COPD(慢性阻塞性疾病)2016指南
COPD指南
• 2、骨质疏松症、焦虑 / 抑郁和认知功能障碍：也是 COPD 的常见合并症。但是这些合并症 往往不能被及时诊断。存在上述合并症会导致患者生活质量下降，往往提示预后较差。
诊断与鉴别诊断
• 出现呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，并有 COPD 危险因素暴露史的患者均应 考虑诊断为 COPD（表 1）。
• 肺功能检查是确诊 COPD 的必备条件，应用支气管舒张剂后， FEV1/FVC<0.70 表明患者存在持续性气流阻塞，即 COPD。所有的医务工作 者在对 COPD 患者进行诊治的时候，必须参考肺功能结果。
• COPD 的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出 现急性加重。
• 肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<0.70，即 为持续性气流受限。
病因Байду номын сангаас
• 一生当中吸入颗粒物的总量会增加罹患 COPD 的风险。 • 1、吸烟，包括香烟、斗烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾 • 2、采用生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染，是发展中国家贫穷地区
急性加重期的治疗
• COPD 急性加重发作的定义为：短期内患者的呼吸道症状加重，超出了其 日常的波动范围，需要更改药物治疗。导致患者急性加重的最常见原因是 呼吸道感染（病毒或细菌感染）。
• 1、如何评估急性加重发作的严重程度 • （1）动脉血气评估（使用于院内患者）：当呼吸室内空气时，PaO2＜
• （3）全身性应用糖皮质激素：全身性应用糖皮质激素可缩短患者的康复时间，改善其肺功能（FEV1）及 动脉低氧血症（PaO2）；并能减少患者病情的早期复发、治疗失败，及其住院时间延长等风险。推荐剂 量为：泼尼松 40mg/ 天，疗程 5 天。
《copd指南》课件
VII. 非药物治疗方法
除了药物治疗，戒烟、体锻炼和呼吸康复等非药物治疗方法对COPD的康复 和管理也起到了重要的作用。
《COPD指南》PPT课件
欢迎来到《COPD指南》PPT课件，我们将一起探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD） 的病因、诊断、治疗以及预防干预等方面的知识。
I. 什么是COPD？
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种持续性气道阻塞的疾病，主要由吸烟和空气污染等因素引起。
II. 病因和发病机制
COPD的主要病因包括吸烟、空气污染、遗传因素以及职业暴露等，导致气道炎症和气道重塑。
药物治疗
使用吸入药物、口服药物等进行病情控制，如 支气管舒张剂、糖皮质激素等。
非药物治疗
戒烟、改善室内空气质量、呼吸康复等措施有 助于控制病情并提高生活质量。
呼吸困难处理
使用口服或吸入形式的药物，如吸氧、镇静剂 等，缓解呼吸困难。
VI. 吸入疗法
吸入疗法是COPD治疗的重要手段，通过吸入药物直接作用于肺部，发挥治疗 效果，并减少副作用。
III. 诊断COPD的标准
诊断COPD的标准包括症状评估、肺功能检查和胸片等，确诊需要持续监测和评估。
IV. COPD的症状和表现
COPD的症状包括咳嗽、咳痰、气促、胸闷等，严重时可能导致肺功能减退和 呼吸困难。
V. COPD的治疗方法
吸入疗法
吸入糖皮质激素、长效支气管舒张剂等药物， 可缓解症状、减少急性加重。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随着疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。
03
血气检查
低氧血症，PaO2<55mmHg时，Hb和RBC可增高，红细胞压积大于55%可诊断为红细胞增多症。
01
并发感染时，痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
II级（中度）有较宽的FEV1范围，大部分患者属此级，是COPD致残的关键时期和长期监测、治疗的重点。
区分为IIA和IIB级是出于治疗的目的，因FEV1<50%预计值者（IIB级）急性加重显著增多，而反复急性能加重可加速病情进展且严重影响生活质量，需加强监测及治疗。
COPD严重程度分级
Hale Waihona Puke COPD病程可分为急性加重期与稳定期。
02
内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。
03
COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。
COPD病理学改变（四）
炎症→粘液高分泌→纤毛功能失调→气流受限→肺过 度充气→气体交换异常→肺A高压→肺心病 ↓ 缺氧、CO2潴留→呼吸衰竭
呼气气流受限是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键。
01
支气管哮喘也具有气流受限，但它是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。 某些患者在患病过程中，可能慢支合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢支，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分。
02
的气流受限疾病，如肺襄性纤维化、弥
漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管
炎等均不属于COPD。
病毒感染
吸入物剌激（环境）
COPD诊疗指南.pdf
COPD的诊疗指南慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。
本指南旨在为 COPD 个体化治疗及评估管理等方面做出指导，使不同的个体患者都能受益。
1、COPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。
2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是 COPD 发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起 COPD 最常见的危险因素。
此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起 COPD 的主要危险因素。
3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者，需考虑 COPD 这一诊断。
其中，肺功能是确诊 COPD 的主要手段。
4、COPD 的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。
5、正确的药物治疗可以减轻 COPD 患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量，从而提高生活质量。
6、在平地步行时出现呼吸困难的 COPD 患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。
7、COPD 急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重，超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。
8、COPD 常常与其他疾病共存，这些合并症会显著影响 COPD 患者的预后。
何为慢性阻塞性肺疾病（COPD）? COPD 的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。
COPD 的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。
上述症状可出现急性加重。
肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC2 或CAT≥10）：患者为 (B) 或(D)（2）气流受限：低风险（GOLD1 或 2）：患者为（A）或 (B)；高风险（GOLD3 或4）：患者为（C）或 (D)（3）急性加重：低风险：急性加重≤ 1 次 / 年，不需住院治疗：患者为（A）或 (B)；高风险：急性加重≥2 次 / 年或至少 1 次急性加重需住院治疗：患者为（C）或 (D) COPD 管理戒烟对 COPD 的自然病程影响巨大。
慢性阻塞性肺病(COPD)防治指南
慢性堵塞性肺病〔COPD〕防治指南一、前言：1、慢性堵塞性肺病〔简称慢性阻肺、COPD〕是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼吸道疾病，患者人数多，老年人群更多，是慢性病防治重点之一。
2、近年来国内外对该病开头进展深入争辩，为加强对该病的防治，欧洲吸呼学会〔ERS〕、美国胸科学会〔ATS〕及一些国家先后制定了慢阻肺防治钢要。
我国也于1997 年制定了慢阻肺病防治标准。
3、据统计：在欧洲慢阻肺病和支气管哮喘、肺炎一起构成第三位死因，在北美是引起死亡的第四位疾病，近年对我国北部及中部地区近10 万成年人调查，COPD 约占15 岁以上人群的3.17%，其患病率很高，并且随年龄增大而增高。
二、明确几个概念：COPD 一词是用于临床已30 多年，其含义在不同年月有不同的变化，1958 年伦敦召开的专题会将慢支、支哮和肺气肿命名为“慢性非特异性肺炎”。
1963 年将临床上以持续性呼吸困难为主，有持续性堵塞性肺功能障碍一组性肺疾病称之为“慢性堵塞性肺疾病”，1965年美国胸部疾病学会鉴于哮喘、慢支、和肺气肿在发生慢性气道堵塞后鉴别诊断颇为困难，遂将此三种疾病列为COPD，此后在世界广泛应用，以后随着医学的进步又有了一些补充，1987 年AST提出慢阻气道堵塞〔CAO〕、这包括COPD和支气管哮喘，但认为支气管哮喘包括在COPD 之内，而COPD 包括肺气肿，对于慢支和肺气肿已有堵塞性通气障碍，两者不能鉴别或两者并存的病例可承受COPD 的病名，下面是具体就几个病名再介绍一下：1、什么是慢阻肺〔COPD〕？慢阻肺的定义：（1）COPD 是具有气道气流堵塞的慢性支气管炎和〔或〕肺气肿，通常气流堵塞呈进展性进展，但局部有可逆性可伴有高气道反响。
（2）支气管哮喘的气流堵塞有可逆性，是一种具有简单的细胞和化学介质参与的特别炎症性疾病，故不属于COPD，但一旦哮喘进展成为不行逆性气流堵塞与慢性支气管炎和〔或〕肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD 范围。
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺、COPD）最佳常用药物治疗方法指南
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺、COPD）最佳常⽤药物治疗⽅法指南慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)简称慢阻肺，是⽬前临床上最常见的慢性呼吸道疾病之⼀，但是调查发现⼈们对慢阻肺的认识不多，据济南哮喘病医院临床调查发现，被确诊为慢阻肺的患者近7成不知道⾃⼰患了慢阻肺。
慢阻肺⽬前在我国⾄少有治疗的不⾜5%，每分钟约2.54300万⼈，40岁及以上⼈群慢阻肺患病率为13.7%，能得到正规治疗⼈死于慢阻肺，在农村是第三⼤致死性疾病，在城市为第四⼤致死性疾病。
可考虑为COPD患者的主要指征治疗呢？今天我们就⼀起来看看关于慢阻肺治疗治疗的相关问题。
那么，慢阻肺应该怎么治疗治疗⽬标慢阻肺的治疗指南的建议，慢阻肺的治疗治疗⽬标是：防⽌疾病进展、缓解症状、改善运动根据慢阻肺全球防治指南治疗并发症、防治急性加重和降低死亡率。
因此，需要提醒患能⼒、改善健康状态、预防和治疗治疗期望值应作恰当的调整。
者，对慢阻肺的治疗很多患者由于有明显的呼吸困难、⽓喘等症状，他们迫切要求能减轻或消除⽓喘，甚⾄询问慢阻肺是否可以治愈，这种⼼情是可以理解的，但却不甚现实。
俗话说，冰冻三尺⾮⼀⽇之寒，慢阻肺的发病不是⼀朝⼀⼣形成的，其发⽣可能经历了数年甚⾄数⼗年的缓慢演变，出现了肺治疗⽬标并不泡结构破坏，⽓道管壁增厚僵硬等病变，这种病理结构很难恢复，因此慢阻肺的治疗治疗的。
是治愈该病。
但慢阻肺也不是不可治疗治疗⽅法慢阻肺的治疗由于慢阻肺患者常有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状，且症状的发作经常发⽣，并常伴有感冒、治疗⼿段有药物治疗治疗，常⽤的治疗治疗、吸治疗⾸先是对症状控制的治疗肺炎等并发症，因此慢阻肺的治疗治疗，以及消除引起慢阻肺的危险因素等。
治疗和康复治疗氧治疗治疗⼿段中，如果是由于吸烟导致的慢阻肺，最重要且⾸要的是戒烟，但这点在慢阻肺的常有治疗治疗，另⼀⽅⾯却⼜不听从医⽣的建议戒往往不为吸烟患者所重视。
慢性阻塞性肺病(COPD)治疗
AECOPD治疗 AECOPD治疗
1、控制性氧疗： 控制性氧疗： （1）治疗AECOPD的基本措施。 治疗AECOPD的基本措施。 AECOPD的基本措施 （2）氧流量1~3L/min。 氧流量1 L/min。 （3）在30min内进行血气分析 30min内进行血气分析 min mmHg以 （4）有效的氧疗应保证PaO2在60mmHg以 有效的氧疗应保证PaO 60mmHg 上，且无CO2潴留或酸中毒。 且无CO 潴留或酸中毒。
2003版本 版本
避免危险因素; 流感疫苗
按需加用短效支气管扩张剂
加：规律使用一种或多种长效支气管扩张剂 加： 康复治疗
加：若反复加重，使用吸 若反复加重，
入皮质激素治疗
加：有呼衰者长
期氧疗； 期氧疗；考虑外 科治疗 (肺减容手 肺减容手 术、肺移植） 肺移植）
稳定期的治疗
(1) 健康教育：可提高COPD患者应付 疾病的能力，并使其保持较高的生活 质量。 (2) 阶梯治疗方法：根据疾病的严重 程度逐步增加治疗。
—1990年居第12位 1990年居第12位 1990年居第12 —2020年将达到第5位 2020年将达到第5 2020年将达到第
流行病学： 流行病学：死亡率高
• 全球第4位死亡原因，2020年上升为 全球第4位死亡原因，2020年上升为 第3大死亡原因
• 全世界每年274万人死于COPD 全世界每年274万人死于COPD 274万人死于
AECOPD治疗 AECOPD治疗
COPD急性加重最主要的原因为气 COPD急性加重最主要的原因为气 管-支气管感染和空气污染 有1/3左右的患者其急性加重的 1/3左右的患者其急性加重的 原因不明。 原因不明。
AECOPD治疗 AECOPD治疗
慢性阻塞性肺疾病临床路径(2016)
慢性阻塞性肺疾病临床路径（2016）一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.001或J44.101）（二）诊断依据。
根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。
1.有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史；2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者；3.通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。
（三）治疗方案的选择。
根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。
1.一般治疗：吸氧，休息；2.对症：止咳化痰、平喘；3.抗生素；4.呼吸支持。
（四）标准住院日为10-22天。
（五）进入路径标准。
1. 第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码（ICD10 J44.101 或ICD10 J44.001）；2. 当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）入院1-3天检查项目：1．必需的检查项目：（1）血、尿、便常规；（2）肝功能、肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、红细胞沉降率、c反应蛋白（CRP）；术前免疫八项；（3）痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌，痰培养+药敏试验，支原体抗体，衣原体抗体，结核抗体，军团菌抗体；（4）胸部正侧位X线片、心电图、肺功能（通气+支气管舒张试验）。
2．根据患者病情选择：（1）超声心动图；（2）肺CT；（3）腹部超声；（4）下肢超声。
（七）治疗方案。
1. 评估病情严重程度；2. 控制性氧疗；3. 抗生素、支气管舒张剂、糖皮质激素治疗；4. 机械通气（病情需要时）；5. 其他治疗措施。
（八）出院标准。
1. 吸入支气管舒张剂不超过4h一次；2. 患者能进食和睡眠，睡眠不因呼吸困难而唤醒；3. 患者能在室内活动；4. 低氧血症稳定，高碳酸血症得到改善或稳定，动脉血气稳定12-24h；5. 患者临床稳定12-24h；6. 患者能理解吸入药物的规范使用。
慢性阻塞性肺疾病(copd)典型病例分析1例
慢性阻塞性肺疾病(copd)典型病例分析1例1病例简介患者，男，74岁，因“反复咳嗽、咳痰、气促10年余，加重伴胸闷1周”于2016-12-09入院。
患者近10年余反复出现咳嗽、咳痰、气促不适，咳嗽多为连续性单声咳嗽，白黏痰，平素量少，发作时明显增多，偶尔有黄痰，晨起多见，寒冷季节症状明显加剧，经抗感染治疗或气候转暖后症状缓解，每年发作累计3个月以上，每年平均急性加重1~2次。
平素步行100m稍有气促不适。
曾多次在本院行肺功能检查，诊断为“慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）3级”，门诊处方噻托溴铵粉吸入剂（18μg）/布地奈德福莫特罗（规格：160/4.5μg），但未能坚持。
患者长期在当地社区卫生服务中心随访诊治，诊断为“慢性支气管炎”，不规则口服茶碱缓释片或复方甲氧那明等药物治疗。
无长期家庭氧疗史。
患者本次入院前1周咳嗽、咳痰明显加重，痰量约50ml/d，为白黏痰，气促较前加重，稍活动后明显，无畏寒发热，予茶碱缓释片口服效果欠佳。
入院当天突发胸闷、气促，口唇发绀，本院急诊。
既往有高血压病史，长期服用苯磺酸氨氯地平片治疗。
吸烟史50多年，20支/d，未戒烟。
查体：体温37℃，心率124次/min，呼吸24次/min，血压130/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），意识清晰，呼吸急促，口唇及四肢末端发绀明显，球结膜水肿，无贫血貌，颈软，气管居中，双侧胸廓对称，桶状胸，肋间隙增宽，双侧呼吸运动对称，双侧触觉语颤对称，减弱，叩诊呈过清音。
双肺呼吸音低，未闻及明显干、湿啰音。
心率124次/min，律齐，P2>A2。
腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性。
肠鸣音正常。
双下肢轻度水肿。
无杵状指。
入院后实验室检查：动脉血气（鼻导管吸氧2L/min）：pH7.293，二氧化碳分压（PaCO2）88.2mmHg，氧分压（PO2）46.5mmHg，血氧饱和度（SpO2）75.1%，总二氧化碳44.1mmol/L（↑）；标准碱剩余14.4mmol/L（↑），实际碱剩余10.1mmol/L（↑）；标准碳酸氢根（SB）33.1mmol/L（↑）；血清碳酸氢盐41.4mmol/L↑。
2016版GOLD指南
口服糖皮质激素：不推荐长期口服糖皮质激素维持治疗。 磷酸二酯酶-4 抑制剂 ：对于既往有急性发作史和支气管炎的GOLD3 和 GOLD4
建议
支气管扩张剂：
对于 β 2 受体激动剂和抗胆碱能药物而言，长效制剂均优于短效制剂。 当使用单一药物治疗后，患者症状无改善时，可以联合短效 β 2 受体激动剂或 长效 β 2 受体激动剂+抗胆碱能药物。 • 基于疗效和副作用，吸入支气管扩张剂优于口服支气管扩张剂。 • 基于茶碱低疗效和较高副作用，不推荐茶碱治疗，除非其他支气管扩张剂不可行 或不可负担长期治疗。 • •
GOLD2006-2011关于COPD定义的更新
2006版GOLD
COPD是一种可以预防和治疗的疾病，可 伴有一些显著的肺外效应，这些肺外效 应与患者的疾病严重性相关。肺部病变 的特点为不完全可逆性气流受限，这种 气流受限通常呈进行性发展，与肺部对 有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
2011版GOLD
2016版gold指南更新2016年1月gold简介?gold是一个机构组织于1998年成立中文译为慢性阻塞性肺病全球倡议?2001年起gold出炉了有关copd诊断管理的策略使其成为了指导全球多个地区有关copd诊疗的依据?gold文件每年都会更新并根据最新的研究结果和专家共识对gold治疗策略进行修订gold简介?是一个策略工具不仅仅是指南?定期修订?2006年11月19日gold执行委员会在日本京都颁布了2006版是一次较大的修订?gold2011进行了较大的修订?对copd评估方式和管理的模式有了较大的更新?并涵盖了2个新的章节
慢性阻塞性肺疾病
ＣＯＰＤ与慢性支气管炎和肺气肿密切 相关。 当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺 功能检查出现气流受限并且不能完全可 逆时，诊断ＣＯＰＤ。 如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气 肿，而无气流受限，不能诊断ＣＯＰＤ。
病因和发病机制
吸烟: 吸烟: 吸烟为ＣＯＰＤ重要发病因素 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染: 感染: 呼吸道感染是ＣＯＰＤ发病和加 剧的另一个重要因素。 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 自主神经功能失调，营养等因素。 自主神经功能失调，营养等因素。
LTOT具体指征： LTOT具体指征： 具体指征 ①PaO2<55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%,有 <55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO )≤88%,有 或没有高碳酸血症。 ② PaO255～60mmHg,或SaO2<89%,并有肺动脉高压、 55～60mmHg,或 <89%,并有肺动脉高压、 心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。 心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。 LTOT的目的 LTOT的目的： 的目的： 使患者在海平面水平,静息状态下, 使患者在海平面水平,静息状态下,达到 PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%,这样才可维 ≥60mmHg和 升至90%,这样才可维 持重要器官的功能, 持重要器官的功能,保证周围组织的氧供。 LTOT一般是经鼻导管吸入氧气,流量1.0～ LTOT一般是经鼻导管吸入氧气,流量1.0～2.0 Ｌ/min,吸氧持续时间>15ｈ/ｄ。 /min,吸氧持续时间>15ｈ
临床表现
包括症状和体征。 症状特点是起病缓慢，病程较长。 体征特点是早期可无异常，随疾病进展 出现以肺气肿为主的体征。
一·症状
(1) 慢性咳嗽：通常为首发症状 。 初起咳嗽呈间歇 慢性咳嗽：通常为首发症状。 性,早晨较重,夜间有阵咳或排痰。 早晨较重,夜间有阵咳或排痰。 (2)咳痰：咳嗽后通常咳少量粘液性痰,部分患者在 咳痰：咳嗽后通常咳少量粘液性痰, 清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难：这是ＣＯＰＤ的标志性症状, 气短或呼吸困难：这是ＣＯＰＤ的标志性症状, 早期仅于劳力时出现,后逐渐加重, 早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚 至休息时也感气短。 至休息时也感气短。 (4) 喘息和胸闷：不是ＣＯＰＤ的特异性症状 。 部 喘息和胸闷：不是ＣＯＰＤ的特异性症状。 分患者特别是重度患者有喘息。 分患者特别是重度患者有喘息。 (5)其他症状：晚期患者常有体重下降、食欲减退 其他症状：晚期患者常有体重下降、 等。
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COPD急性加重的定义
• 短期内患者的呼吸道症状加重，超出了其日常的波动范围， 需要更改药物治疗。 • 导致患者急性加重的最常见原因是呼吸道感染（病毒或细
菌感染）。
• 导致患者急性加重的非感染性诱因
合并疾病：胃食管反流、心血管疾病、肺栓塞、哮喘、支气管扩
COPD评估包括
（1）当前症状评估
（2）肺功能评估
（3）急性加重风险评估
（4）合并症评估
（1）症状评估
mMRC评估呼吸困难严 mMRC评估呼吸困难严重程度 重程度 mMRC分级0 mMRC分级1 mMRC分级2 mMRC分级3 mMRC分级4 我仅在费力运动时出现呼吸困难 我平地快步行走或步行爬小坡时出现气短 我由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休 息 我在平地行走100米左右或数分钟后需要停下来喘气 我因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服、脱 衣服时出现呼吸困难
患者综合评估 分组
特征
肺功能分级
上一年急性 加重次数
mMRC分级
首选治疗药 物
A组
B组 C组
低风险，症状 少 低风险，症状 多 高风险，症状 少
高风险，症状 多
GOLD1-2级
GOLD1-2级 GOLD3-4级 GOLD3-4级
≤1次
≤1次 ≥2次 ≥2次
0-1级
≥2级 0-1级 ≥2级
必要时SAMA 或SABA LAMA或LABA
(轻度AF受限- GOLD分类中 A & B类)
常存在 轻度ACOS中可存在 提示AF受限的严重 程度& 未来事件的 风险
可存在
(可控制或存在症状间歇 期）
可存在
(是哮喘急性加重的危险 因素）
提示AF受限的严重 程度& 未来事件的 风险
BD使用后 FEV1较基 线增量 >12% & 200 ml
*FEV1/FVC<0.7,使用支气管扩张剂后FEV1
12
（3）急性加重风险评估
• COPD急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的 每日变异率，需要调整药物治疗的急性发作。 • 频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2次或更多）为既 往急性加重病史。 • 急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。 • 需要入院治疗的COPD急性加重患者预后不良，死亡风险 增加。
起病年龄
症状特点
-
肺功能 无症状时的肺功 能 既往家族史
-
- 既往曾有医生诊断为哮喘 有哮喘家族史，且常存在其他过敏情况（过敏 性鼻炎或湿疹） 症状不随时间恶化，但而随季节或者年份发生 变化 可能自行好转或者在支气管舒张剂使用后产生 即刻疗效，也可在ICS使用几周后起效 正常
时相Time course
ICS+LAß2受体激动剂
乙酰半胱氨酸 SAß2受体激动剂和/或SA 抗胆碱能受体拮抗剂
治疗策略
非药物治疗：
– 康复治疗
– 氧疗 – 机械通气支持 – 外科治疗 – 姑息治疗 – 终末期护理和临终关怀等
COPD稳定期治疗
长期氧疗指证
• PaO2≤55mmHg或SaO2 ≤88%，伴或不伴有在3周内时间内 至少发生两次的高碳酸血症。 • 或PaO2为55mmHg-60mmHg，或者SaO2 ≤88%，合并肺 动脉高压、提示充血性心力衰竭的外周水肿、或红细胞增 多症（血细胞比容>55%）。
机械通气支持
• 对于某类患者，尤其是有日间高碳酸血症的患者，联合使 用无创通气及长期氧疗可以提高生存率，但无法改善生活 质量。持续气道内正压通气（CAPA）可以改善生存率和 减少住院风险。
GOLD 2016
第1章：定义和概述 第2章：诊断和评估 第4章：COPD稳定期管理
第5章：COPD急性加重期管理
COPD将成为全球第三大致死病因
1990
缺血性心脏病 脑血管疾病 COPD 下呼吸道感染 肺癌 道路交通事故 肺结核 胃癌
WHO Global Burden of Disease study
2020
1 2 3 4 5 6 7 8
1 2 6 3 10 9 7 14
GOLD 2016
第1章：定义和概述 第2章：诊断和评估 第4章：COPD稳定期管理
支气管扩张
肺结核 闭塞性细支气管炎 弥漫性泛细支气管炎
大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或CT示 支气管扩张、管壁增厚
所有年龄阶段发病；胸部X线检查显示肺侵润；微生物学证实； 当地结核病流行史 年轻非吸烟患者；可能有风湿性关节炎或急性烟雾暴露；可见 于肺和骨髓移植后；呼气相CT可见低密度区 主要见于亚洲人，大多数为男性非吸烟患者，几乎均患有慢性 鼻窦炎，胸部X线和高分辨CT可见弥漫性的小叶中心型结节和肺 过度充气。
COPD
40岁以后
- 尽管治疗症状仍持续 - 病症虽然时好时坏，但每日总有症状，且 气促的特征为劳力性气促 - 慢性咳嗽咳痰先于呼吸困难的产生，与促 发因素无关 持续的气流受限 (FEV1/FVC<0.7, post-BD) 异常 - 既往曾有医生诊断为COPD, 慢性支气管炎 或肺气肿 - 严重暴露于危险因素中： 吸烟，生物燃料 的使用 - 症状随时间缓慢恶化 (病程逐年进展） - 快速起效的支气管舒张剂疗效有限
治疗策略
稳定期药物治疗：
– 支气管舒张剂 β2肾上腺素受体激动剂 抗胆碱能药物
– 吸入糖皮质激素
– 联合使用吸入糖皮质激素/支气管舒张剂治疗
– 口服糖皮质激素 – 磷酸二酯酶4抑制剂 – 甲基黄嘌呤类药物 – 其他药物治疗：疫苗、α -1抗胰蛋白酶增加疗法、抗生素、粘液溶 罗富斯特
解剂等
稳定期慢阻肺患者病情严重程度综合评估及主要治疗药物
GOLD 2016
第1章：定义和概述 第2章：诊断和评估 第4章：COPD稳定期管理
第5章：COPD急性加重期管理
附件：慢性气流受限疾病诊断：哮喘，COPD和ACOS
COPD诊断标准
症状 暴露于危险因素 烟草
呼吸困难
咳嗽 咳痰
职业
室内外污染 家族史 肺功能测定
2016新增描述咳嗽和咳痰与轻中度慢阻肺患者死亡率增加相关
GOLD指南提出稳定期COPD的治疗目标
缓解症状
提高运动耐力 改善健康状况 预防疾病进展 预防和治疗急性加重 降低死亡率
减少当前症状
降低未来风险
治疗策略
COPD综合管理
戒烟，尼古丁替代疗法 避免吸入烟雾 职业暴露：强调初级预防的重要性 室内和室外空气污染：采取措施降低或避免 体育活动
第5章：COPD急性加重期管理
附件：慢性气流受限疾病诊断：哮喘，COPD和ACOS
定义和概述
• COPD是一种常见的以持续性气流受限为特征的可防可治 的疾病，气流受限呈进行性发展，与气道和肺脏对有害颗 粒或气体的慢性炎症反应增强有关。急性加重和合并症影
响患者的整体严重程度。
COPD危险因素
吸烟 采用生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染 长时间且大量的职业性粉尘和化学烟雾的暴露 室外空气污染 遗传性抗胰蛋白酶α -1缺乏 任何可能影响胚胎和幼儿肺部发育的原因
ICS加LABA或 LAMA ICS加LABA或 LAMA
D组
COPD稳定期药物治疗
患者分 首选建议 组 A
SA抗胆碱能受体拮抗剂prn SAß2受体激动剂prn
替代治疗
LA抗胆碱能受体拮抗剂 或LAß2受体激动剂或 SAß2受体激动剂+SA抗胆 碱能受体拮抗剂
其他可选择 茶碱类
B
LA抗胆碱能受体拮抗剂或LAß2 LA抗胆碱能受体拮抗 受体激动剂 剂+LAß2受体激动剂 ICS+LAß2受体激动剂或LA抗胆 碱能受体拮抗剂
GOLD2016 慢性阻塞性肺疾病指南
山东省胸科医院呼吸科
徐玉荣
GOLD简介
• GOLD是一个机构组织，于1998年成立，中文译为“慢性阻塞性肺病全球倡 议”。
• 2001 年起GOLD出炉了有关COPD 诊断、管理的策略，使其成为了指导全球多
个地区有关COPD 诊疗的依据。 • 2006 年和 2011 年又先后发布修订版，近几年每年均会发布更新版GOLD 文 件，并根据最新的研究结果和专家共识对GOLD 治疗策略进行修订。
中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；不可逆 性气流受限
支气管哮喘
充血性心力衰竭
早年发病（通常在儿童期）；每日症状变化快；夜间和清晨症 状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气 流受限大部分可逆
听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功 能测定示限制性通气障碍（而非气流受限）
LA抗胆碱能受体拮抗剂 +LAß2受体激动剂或LA抗 胆碱能受体拮抗剂+PDE4抑制剂或LAß2受体激动 剂+PDE-4抑制剂
SAß2受体激动剂和/或SA 抗胆碱能受体拮抗剂 茶碱类 SAß2受体激动剂和/或SA 抗胆碱能受体拮抗剂 茶碱类
C
D
ICS+LAß2受体激动剂和/或LA抗 ICS+LAß2受体激动剂+LA 抗胆碱能受体拮抗剂或 胆碱能受体拮抗剂
风险 (急性加重史)
more
(A)
1
(B)
1（加重未导致住院）
0 CAT<10 症状 CAT≥ 10
呼吸 mMRC 0-1 困难 mMRC≥2
GOLD 2016
第1章：定义和概述 第2章：诊断和评估 第4章：COPD稳定期管理
第5章：COPD急性加重期管理
附件：慢性气流受限疾病诊断：哮喘，COPD和ACOS
中国COPD流行病学