儿科学第七版传染性单核细胞增多症
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• 一是线状DNA整合到窑主细胞染色体DNA中； • 另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。
• 这两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可独 立或并存。
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【病原学】
• EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体：
• ①衣壳抗原(Viral capsid antigen, VCA)：可产生IgM和 IgG抗体，VCA-IgG出现稍迟于前者，可持续多年或终 生，故不能区别新近感染与既往感染。
• 本病主要见于儿童和青少年，性别差异不大。6 岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染， 15岁以上感染者则后呈典型症状。超过35岁的 患者少见。
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【发病机制】
• 本病的发病机制尚未完全阐明。 • 由于B淋巴细胞EBV表面有EBV受体，故EBV进
入口腔后，可能首先感染咽扁桃体中的B淋巴细 胞和口腔上皮细胞，并在细胞中进行增殖，导致 细胞破坏，引起扁桃体炎和咽炎症状，局部淋巴 结受累肿大。 • 病毒还可在腮腺和其他唾液腺上皮细胞中繁殖， 并可长期或间歇性向唾液中排放，然后进入血液， 通过病毒血症或受感染的B淋巴细胞进行播撒， 继而累及周身淋巴系统。
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• 受感染的B淋巴细胞表面抗原发生改变，引起T
【发淋胞巴（病细 主机胞 要的 是制强CD】烈8免+ 疫T细应胞答，而T转c）化。为T细c细胞胞毒在性免T疫细
病理损伤形成中起着非常重要的作用，它一方面 杀伤感染EBV的B细胞，另一方面侵犯许多组织 器官而产生一系列的临床表现。 • 患者血中的大量异常淋巴细胞（又称异型细胞） 就是这种具有杀伤能力的T细胞。 • 此外，本病发病机制除主要是由B、T细胞间的 交互作用外，还有免疫复合物的沉积以及病毒对 细胞的直接损害等因素。 • 婴幼儿时期典型病例很少，主要是因为不能对 EBV产生充分的免疫应答。
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【临床表现】
• 潜伏期5～15天。起病急缓不一。症状呈多样性， 多数患者有乏力、头痛、畏寒、鼻塞、恶心、食 欲减退、轻度腹泻等前驱症状。
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【临床表现】
• 1．发热
• 一般均有发热，体温38.5～40℃不等，无固定热型，热 程大多1～2周，少数可达数月。中毒症状多不严重。
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【临床表现】
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【流行病学】
• 本病世界各地均有发生，多呈散发性，但也不时 出现一定规模的流行。全年均有发病，以秋末至 初春为多。
• 病后可获得较稳固的免疫力，再次发病者极少。
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【流行病学】
• 患者和隐性感染者是传染源。病毒大量存在于唾 液腺及唾液中，可持续或间断排毒达数周、数月 甚至数年之久。由于病毒主要在口腔分泌物中， 因此口-口传播是重要的传播途径，飞沫传播虽 有可能但并不重要，偶可经输血传播。虽然也在 妇女生殖道内发现EBV，但垂直传播问题尚有争 议。
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【病理】
• 淋巴细胞的良性增生是本病的基本病理特征。 • 病理所见非化脓性淋巴结肿大，淋巴细胞及单核
-吞噬细胞高度增生。 • 肝、心、肾、肾上腺、肺、皮肤、中枢神经系统
等重要脏器均可wenku.baidu.com淋巴细胞（包括成熟淋巴细胞、 单核细胞及异型淋巴细胞）浸润及局限性坏死病 灶。脾脏充满异型淋巴细胞，水肿，致脾脏质脆、 易出血，甚至破裂。
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【病原学】
• ④淋巴细胞决定的膜抗原(Lymphocyte determinant membrane antigen, LYDMA)：带有LYDMA的B细胞是 细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞，其抗原为补体结合抗 体，出现和持续时间与EBNA-IgG相同，也是既往感染 的标志。
• ⑤膜抗原(membrane antigen，MA)：是中和性抗原， 可产生相应中和抗体，其出现和持续时间与EBNA-IgG 相同。
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【临床表现】
• 4．肝、脾大
• 肝大者约占20％～62％，大多数在肋下2 cm以内，可 出现肝功能异常，并伴有急性肝炎的上消化道症状，部 分有轻度黄疸。约半数患者有轻度脾大，伴疼痛及压痛， 偶可发生脾破裂。
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【临床表现】
• 5．皮疹
• 部分患者在病程中出现 多形性皮疹，如丘疹、 斑丘疹、荨麻疹、猩红 热样斑疹、出血性皮疹 等。多见于躯干。皮疹 大多在4～6日出现，持 续1周左右消退。本病病 程一般为2～3周，也可 长至数月。偶有复发， 但病程短，病情轻。婴 幼儿感染常无典型表现， 但血清EBV抗体可阳性。
• ②早期抗原(early antigen, EA)：是EBV进入增殖性周期 初期形成的一种抗原，其中EA-D成分是EBV活跃增殖的 标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰，持续3～6个 月。
• ③核心抗原(nuclear antigen, EBNA)：EBNA-IgG于病 后3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。
传染性单核细胞增多症
Infectious Mononucleosis
【概述】
• 由EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)感染所导致 的急性感染性疾病，主要侵犯儿童和青少年，临 床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周 血中淋巴细胞增多并出现单核样异型淋巴细胞等 为其特征。由于其症状、体征的多样化和不典型 病例在临床上逐渐增多，给诊断治疗带来了一定 困难。
【病原学】
• EBV是本病的病原体。1964年由Epstein和Barr 首先从患恶性淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)非洲 儿童的瘤组织中发现， 1968年由Henle等报道 为本病的病原体， 并在此后众多的研究中得到 证实。
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【病原学】
• EBV属于疱疹病毒，是一种嗜淋巴细胞的DNA 病毒，主要侵犯B淋巴细胞（B淋巴细胞表面的 CD21受体，与EB病毒受体相同)。电镜下病毒 呈球形，直径约150～180nm；EBV基因组呈线 状，但在受染细胞内，病毒DNA存在两种形式，
• 2．咽峡炎
• 咽部、扁桃体、腭垂充 血肿胀，可见出血点， 伴有咽痛，少数有溃疡 或假膜形成。咽部肿胀 严重者可出现呼吸及吞 咽困难。
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【临床表现】
• 3．淋巴结肿大
• 大多数患者有浅表淋巴结肿大，在病程第1周就可出现。 全身淋巴结均可受累，以颈部最为常见。肘部滑车淋巴 结肿大常提示有本病可能。肿大淋巴结直径很少超过 3cm，中等硬度，无明显压痛和粘连，常在热退后数周 才消退。肠系膜淋巴结肿大时，可有腹痛。
• 这两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可独 立或并存。
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【病原学】
• EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体：
• ①衣壳抗原(Viral capsid antigen, VCA)：可产生IgM和 IgG抗体，VCA-IgG出现稍迟于前者，可持续多年或终 生，故不能区别新近感染与既往感染。
• 本病主要见于儿童和青少年，性别差异不大。6 岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染， 15岁以上感染者则后呈典型症状。超过35岁的 患者少见。
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【发病机制】
• 本病的发病机制尚未完全阐明。 • 由于B淋巴细胞EBV表面有EBV受体，故EBV进
入口腔后，可能首先感染咽扁桃体中的B淋巴细 胞和口腔上皮细胞，并在细胞中进行增殖，导致 细胞破坏，引起扁桃体炎和咽炎症状，局部淋巴 结受累肿大。 • 病毒还可在腮腺和其他唾液腺上皮细胞中繁殖， 并可长期或间歇性向唾液中排放，然后进入血液， 通过病毒血症或受感染的B淋巴细胞进行播撒， 继而累及周身淋巴系统。
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• 受感染的B淋巴细胞表面抗原发生改变，引起T
【发淋胞巴（病细 主机胞 要的 是制强CD】烈8免+ 疫T细应胞答，而T转c）化。为T细c细胞胞毒在性免T疫细
病理损伤形成中起着非常重要的作用，它一方面 杀伤感染EBV的B细胞，另一方面侵犯许多组织 器官而产生一系列的临床表现。 • 患者血中的大量异常淋巴细胞（又称异型细胞） 就是这种具有杀伤能力的T细胞。 • 此外，本病发病机制除主要是由B、T细胞间的 交互作用外，还有免疫复合物的沉积以及病毒对 细胞的直接损害等因素。 • 婴幼儿时期典型病例很少，主要是因为不能对 EBV产生充分的免疫应答。
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【临床表现】
• 潜伏期5～15天。起病急缓不一。症状呈多样性， 多数患者有乏力、头痛、畏寒、鼻塞、恶心、食 欲减退、轻度腹泻等前驱症状。
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【临床表现】
• 1．发热
• 一般均有发热，体温38.5～40℃不等，无固定热型，热 程大多1～2周，少数可达数月。中毒症状多不严重。
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【临床表现】
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【流行病学】
• 本病世界各地均有发生，多呈散发性，但也不时 出现一定规模的流行。全年均有发病，以秋末至 初春为多。
• 病后可获得较稳固的免疫力，再次发病者极少。
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【流行病学】
• 患者和隐性感染者是传染源。病毒大量存在于唾 液腺及唾液中，可持续或间断排毒达数周、数月 甚至数年之久。由于病毒主要在口腔分泌物中， 因此口-口传播是重要的传播途径，飞沫传播虽 有可能但并不重要，偶可经输血传播。虽然也在 妇女生殖道内发现EBV，但垂直传播问题尚有争 议。
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【病理】
• 淋巴细胞的良性增生是本病的基本病理特征。 • 病理所见非化脓性淋巴结肿大，淋巴细胞及单核
-吞噬细胞高度增生。 • 肝、心、肾、肾上腺、肺、皮肤、中枢神经系统
等重要脏器均可wenku.baidu.com淋巴细胞（包括成熟淋巴细胞、 单核细胞及异型淋巴细胞）浸润及局限性坏死病 灶。脾脏充满异型淋巴细胞，水肿，致脾脏质脆、 易出血，甚至破裂。
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【病原学】
• ④淋巴细胞决定的膜抗原(Lymphocyte determinant membrane antigen, LYDMA)：带有LYDMA的B细胞是 细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞，其抗原为补体结合抗 体，出现和持续时间与EBNA-IgG相同，也是既往感染 的标志。
• ⑤膜抗原(membrane antigen，MA)：是中和性抗原， 可产生相应中和抗体，其出现和持续时间与EBNA-IgG 相同。
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【临床表现】
• 4．肝、脾大
• 肝大者约占20％～62％，大多数在肋下2 cm以内，可 出现肝功能异常，并伴有急性肝炎的上消化道症状，部 分有轻度黄疸。约半数患者有轻度脾大，伴疼痛及压痛， 偶可发生脾破裂。
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【临床表现】
• 5．皮疹
• 部分患者在病程中出现 多形性皮疹，如丘疹、 斑丘疹、荨麻疹、猩红 热样斑疹、出血性皮疹 等。多见于躯干。皮疹 大多在4～6日出现，持 续1周左右消退。本病病 程一般为2～3周，也可 长至数月。偶有复发， 但病程短，病情轻。婴 幼儿感染常无典型表现， 但血清EBV抗体可阳性。
• ②早期抗原(early antigen, EA)：是EBV进入增殖性周期 初期形成的一种抗原，其中EA-D成分是EBV活跃增殖的 标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰，持续3～6个 月。
• ③核心抗原(nuclear antigen, EBNA)：EBNA-IgG于病 后3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。
传染性单核细胞增多症
Infectious Mononucleosis
【概述】
• 由EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)感染所导致 的急性感染性疾病，主要侵犯儿童和青少年，临 床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周 血中淋巴细胞增多并出现单核样异型淋巴细胞等 为其特征。由于其症状、体征的多样化和不典型 病例在临床上逐渐增多，给诊断治疗带来了一定 困难。
【病原学】
• EBV是本病的病原体。1964年由Epstein和Barr 首先从患恶性淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)非洲 儿童的瘤组织中发现， 1968年由Henle等报道 为本病的病原体， 并在此后众多的研究中得到 证实。
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【病原学】
• EBV属于疱疹病毒，是一种嗜淋巴细胞的DNA 病毒，主要侵犯B淋巴细胞（B淋巴细胞表面的 CD21受体，与EB病毒受体相同)。电镜下病毒 呈球形，直径约150～180nm；EBV基因组呈线 状，但在受染细胞内，病毒DNA存在两种形式，
• 2．咽峡炎
• 咽部、扁桃体、腭垂充 血肿胀，可见出血点， 伴有咽痛，少数有溃疡 或假膜形成。咽部肿胀 严重者可出现呼吸及吞 咽困难。
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【临床表现】
• 3．淋巴结肿大
• 大多数患者有浅表淋巴结肿大，在病程第1周就可出现。 全身淋巴结均可受累，以颈部最为常见。肘部滑车淋巴 结肿大常提示有本病可能。肿大淋巴结直径很少超过 3cm，中等硬度，无明显压痛和粘连，常在热退后数周 才消退。肠系膜淋巴结肿大时，可有腹痛。