急性失血病人合理输血概论
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* 有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；
* 严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑， 耐受力↓。
目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。
* 有心肺疾患或低氧血症的病人，输血 指征定在100；
* 无心肺疾患的年轻病人在80～100可以 耐受手术。
㈡急性失血病人的输血指征
* 大量失血后，补液扩容只能恢复心输出 量和组织血流灌注。
急性贫血时，最初心输出量的增加 靠心率↑；血容量补足后，心肌收缩 力↑，每搏输出量↑；
血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力 ↓→心输出量↑。
㈢氧离曲线右移
＜90～100开始右移
＜65明显右移，有利于组织摄氧。(但由于 红细胞内2,3-二磷酸甘油酸 (2,3)的增加有个 过程，氧离曲线右移需要12～36小时才能 完成。 )
二、扩容治疗 1.首批晶体液扩容
早期有效扩容是改善预后的关键； 失血性休克补充血容量和组织间液都很重 要； 经验证明首批扩容液应“先晶后胶”； 晶体液用量至少为失血量的3～4倍；
首批2000林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措 施（见表1）
表1 首批2000林格乳酸钠液20内输入后的反应
迅速反应
短暂反应 无反应
但是，并非所有出血的病人都需要输血，比 较一致的观点认为，急性失血超过血容量的 20%～30%往往需要输血；部分病人需要大 量输血（24小时内输血量≥血容量）；而急 性失血少于血容量的20%（相当于失血800～ 1000），经晶体液扩容后，如果循环稳定、 ≥0.30，不必输血。
目前临床上实际掌握输血指征时，仍有较大
三、贫血时的代偿机制
心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。
代偿机制有三方面：
㈠氧吸取率↑[氧耗(2)/氧输送(2)]正常为 25% 即正常人静息时有70%的氧未被摄取； 未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用 严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄 取率↑，氧耗量维持恒定。
㈡心输出量↑
血红蛋白降低到什么水平心输出 量才开始增加?观察结果不尽一致， 有人认为须低于90～100，另有资料 显示须低于70～80。心脏贮备力好的 贫血病人，心输出量可增加5倍；
等. 2003,99:42-47
失血性休克的基本病理生理变化为 组织供氧不足
动脉血氧运输量（2）的计算公式为：
2＝×｛(2×［］×1.31)＋0.3｝，
式中为心输出量，Ｏ2为动脉血氧饱和度，［］ 为血红蛋白浓度，1.31（）为1能结合的氧量， 0.3（）为100血液中物理溶解的氧量。大量失血 后，扩容治疗只能恢复心输出量和组织血流灌注， 如有明显贫血，必需输注红细胞，提高血液的携 氧能力，才能纠正组织缺氧。
生命体征 估计失血量 追加晶体液 输血 备血 手术干预
恢复正常 ＜20% 不一定 不一定 配血备用 有可能
短暂改善 20%～40% 必需 需要 配好即输 很可能
无改善 ＞40%
必需 急需 紧急发血 极有可能
电解质溶液（含钠液，或“晶体液”）
葡萄糖
3-
乳酸根
生理盐水
154 154
(0.85-0.9%)
林格氏液 4 4. 5
154 162. 5
林格氏乳酸 4 4. 5
145 108. 5 45
全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。
2.胶体液扩容 未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：
⑴有些胶体液的>血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内 发挥扩容，加重组织间隙脱水；
⑵人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿， 医生误认为血容量已补足。实际上进一步加重脱水，容易 导致急肾衰竭。
＞40%重度休克（无尿、嗜睡、甚至昏迷） 大量出血：数小时内失血量＞40%血容量。
㈡失血后的代偿机制和液体转移
1.血流重新分布：转向心和脑，但肾缺血； 2.组织间液迅速向血管内转移（“自身输液” ） 据测定：失血1000，120
失血2000，500～1000 3.组织间液向细胞内转移
* 急性失血时血容量↓↓，组织间液↓↓。 * 不用晶体液补充这种“额外”减少，导致严 重后果。（二战时大量血浆抢救战伤休克而死亡） 治疗的关键在于及时扩容。 病程早期和不能反映 失血量。
㈠失血量和休克分度
临床症状取决于失血量和速度。
失血量＜15%血容量，心率↑，无休克症状。 ＞20%早期休克（收缩压基本正常，但脉 压缩小，并有心率明显增快、毛细血管充 盈变慢、呼吸稍增快、焦虑等）
＞30%明显休克（血压降低、脉搏细速、 皮肤湿冷、毛细血管充盈缓慢、呼吸明显 增快、 尿量减少和烦躁不安等 ）
失血量<30%血容量，不必补充胶体液。 失血量>30%血容量，加用胶体液。 “晶”与“胶”的比例：2:1或3:1，可达4:1。
羟乙基淀粉（）发展史
（20／０.91）
706代血浆
1970
（450／０.７）
1974
（70／０.5）
1977
（200／０.5）
贺斯
1982
（550／０.7）
1998
（130／０.4）
▲急性失血:外伤、分娩、消化道出血 或手术可引起；
▲急性失血未必都要输血； ▲有输血指征不一定要输全血； ▲只有合理输血，才能节约用血。
节约用血的措施有三条： 一是杜绝不合理用血； 二是开展成分输血； 三是提倡自体输血。
体液间隙和体液分布
60%)
体液（约占体重
细胞外液20%
细
胞内液40%
一、 病理生理
偏差；不少临床医生对术前无贫血的选择性 手术出血600以下不输血存在顾虑， 明知出 血不多也要输几百毫升血以策“安全”的做 法也屡见不鲜。这是错误的！
要做到正确掌握输血指征，必须明确： ①如无心肺疾患或高代谢，病人对贫血有 相当强的耐受力；②输血有风险，特别是 传播病毒性疾病的风险；决定是否输血时 应权衡对病人的利弊，贯彻能不输尽量不 输、能少输不应多输的原则；③对于已经 耐受的贫血，用输血进行治疗并不合理； 骨髓功能正常时，补充均衡营养（包括铁 剂、叶酸等），血红蛋白水平可在短期内 恢复。
万汶
2000
改良（450／０.７）平衡盐液
万汶与其它胶体液的比较
万汶
容量效力
扩容时间
毛细血管堵漏
和抗炎作用
对凝血功能影响
－
对肾功能影响
―
过敏反应
+
贺斯 + + ―
明胶 ―
+
―
+
源自文库
―
+
白蛋白
― ―
万汶突破了贺斯的剂量限制
贺斯推荐剂量 33 万汶推荐剂量 50 不增加失血和输血量，
不蓄积，有稳定而高的肾排泄率
* 严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑， 耐受力↓。
目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。
* 有心肺疾患或低氧血症的病人，输血 指征定在100；
* 无心肺疾患的年轻病人在80～100可以 耐受手术。
㈡急性失血病人的输血指征
* 大量失血后，补液扩容只能恢复心输出 量和组织血流灌注。
急性贫血时，最初心输出量的增加 靠心率↑；血容量补足后，心肌收缩 力↑，每搏输出量↑；
血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力 ↓→心输出量↑。
㈢氧离曲线右移
＜90～100开始右移
＜65明显右移，有利于组织摄氧。(但由于 红细胞内2,3-二磷酸甘油酸 (2,3)的增加有个 过程，氧离曲线右移需要12～36小时才能 完成。 )
二、扩容治疗 1.首批晶体液扩容
早期有效扩容是改善预后的关键； 失血性休克补充血容量和组织间液都很重 要； 经验证明首批扩容液应“先晶后胶”； 晶体液用量至少为失血量的3～4倍；
首批2000林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措 施（见表1）
表1 首批2000林格乳酸钠液20内输入后的反应
迅速反应
短暂反应 无反应
但是，并非所有出血的病人都需要输血，比 较一致的观点认为，急性失血超过血容量的 20%～30%往往需要输血；部分病人需要大 量输血（24小时内输血量≥血容量）；而急 性失血少于血容量的20%（相当于失血800～ 1000），经晶体液扩容后，如果循环稳定、 ≥0.30，不必输血。
目前临床上实际掌握输血指征时，仍有较大
三、贫血时的代偿机制
心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。
代偿机制有三方面：
㈠氧吸取率↑[氧耗(2)/氧输送(2)]正常为 25% 即正常人静息时有70%的氧未被摄取； 未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用 严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄 取率↑，氧耗量维持恒定。
㈡心输出量↑
血红蛋白降低到什么水平心输出 量才开始增加?观察结果不尽一致， 有人认为须低于90～100，另有资料 显示须低于70～80。心脏贮备力好的 贫血病人，心输出量可增加5倍；
等. 2003,99:42-47
失血性休克的基本病理生理变化为 组织供氧不足
动脉血氧运输量（2）的计算公式为：
2＝×｛(2×［］×1.31)＋0.3｝，
式中为心输出量，Ｏ2为动脉血氧饱和度，［］ 为血红蛋白浓度，1.31（）为1能结合的氧量， 0.3（）为100血液中物理溶解的氧量。大量失血 后，扩容治疗只能恢复心输出量和组织血流灌注， 如有明显贫血，必需输注红细胞，提高血液的携 氧能力，才能纠正组织缺氧。
生命体征 估计失血量 追加晶体液 输血 备血 手术干预
恢复正常 ＜20% 不一定 不一定 配血备用 有可能
短暂改善 20%～40% 必需 需要 配好即输 很可能
无改善 ＞40%
必需 急需 紧急发血 极有可能
电解质溶液（含钠液，或“晶体液”）
葡萄糖
3-
乳酸根
生理盐水
154 154
(0.85-0.9%)
林格氏液 4 4. 5
154 162. 5
林格氏乳酸 4 4. 5
145 108. 5 45
全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。
2.胶体液扩容 未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：
⑴有些胶体液的>血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内 发挥扩容，加重组织间隙脱水；
⑵人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿， 医生误认为血容量已补足。实际上进一步加重脱水，容易 导致急肾衰竭。
＞40%重度休克（无尿、嗜睡、甚至昏迷） 大量出血：数小时内失血量＞40%血容量。
㈡失血后的代偿机制和液体转移
1.血流重新分布：转向心和脑，但肾缺血； 2.组织间液迅速向血管内转移（“自身输液” ） 据测定：失血1000，120
失血2000，500～1000 3.组织间液向细胞内转移
* 急性失血时血容量↓↓，组织间液↓↓。 * 不用晶体液补充这种“额外”减少，导致严 重后果。（二战时大量血浆抢救战伤休克而死亡） 治疗的关键在于及时扩容。 病程早期和不能反映 失血量。
㈠失血量和休克分度
临床症状取决于失血量和速度。
失血量＜15%血容量，心率↑，无休克症状。 ＞20%早期休克（收缩压基本正常，但脉 压缩小，并有心率明显增快、毛细血管充 盈变慢、呼吸稍增快、焦虑等）
＞30%明显休克（血压降低、脉搏细速、 皮肤湿冷、毛细血管充盈缓慢、呼吸明显 增快、 尿量减少和烦躁不安等 ）
失血量<30%血容量，不必补充胶体液。 失血量>30%血容量，加用胶体液。 “晶”与“胶”的比例：2:1或3:1，可达4:1。
羟乙基淀粉（）发展史
（20／０.91）
706代血浆
1970
（450／０.７）
1974
（70／０.5）
1977
（200／０.5）
贺斯
1982
（550／０.7）
1998
（130／０.4）
▲急性失血:外伤、分娩、消化道出血 或手术可引起；
▲急性失血未必都要输血； ▲有输血指征不一定要输全血； ▲只有合理输血，才能节约用血。
节约用血的措施有三条： 一是杜绝不合理用血； 二是开展成分输血； 三是提倡自体输血。
体液间隙和体液分布
60%)
体液（约占体重
细胞外液20%
细
胞内液40%
一、 病理生理
偏差；不少临床医生对术前无贫血的选择性 手术出血600以下不输血存在顾虑， 明知出 血不多也要输几百毫升血以策“安全”的做 法也屡见不鲜。这是错误的！
要做到正确掌握输血指征，必须明确： ①如无心肺疾患或高代谢，病人对贫血有 相当强的耐受力；②输血有风险，特别是 传播病毒性疾病的风险；决定是否输血时 应权衡对病人的利弊，贯彻能不输尽量不 输、能少输不应多输的原则；③对于已经 耐受的贫血，用输血进行治疗并不合理； 骨髓功能正常时，补充均衡营养（包括铁 剂、叶酸等），血红蛋白水平可在短期内 恢复。
万汶
2000
改良（450／０.７）平衡盐液
万汶与其它胶体液的比较
万汶
容量效力
扩容时间
毛细血管堵漏
和抗炎作用
对凝血功能影响
－
对肾功能影响
―
过敏反应
+
贺斯 + + ―
明胶 ―
+
―
+
源自文库
―
+
白蛋白
― ―
万汶突破了贺斯的剂量限制
贺斯推荐剂量 33 万汶推荐剂量 50 不增加失血和输血量，
不蓄积，有稳定而高的肾排泄率