抗血小板治疗课件
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抗血小板药物 ppt课件
PPT课件
22
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
分
单克隆抗体：ReoPro
（abciximab 阿昔单抗）
类
肽类：KGD环肽 Integrelin （eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替罗
非班）
PPT课件 23
阿昔单抗
阿昔单抗是一种血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克 隆抗体的一个片段，属第3 代抗血小板药物。主要 抑制凝血因子I （纤维蛋白原）与血小板膜糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体间的结合，为血小板聚集 终末环节
PPT课件
27
抗血小板药物个体化应用
1 、抗血小板药物不良反应的影响因素主要有：
消化道溃疡或溃疡并发症史（特别是幽门螺杆 菌感染）；年龄＞65岁；使用大剂量的阿司匹 林；同时服用皮质类固醇；同时服用其他抗栓 药物（多种抗血小板药物联用，与抗凝药或非 甾体抗炎药联用）；存在其他严重疾病如肝肾 功能不全等。
（ 3 ）它还能抑制红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和 代谢，使血管内皮中腺苷水平增加，从而激活腺苷酸 环化酶，抑制血小板聚集。
PPT课件
11
2、西洛他唑(Cilostazol) 药理作用： 西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ（PDE Ⅲ）抑制剂，可 它抑制血小板聚集和直接舒张血管。可以使游离
抑制PDE活性阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化，
PPT课件 15
C)、磷脂酶C(PLC)：催化PIP2分解产生1,4,5-肌醇三 磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）两个第二信号分子。 是存在于胞浆膜上的一个关键酶。 D)、磷脂酰肌醇(PIP2):在G蛋白偶联受体的信号转导 过程中起作用，在信号通路中胞外信号分子与细胞表 面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C （PLC-β），使质膜上磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4， 5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）两个第二 信使，使胞外信号转换为胞内信号。
抗凝和抗血小板治疗培训课件
PGI2是TXA2 生理对抗剂
3/14/2021
抗凝和抗血小板治疗
19
【抗血小板治疗】
• 以抗血小板药物抑制血小板黏附、聚集 以及释放等。
• 根据作用机制可分为：
– ① 抑制血小板代谢的药物 – ② 阻碍ADP介导的血小板活化的药物 – ③ 凝血酶抑制药 – ④ GPⅡb/Ⅲa受体阻断药
3/14/2021
3/14/2021
抗凝和抗血小板治疗
10
2.1肝素（heparin）
•肝素是直接抗凝血药物
体内、体外均具有强大抗凝作用 作用迅速：静注后立即起效，延长凝血 酶原时间 抗凝机制由AT-III介导
3/14/2021
抗凝和抗血小板治疗
11
【药理作用】
• 肝素的抗凝作用主要依赖于AT-Ⅲ）
– 肝素分子与AT-Ⅲ结合，使AT-Ⅲ构型改变，活性部 位充分暴露，迅速与因子Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa 、Ⅺa、Ka、 纤溶酶等结合，抑制其作用
3/14/2021
抗凝和抗血小板治疗
9
【抗凝系统】
• 血浆中抗凝物质包括
– 抗凝血酶III（antithrombin III，AT-III）
– 抗凝蛋白质（蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白、肝素 辅助因子、组织因子通路抑制剂等 ）
AT-III是血浆中最重要的抗凝物质
主要由肝脏合成
丝氨酸蛋白酶的抑制剂：所含精氨酸残基作用于以丝氨酸为活性 中心的凝血因子IIa，VIIa，IXa，Xa，和XIIa等，结合后使之 失活，产生抗凝作用。
3/14/2021
抗凝和抗血小板治疗
7
目录
• 一 概述
• 二 抗凝治疗
• 三 抗血小板治疗 • 四 新进展
3/14/2021
3/14/2021
抗凝和抗血小板治疗
19
【抗血小板治疗】
• 以抗血小板药物抑制血小板黏附、聚集 以及释放等。
• 根据作用机制可分为：
– ① 抑制血小板代谢的药物 – ② 阻碍ADP介导的血小板活化的药物 – ③ 凝血酶抑制药 – ④ GPⅡb/Ⅲa受体阻断药
3/14/2021
3/14/2021
抗凝和抗血小板治疗
10
2.1肝素（heparin）
•肝素是直接抗凝血药物
体内、体外均具有强大抗凝作用 作用迅速：静注后立即起效，延长凝血 酶原时间 抗凝机制由AT-III介导
3/14/2021
抗凝和抗血小板治疗
11
【药理作用】
• 肝素的抗凝作用主要依赖于AT-Ⅲ）
– 肝素分子与AT-Ⅲ结合，使AT-Ⅲ构型改变，活性部 位充分暴露，迅速与因子Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa 、Ⅺa、Ka、 纤溶酶等结合，抑制其作用
3/14/2021
抗凝和抗血小板治疗
9
【抗凝系统】
• 血浆中抗凝物质包括
– 抗凝血酶III（antithrombin III，AT-III）
– 抗凝蛋白质（蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白、肝素 辅助因子、组织因子通路抑制剂等 ）
AT-III是血浆中最重要的抗凝物质
主要由肝脏合成
丝氨酸蛋白酶的抑制剂：所含精氨酸残基作用于以丝氨酸为活性 中心的凝血因子IIa，VIIa，IXa，Xa，和XIIa等，结合后使之 失活，产生抗凝作用。
3/14/2021
抗凝和抗血小板治疗
7
目录
• 一 概述
• 二 抗凝治疗
• 三 抗血小板治疗 • 四 新进展
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《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
抗血小板治疗课件
阻止血小板聚集
促进血小板降解： 4
通过促进血小板降 解，减少血小板数
量
抑制血小板活化： 通过抑制血小板活
2 化因子，阻止血小
板活化
3
抑制血小板生成：
通过抑制血小板生
成因子，减少血小
板的生成
抗血小板治疗的适应症
01 急性冠脉综合征
02 缺血性脑卒中
04 静脉血栓栓塞
05 肾病综合征
07 肺动脉高压
08 抗磷脂综合征
03
过敏反应：部 分患者可能对 药物产生过敏 反应，如皮疹、 瘙痒等
04
肝肾功能损害： 长期使用抗血 小板药物可能 导致肝肾功能 损害，需定期 监测肝肾功能
药物的相互作用
阿司匹林与 氯吡格雷： 两者联合使 用可增加出
血风险
氯吡格雷与 华法林：两 者联合使用 可增加出血
风险
氯吡格雷与 肝素：两者 联合使用可 增加出血风
03
随访：定期随访患者，了解抗血小板
治疗的效果和副作用
04
ห้องสมุดไป่ตู้
调整治疗方案：根据患者的监测和随
访结果，调整抗血小板治疗的方案
10 肿瘤化疗和放疗
11 移植排斥反应
03 外周动脉疾病 0 6 糖尿病视网膜病变 0 9 妊娠期高血压疾病 12 自身免疫性疾病
抗血小板药物的分类
抗血小板聚集药 物：如阿司匹林、
氯吡格雷等
抗血小板凝集药 物：如肝素、华
法林等
抗血小板生成药 物：如环孢素、
他克莫司等
抗血小板激活药 物：如替罗非班、
险
氯吡格雷与 非甾体抗炎 药：两者联 合使用可增 加出血风险
氯吡格雷与 抗凝血药： 两者联合使 用可增加出
促进血小板降解： 4
通过促进血小板降 解，减少血小板数
量
抑制血小板活化： 通过抑制血小板活
2 化因子，阻止血小
板活化
3
抑制血小板生成：
通过抑制血小板生
成因子，减少血小
板的生成
抗血小板治疗的适应症
01 急性冠脉综合征
02 缺血性脑卒中
04 静脉血栓栓塞
05 肾病综合征
07 肺动脉高压
08 抗磷脂综合征
03
过敏反应：部 分患者可能对 药物产生过敏 反应，如皮疹、 瘙痒等
04
肝肾功能损害： 长期使用抗血 小板药物可能 导致肝肾功能 损害，需定期 监测肝肾功能
药物的相互作用
阿司匹林与 氯吡格雷： 两者联合使 用可增加出
血风险
氯吡格雷与 华法林：两 者联合使用 可增加出血
风险
氯吡格雷与 肝素：两者 联合使用可 增加出血风
03
随访：定期随访患者，了解抗血小板
治疗的效果和副作用
04
ห้องสมุดไป่ตู้
调整治疗方案：根据患者的监测和随
访结果，调整抗血小板治疗的方案
10 肿瘤化疗和放疗
11 移植排斥反应
03 外周动脉疾病 0 6 糖尿病视网膜病变 0 9 妊娠期高血压疾病 12 自身免疫性疾病
抗血小板药物的分类
抗血小板聚集药 物：如阿司匹林、
氯吡格雷等
抗血小板凝集药 物：如肝素、华
法林等
抗血小板生成药 物：如环孢素、
他克莫司等
抗血小板激活药 物：如替罗非班、
险
氯吡格雷与 非甾体抗炎 药：两者联 合使用可增 加出血风险
氯吡格雷与 抗凝血药： 两者联合使 用可增加出
STEMI溶栓后辅助抗血小板治疗PPT课件
多选择。
个性化治疗
随着精准医学的发展，未来 STemi溶栓后辅助抗血小板治疗 将更加注重个性化，根据患者的 具体情况制定最合适的治疗方案。
综合治疗策略
未来STemi溶栓后辅助抗血小板 治疗将更加注重综合治疗策略， 包括药物治疗、介入治疗和手术 治疗等多种方法的联合应用，以
提高治疗效果。
THANKS FOR WATCHING
辅助抗血小板治疗是指在溶栓治疗的基础上，联合使用抗血 小板药物，以进一步降低血栓形成的风险，改善患者预后。
目的与意义
提高STemi患者溶栓后的治疗效果
通过辅助抗血小板治疗，可以降低血栓形成的风险，减少心血管事件的发生，提 高患者的生活质量和生存率。
推动临床实践的进步
辅助抗血小板治疗作为一种有效的治疗方法，可以为临床医生提供更多的治疗选 择，推动STemi治疗的进步和发展。
STemi溶栓后辅助抗血小板治疗 PPT课件
目录
• 引言 • STEMI溶栓治疗概述 • 抗血小板治疗在STemi溶栓后的作用 • STEMI溶栓后辅助抗血小板治疗的临
床研究
目录
• STEMI溶栓后辅助抗血小板治疗的策 略与实践
• 总结与展望
01 引言
背景介绍
STemi（ST段抬高型心肌梗死）是一种严重的心血管疾病，溶 栓治疗是常用的紧急救治措施之一。然而，溶栓后仍需进行抗 血小板治疗，以降低血栓形成的风险。
不同患者的病情和身体状况存在差异，如何根据患者的个体差异制 定个性化的抗血小板治疗方案仍需探讨。
药物副作用
抗血小板治疗可能会引起出血等副作用，如何平衡治疗效果和安全 性仍需深入研究。
未来发展的趋势与展望
新型药物的研发
随着科技的发展，未来可能会有 更多新型的抗血小板药物问世， 为STemi溶栓后辅助治疗提供更
个性化治疗
随着精准医学的发展，未来 STemi溶栓后辅助抗血小板治疗 将更加注重个性化，根据患者的 具体情况制定最合适的治疗方案。
综合治疗策略
未来STemi溶栓后辅助抗血小板 治疗将更加注重综合治疗策略， 包括药物治疗、介入治疗和手术 治疗等多种方法的联合应用，以
提高治疗效果。
THANKS FOR WATCHING
辅助抗血小板治疗是指在溶栓治疗的基础上，联合使用抗血 小板药物，以进一步降低血栓形成的风险，改善患者预后。
目的与意义
提高STemi患者溶栓后的治疗效果
通过辅助抗血小板治疗，可以降低血栓形成的风险，减少心血管事件的发生，提 高患者的生活质量和生存率。
推动临床实践的进步
辅助抗血小板治疗作为一种有效的治疗方法，可以为临床医生提供更多的治疗选 择，推动STemi治疗的进步和发展。
STemi溶栓后辅助抗血小板治疗 PPT课件
目录
• 引言 • STEMI溶栓治疗概述 • 抗血小板治疗在STemi溶栓后的作用 • STEMI溶栓后辅助抗血小板治疗的临
床研究
目录
• STEMI溶栓后辅助抗血小板治疗的策 略与实践
• 总结与展望
01 引言
背景介绍
STemi（ST段抬高型心肌梗死）是一种严重的心血管疾病，溶 栓治疗是常用的紧急救治措施之一。然而，溶栓后仍需进行抗 血小板治疗，以降低血栓形成的风险。
不同患者的病情和身体状况存在差异，如何根据患者的个体差异制 定个性化的抗血小板治疗方案仍需探讨。
药物副作用
抗血小板治疗可能会引起出血等副作用，如何平衡治疗效果和安全 性仍需深入研究。
未来发展的趋势与展望
新型药物的研发
随着科技的发展，未来可能会有 更多新型的抗血小板药物问世， 为STemi溶栓后辅助治疗提供更
常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
PCI技术围手术期抗血小板治疗课件PPT
PCI技术围手术期抗血小板治疗的未来展望
随着科技的不断进步和医学研究的深入，PCI技术围手术期抗血小板治疗将不断 取得新的突破和进展。
未来，PCI技术围手术期抗血小板治疗将更加注重个体化、精准化治疗，同时探 索更多新型药物和方法，为心血管疾病患者带来更好的治疗效果和生活质量。
谢谢您的聆听
THANKS
详细描述：术后患者需要定期复查，以评估抗血小板治 疗的疗效和安全性，及时发现和处理可能出现的问题。
04
PCI技术围手术期抗血小板治疗的临床研 究与进展
临床研究结果
早期临床研究
早期临床研究主要关注PCI围手术期抗血小板治疗的基本原则和常用药物，如阿司匹林、 氯吡格雷等。这些研究为后续的临床实践提供了基础。
对患者进行详细的出血风 险评估，包括病史、体格 检查和实验室检查，以确 定是否存在高风险因素。
药物治疗
根据患者的具体情况，选 择适当的抗血小板药物和 剂量，以降低出血风险。
手术技巧
提高手术技巧，减少手术 创伤和出血，例如采用微 创手术和精确的导管操作 技术。
血栓形成的风险
血栓形成预防
在PCI围手术期，应采取有效的抗 血小板治疗措施，如使用阿司匹 林、氯吡格雷等抗血小板药物， 以预防血栓形成。
总结词
评估出血风险
详细描述
在术前评估时，医生会考虑患者的出血风险，以决定是 否需要调整抗血小板药物的剂量或种类。
总结词
与患者沟通
详细描述
术前应与患者充分沟通，告知其抗血小板治疗的目的、 必要性以及可能出现的风险和副作用，让患者有充分的 知情权和选择权。
术中抗血小板治疗
总结词
减少血栓形成
01
总结词
监测血小板功能
抗血小板药和抗凝药ppt课件
2、阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓 度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用， 但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹 林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶 片时，应嚼碎服用。
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
冠心病患者抗血小板治疗从基础到临床ppt课件
04
抗血小板治疗的临床应用
急性冠脉综合征的抗血小板治疗
要点一
总结词
要点二
详细描述
急性冠脉综合征是冠心病的一种严重类型，需要紧急抗血 小板治疗以降低血栓形成的风险。
急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌 梗死和ST段抬高型心肌梗死等，这些疾病的发生与血小板 聚集和血栓形成密切相关。因此，急性冠脉综合征患者应 立即接受抗血小板治疗，常用的药物包括阿司匹林、氯吡 格雷、替格瑞洛等。这些药物通过抑制血小板的功能，减 少血栓形成的风险，从而降低心肌梗死等严重事件的发生 率。
新型抗血小板药物的疗效评估
在临床试验中，新型抗血小板药物在降低心血管事件发生率、减少血栓形成等 方面表现出良好的疗效，为临床应用提供了有力支持。
个体化抗血小板治疗的探索
个体化抗血小板治疗的重要性
由于个体差异，不同冠心病患者在抗血小板治疗中的反应不同，因此个体化治疗 至关重要。
个体化抗血小板治疗的实践
其他抗血小板药物ห้องสมุดไป่ตู้
总结词
除了上述药物外，还有许多其他抗血小板药物在临床中得到应用，如普拉格雷、西洛他唑等。
详细描述
除了氯吡格雷、阿司匹林和替格瑞洛外，还有许多其他抗血小板药物在临床中得到应用。例如，普拉格雷是一种 强效的ADP受体拮抗剂，能显著抑制血小板聚集。西洛他唑则通过抑制磷酸二酯酶活性，增加cAMP水平，发挥 抗血小板作用。这些药物在特定的临床情况下可能更适合某些患者。
当前阶段
新型抗血小板药物如替格 瑞洛、普拉格雷等不断涌 现，为冠心病患者的治疗 提供了更多选择。
02
冠心病与血小板的作用机制
冠心病的基本知识
冠心病定义
冠心病是冠状动脉粥样硬 化导致心肌缺血、缺氧而 引起的心脏病。
病例分享双联抗血小板聚集治疗PPT课件
6
检查
心电图：正常； 胸片：双肺纹理增多 TCD：左侧颈内动脉颅外段血流速度减慢 心脏彩超：左室舒张功能减低
7
颈部血管彩超：左侧颈总动脉内膜增厚，左侧颈内 动脉斑块形成（混合斑），右侧锁骨下动脉起始段 粥样斑块形成（软斑）
头颅CT（入院时）：左侧基底节区及侧脑室、左侧 顶叶皮层下散在腔隙性脑梗塞。
4
转入我科查体：神清，较烦躁，混合性失语，双 瞳等大等圆3mm，光反射存在，右侧中枢性面舌瘫， 右上肢肌力II级，右下肢肌力III级，全身浅身感 觉无法查，右侧病理征（+）。NIHSS=10
5
实验室检查
入院后行血、尿、便常规、肝肾功能、免疫 全套正常，凝血三项、肿瘤标志物正常，HIV （—），梅毒（—）。 血脂：TCho:7.82mmol/L , LDLC:5.19mmol/L，TG:2.55mmol/L 糖化血红蛋白A1C:9%
到内分泌科后给予依达拉奉营养神经、拜阿司匹林100mg qd、立普妥20mg qd,拜新同30mg qd,优泌乐25控制血糖。 入院后血压控制在110/50-130/70mmHg.
2月11日时感右侧肢体无力加重，右上肢上抬困难，不能 下床活动。2月12日行头颅MRI提示左侧基底节及额顶叶多 发性新鲜梗塞灶。同时请我科会诊后转入我科继续治疗。
17
卒中复发主要高危因素显著增高卒中再发风险
卒中再发风 险 ↑45% 1
缺血再发风险
糖尿病
和首次卒中相比，
↑至少1倍3
多血管床 病变
卒中再发风险
二次卒中再发风 险↑40%2
↑57%
4
既往缺血性 卒中史
ICAS：动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄 多血管床病变：冠状动脉、脑动脉和外周动脉中同时存在2-3处症状性动脉病变，其中冠状动脉疾病包 括心梗、不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛等 1. Krempf M, et al. Am J Cardiol 2010;105:667- 671. 2. Suzuki N, et al. J Stroke Cerebrovasc Dis 2012;21:245-53. 3. Steg PG, et al. JAMA. 2007;297(11):1197-1206.
PCI术后抗血小板治疗策略PPT课件
I; B 双联抗血小板治疗至少12个月
无论置入BMS或DES，双抗治疗
至少持续应用12个月
I; B
-
24
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
基于循证证据，最新权威指南推荐： 2012年ACCF/AHA UA/NSTEMI指南
中高危行初始介入治疗者，应给予双联抗血小板治疗 PCI术前：推荐给予氯吡格雷负荷
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
抗血小板治疗的目的还在于预
防全身动脉粥样硬化血栓形成
-
17
BASKET-LATE: DES术后需长期氯吡格雷治疗
% Patients
复合终点:心性死亡或非致死性 MI(%)
6
P=0.01
5
4.9
4
3
2
1.3
1
0
DES
BMS
血栓相关事件 (%)
– 目前无证据显示，对于肾功能不全患者需要调整阿司 匹林及氯吡格雷的剂量
– 应正确评估肾功能，据此调节GPⅡb/Ⅲa拮抗剂剂量， 严重肾功能不全者(CCr<30ml/min)应该减量
随访结束时，与75mg氯吡格雷组相 比较，150mg氯比格雷组主要终点事件 率相对风险降低35.6%（P= 0.017）。
Kap lan Meier分析显示：平均随访18个月， 两组累计无事件生存率有显著性差异（Log rank P=0.0138）。
RRR：35.6%，P=0.017 主 要 终 点 事 件 率
全性。前瞻性纳入608例成功行DES植入术的ACS患者。PCI术后随机纳入术后75mg氯吡格雷治疗组（n=307）与
1➢5主0m要g氯终吡点格包雷括治全疗因组死（亡n、=致30死1）或，非治致疗死3性0d心，肌30梗d死后以所及有靶患-血者管接血受运每重日建75（mTg氯VR吡）格。雷治疗至术后1年。
无论置入BMS或DES，双抗治疗
至少持续应用12个月
I; B
-
24
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南2012(简本）》
基于循证证据，最新权威指南推荐： 2012年ACCF/AHA UA/NSTEMI指南
中高危行初始介入治疗者，应给予双联抗血小板治疗 PCI术前：推荐给予氯吡格雷负荷
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
抗血小板治疗的目的还在于预
防全身动脉粥样硬化血栓形成
-
17
BASKET-LATE: DES术后需长期氯吡格雷治疗
% Patients
复合终点:心性死亡或非致死性 MI(%)
6
P=0.01
5
4.9
4
3
2
1.3
1
0
DES
BMS
血栓相关事件 (%)
– 目前无证据显示，对于肾功能不全患者需要调整阿司 匹林及氯吡格雷的剂量
– 应正确评估肾功能，据此调节GPⅡb/Ⅲa拮抗剂剂量， 严重肾功能不全者(CCr<30ml/min)应该减量
随访结束时，与75mg氯吡格雷组相 比较，150mg氯比格雷组主要终点事件 率相对风险降低35.6%（P= 0.017）。
Kap lan Meier分析显示：平均随访18个月， 两组累计无事件生存率有显著性差异（Log rank P=0.0138）。
RRR：35.6%，P=0.017 主 要 终 点 事 件 率
全性。前瞻性纳入608例成功行DES植入术的ACS患者。PCI术后随机纳入术后75mg氯吡格雷治疗组（n=307）与
1➢5主0m要g氯终吡点格包雷括治全疗因组死（亡n、=致30死1）或，非治致疗死3性0d心，肌30梗d死后以所及有靶患-血者管接血受运每重日建75（mTg氯VR吡）格。雷治疗至术后1年。
特殊人群的抗血小板治疗PPT培训课件
血小板在动脉血栓形成中的作用
临床应用的
主要抗血小板 聚集药物
水杨酸类 （阿司匹林）
ADP受体拮抗剂
（氯吡格雷）
IIb/IIIa 受体拮抗剂
（欣维宁）
特殊人群
• 老年（年龄>75岁） • 低体重 • 女性 • 拟行手术及有创操作患者 • 肾功能不全
抗血小板治疗特殊人群—老年人
• 治疗决策需个体化 • 老年人同样从ASA＋氯吡格雷治疗方案中获益 • 急性期抗血小板药物应酌情减量或不用 • ASA＋氯吡格雷长期治疗剂量无需改变，阿司匹林
出血并发症及处理（2）
• 血小板输注禁忌
血栓性血小板减少性紫癜（TTP) 肝素诱导血小板减少症（HIT) 输注效果：治疗有效性最重要指标是临床效果 输注无效：两次或两次以上输血小板无效
ACS合并CKD患者， 应用氯吡格雷不增加大出血风险
• CREDO亚组分析的结果提示：肾功能降低的ACS患者，应用波立维治
疗大出血风险并无显著升高
GRF≥90ml/min
大出血 小出血 大或小出血 输血
GRF60-90ml/min
大出血 小出血 大或小出血 输血
GRF<60ml/min
大出血 小出血 大或小出血 输血
在透析患者中应用， 氯吡格雷安全性良好
• 透析患者应用氯吡格雷不增加大出血和严重不良事件
（SAE）风险
20% P=0.2
18%
16%
14%
12%
10%
8%
6%
4%
P>0.99
2%
P>0.99 P>0.99
0%
氯吡格雷 n=441 安慰剂 n=436
JAMA.2008;299(18):2164-2171
临床应用的
主要抗血小板 聚集药物
水杨酸类 （阿司匹林）
ADP受体拮抗剂
（氯吡格雷）
IIb/IIIa 受体拮抗剂
（欣维宁）
特殊人群
• 老年（年龄>75岁） • 低体重 • 女性 • 拟行手术及有创操作患者 • 肾功能不全
抗血小板治疗特殊人群—老年人
• 治疗决策需个体化 • 老年人同样从ASA＋氯吡格雷治疗方案中获益 • 急性期抗血小板药物应酌情减量或不用 • ASA＋氯吡格雷长期治疗剂量无需改变，阿司匹林
出血并发症及处理（2）
• 血小板输注禁忌
血栓性血小板减少性紫癜（TTP) 肝素诱导血小板减少症（HIT) 输注效果：治疗有效性最重要指标是临床效果 输注无效：两次或两次以上输血小板无效
ACS合并CKD患者， 应用氯吡格雷不增加大出血风险
• CREDO亚组分析的结果提示：肾功能降低的ACS患者，应用波立维治
疗大出血风险并无显著升高
GRF≥90ml/min
大出血 小出血 大或小出血 输血
GRF60-90ml/min
大出血 小出血 大或小出血 输血
GRF<60ml/min
大出血 小出血 大或小出血 输血
在透析患者中应用， 氯吡格雷安全性良好
• 透析患者应用氯吡格雷不增加大出血和严重不良事件
（SAE）风险
20% P=0.2
18%
16%
14%
12%
10%
8%
6%
4%
P>0.99
2%
P>0.99 P>0.99
0%
氯吡格雷 n=441 安慰剂 n=436
JAMA.2008;299(18):2164-2171
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PTCA后罪犯病变不稳定性持续≥ 6个月
85例PTCA治疗AMI患者(有或无溶栓)，于第1、6、18月随访血管镜，结 果显示罪犯病变斑块愈合过程可持续≥6个月：
罪犯病变黄色斑块至第18个月仍长期存在，提示斑块不稳定性持续 至第6个月罪犯病变血栓比例有明显下降，但第18个月血栓进一步增加
(%)
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GRACE5年随访显示：ACS患者长期面临高死亡风险 NSTE-ACS和STE-ACS长期死亡率相当。
生
P=0.21
存
率
随访时间(天)
No. of Subjects
Events
Censored Median Survival (95% CL)
主
所有再发事件
要
不
良
心
13.2%
罪犯病变相关再发事件
血
管
事 件
7.9%
非罪犯病变相关再发事件
比
例
6.4%
不确定来源
0.9%
(年)
*指心源性死亡、心脏骤停、MI、或因不稳定心绞痛或心绞痛恶化住院 Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, et al. N Engl J Med. 2011;364(3):226-35.
破裂斑块发生率平均为2.08处/人 (0-6处)，不同ACS类型间无显著差异 79%患者在罪犯病变外、70.8%在罪犯血管外及12.5%在三支冠脉中，发现存在 1处破裂斑块，
(N=24)
30 25 20
79% ACS患者在罪犯病变以外 存在 1处破裂斑块
患者比例 (%)
15 10
5
0
0
1
2
3
4
5
罪犯病变以外破裂斑块数量
血小板 激活、聚集
血栓形成
* 罪犯病变：指引起某次症状发作的冠状动脉狭窄性病变
Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72. Vizioli L, Muscari S, Muscari A. Int J Clin Pract. 2009;63(10):1509-15.
血流减慢
血小板 粘附、聚集、释放
血块收缩
坚固
斑块破裂 内皮损伤
组织 因子
凝血酶IIa 纤维蛋白原
凝血 瀑布
凝血酶原II
纤维蛋白
血栓
周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006. Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28.
100
罪
*
*
犯 80
病
变
黄 60
色
斑
94.3
块 40
100
85.7
82.4
比
例
20
0
0月 1个月 6个月 18个月
*p<0.05 vs. 1个月
100
罪 80
犯 病
变 60
血 栓
比 40
例
20 0
*
92.5
63.8
*†
*†
4.8
11.8
0月 1个月 6个月 18个月
*p<0.005 vs. 0月; †p<0.005 vs. 1个月
STEMI
1403
22% (313) 78% (1090) NA
(3569 NA)
Non-STEMI+UA
2020
26% (521) 74% (1499) NA
(3611 NA)
• GRACE研究，即全球急性冠脉事件登记研究，是世界上首个于多个国家进行的针对所有类型、未经筛选ACS患者 的前瞻性观察研究。研究于1999年4月启动，迄今全球共有30个国家、247家医院参与，入选ACS患者102341例。
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急性期后斑块愈合缓慢，ACS病理基础长期存在
ACS患者常伴有多个冠状动脉粥样硬化易损斑块，急性期后该病理基 础仍持续存在，有较高的再发风险
罪犯病变 / 斑块
溶栓后 PTCA后 支架术后
非罪犯病变 / 罪犯病变外斑块
• 斑块愈合缓慢 • 血栓残留 • 内皮功能长期受损
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遵循指南和共识 规范ACS患者的抗血小板治疗
为什么需要抗血小板治疗
抗血小板治疗获益 如何抗血小板治疗 需要关注的问题
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ACS临床分类
入院
胸痛
拟诊
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易损性斑块是导致ACS的病理基础
伴有血栓性并发症可能性大和进展快的所有类型的动脉粥样硬化斑块均为易损 性斑块(Vulnerable Plaque)。
易损性斑块的3种主要组织学亚型：
正常
①.破裂斑块
致罪犯病变比例≈70%
②.侵蚀斑块
Rioufol G, et al. Circulation 2002;106:804-8.
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罪犯病变与非罪犯病变 引起再发事件的概率相当
697例ACS患者，给予成功的PCI和完善的后续治疗，平均随访3.4年，观 察主要不良心血管事件*。结果显示，罪犯病变(原始治疗部位)与非罪犯病 变导致再发事件的概率相当(12.9% vs 11.6%) 其中，近60%再发事件均发生于随访第1年
Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72.
③.钙化结节斑块
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血小板激活在ACS急性期血栓形成中的作用
胶原 暴露
血小板活化
血管收缩
ACS
不完全 闭塞
完全 闭塞
ECG
非ST段抬高
正常或不确定
ST-T改变
ST段抬高
心肌损伤
生物标志物
不升高
升高
诊断
UA
NSTEMI
STEMI
Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157. Hamm CW, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.
Ueda Y, Asakura M, Yamaguchi O, et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38(7):1916-22.
(%) (%)
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近80%ACS患者存在罪犯病变外破裂斑块
24例初发ACS患者IVUS结果显示：