运动疲劳与神经递质的生理学研究进展(综述)
运动性疲劳的研究进展
运动性疲劳的研究进展运动性疲劳是指在一段时间内，由于运动引起的肌肉和神经功能的衰竭状态。
近年来，运动性疲劳的研究取得了一些进展。
本文将对运动性疲劳的研究进展进行详细的介绍。
关于运动性疲劳的机制研究取得了一些重要的成果。
研究发现，运动性疲劳主要由中枢疲劳和周围疲劳两种机制引起。
中枢疲劳是指由于中枢神经系统负荷过重引起的疲劳，主要表现为运动能力下降、心率增加和肌肉力量减弱等。
周围疲劳是指由于肌肉能量代谢紊乱引起的疲劳，主要表现为乳酸堆积、血液酸碱平衡失调和肌肉酸中毒等。
还有一些新的机制被发现，如氧化应激、炎症反应和神经内分泌系统的影响等。
关于运动性疲劳的评估方法的研究也取得了一些进展。
目前常用的评估方法有生物标志物、心率变异性、肌电图和心理问卷等。
生物标志物如血乳酸、肌酸激酶和尿素等可以作为评估运动性疲劳的指标。
心率变异性可以反映中枢神经系统的疲劳程度。
肌电图可以反映肌肉的疲劳程度。
心理问卷可以评估运动员的主观感受。
而随着生物学、神经学和心理学的发展，越来越多的新的评估方法被引入到运动性疲劳的研究中，如脑成像技术和基因检测技术等。
关于运动性疲劳的干预方法的研究也取得了一些进展。
除了传统的康复性干预方法外，如休息、营养补给和体能训练等，还有一些新的干预方法被提出，如心理干预、药物治疗和电刺激等。
心理干预可以通过改变运动员的认知和情绪来减轻运动性疲劳。
药物治疗可以通过调节神经递质和激素水平来减轻运动性疲劳。
电刺激可以通过刺激肌肉纤维来改善肌肉功能。
运动性疲劳的研究进展包括机制研究、评估方法研究和干预方法研究。
随着科学技术的不断发展和研究方法的不断创新，运动性疲劳的研究将会取得更多的突破和进展。
运动性疲劳的研究进展
运动性疲劳的研究进展作者：闫东旭于晶来源：《当代体育科技》2019年第11期摘; 要：运动性疲劳是一种具有特殊运动特征的疲劳症状，不同于一般的疲劳，在竞技体育中更为常见。
这是严重损害运动员身体机能并影响其运动成绩的一个主要因素。
目前，对运动性疲劳的研究主要集中在抗疲劳和恢复方法及相关补剂，以及对人体机能和动物实验的探索性研究。
监测方法主要用于监测人体机能和训练负荷。
本文将对运动疲劳的研究现状进行综述，为今后运动疲劳的研究提供参考。
关键词：运动性疲劳; 疲劳机制; 疲劳恢复中图分类号：G804.5; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; 文献标识码：A; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ;文章编号：2095-2813（2019）04（b）-0014-021; 运动性疲劳机制的研究现状通过观察四叶参水提物对运动性疲劳大鼠骨骼肌AMPK/PGC-1α通路的影响，探讨四叶参水提物抗运动性疲劳的可能机制，为临床治疗运动性疲劳提供理论支持和实验依据。
运动疲劳对小鼠海马GDNF、GFRα-1mRNA和蛋白质表达的影响以及益气养血补肾方的调节研究表明，运动疲劳模型小鼠海马GDNF、GFRα-1mRNA和蛋白质表达水平上调，提示GDNF和GFRα-1参与运动疲劳的神经生物学调节过程。
在正常氧和低氧条件下H反射和神经肌肉疲劳的研究中，通过神经生理学方法建立了大鼠运动性神经肌肉疲劳时H反射参数的评估模型，并利用该模型及其扩展模型讨论了间歇性低氧训练对人体和大鼠下肢H反射单突触通路的影响。
在筛选与运动疲劳相关的血清差异蛋白以及糖蛋白的分离、富集和检测的研究中，试图建立一种利用量子点作为荧光探针检测糖蛋白的方法。
在关于线粒体营养素对运动性疲劳的预防、保护和机制的研究中，实验表明，运动性疲劳可能是细胞内线粒体自由基过度生成导致细胞氧化损伤的结果。
运动性疲劳脑功能变化的功能磁共振成像研究：利用功能磁共振成像技术研究了运动性疲劳和力竭时大脑功能的变化，并讨论了运动性中枢疲劳的特征。
运动性疲劳研究综述
运动性疲劳研究综述运动性疲劳是一种具有特殊运动特征的疲劳症状，不同于一般的疲劳，在竞技体育中更为常见。
这是严重损害运动员身体机能并影响其运动成绩的一个主要因素。
目前，对运动性疲劳的研究主要集中在抗疲劳和恢复方法及相关补剂，以及对人体机能和动物实验的探索性研究。
监测方法主要用于监测人体机能和训练负荷。
本文将对运动疲劳的研究现状进行综述，为今后运动疲劳的研究提供参考。
标签：运动性疲劳;疲劳机制;疲劳恢复引言随着当今运动训练科学化研究的不断深入，运动训练的竞技水平呈现出飞速发展的态势。
运动员为提高竞技能力和运动成绩无一例外地选择了进行高强度、大运动负荷训练的日常训练和竞赛。
运动员的训练负荷必然大大超过正常的心理和生理水平，随之而来的是能量供应总是赶不上消耗的速度，产生运动水平下降、烦躁、注意力不集中等一系列消极的症状。
这就是我们所称的运动疲劳。
因此，对运动性疲劳进行研究，了解运动性疲劳的发生机理，掌握合理有效的防治措施从而消除疲劳，对提高运动成绩、增进健康有着十分重要的理论价值和实践意义所以，如何进行让运动员恢复以前状态是我们此时研究的重点。
以运动性疲劳恢复为主题词在知网搜索近五年相关期刊论文，其中相关期刊20篇，会议期刊5篇。
研究领域主要集中在运动性疲劳如何恢复相关性分析。
1.运动性疲劳的概念及分类疲劳是一种生理性保护，机体不能维持原有工作能力和强度是一种积累的过程，运动性疲劳是指由运动引起身体工作能力下降的现象。
在近百年来的研究中提出过各种概念，非常混杂。
因此，1982 年在第五届国际运动生化学术会议上，将疲劳定义为机体生理过程不能持续其机能在特定水平上和/ 或不能维持预定的运动强度。
这个定义的特点是：把疲勞时体内组织和器官的机能水平和运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳的程度;有助于选择客观性指标评定疲劳。
运动性疲劳在人体中可分为心理性疲劳和躯体性疲劳。
心理性疲劳主要表现为行为的改变，长期从事某一工作或动作所产生的厌烦。
运动性疲劳产生机制的研究进展(综述)
降； 但由于肌 细胞 内的 Ａ Ｐ Ｔ 多数分布于线粒体附 近， 所以并不意味着肌肉横桥能够获得足够的能量 支持。 但是 ， 也有学者持 积拍９ 观点， 在其对疲劳时 的肌 肉 进行活检和核磁共振观测的研究 中发现： Ａ ＰＣ 浓度不是影响肌肉工作能力的主要因素。 Ｔ 、Ｐ ２ ２糖。糖（ ２１ 肌糖原、 肝路原、 血糖） ＾ 内最重 是 体 要的能源物质。 ＾ 有 报道 ： 体在进行６ ％－ ０ ￣ ＾ ５ ９％ 大摄氧量强度的中、 大强度或亚极量强度的持续性 运动时， 肌肉疲劳的产生与体内糖的排空程度高度 ． Ｇ Ｂ ２ Ａ Ａ Ａ与 中枢 相关， １ 故认为 糖的消耗是机体产生运动性疲劳的 重 脑内 Ｇ Ｂ Ａ Ａ的含量与中枢神经系 要原因。但部分学者的实验表明： 利用运动过程中 义作了统一， 认为运动性疲劳是“ 机体生理过程不 神经系统疲劳 。 能持续其机能在一定水平或和各器官不能维持预 统疲劳关系密切。Ｇ Ｂ 而保持运动中体内糖利用率 Ａ Ａ从神经细胞释放后 ， 主要 对受试者的补糖方法 ， 定 的运 动强 度’ｏ 冒 与突触后膜上的 Ｇ Ｂ Ａ Ａ特异受体结合 ，引起 Ｃ一 稳定的条件下 ， ｌ 并不能延缓疲劳的发生时间。 因此。 ２运 动性疲 劳 的产生机 制 通道开放， 造成突触后膜超极化， 从而对神经系统 关于糖消耗可引起运动性疲劳的机制学术界尚未 个多世纪以来，人们对运动性疲劳的产生 造成抑制 ， 引起中枢神经系统疲劳。动物运动试验 达 成 —致 。 ２１ 脂 肪 。 肪的利用 能力是 长时 间 ２． ３ 脂 Ａ Ａ浓度 的升 高 与运动 耐力运动中运动能力的重要限制因素。 冯炜权等曾 机制作了大量 的研究 ， 并且在早期就提出了“ 耗竭 表 明 ：运 动过 程 中脑 中 Ｇ Ｂ 学说”“ 、阻塞学说”“ 、内环境稳态失调学说”以及 性疲劳的中枢抑制过程有关。并 目 有学者提出： 在 报道， 耐力训练可提高运动时脂肪的分解速率及利 ‘ 皑抑 制学说”等一系列嘏说试图解释运动性 评定运动性疲劳时的脑机能过程中， 观测 ＧｕＧ 用能力， Ｉ／Ａ— 减少体内糖的消耗 ， 延缓疲劳的出现。 但最 疲劳产生的原因。 这里我们以运动性疲劳的产生部 Ｂ Ａ的值 比单 纯观察 Ｇ Ｂ Ａ Ａ值具有更重要的意义。 近—些研究结果并不支持ｌ 【 ，其研究表明： 比ｊ 业 ｒ 长 由于血浆中游离脂肪酸（ 特别是不饱 位作为切入点， 对近年来运动性疲劳产生机制的研 还有学者发现： 科学合理的系统耐力训练， 可改善 时间运动中， 究作简要综述。按疲劳发生的部位 ， 习惯上把运动 Ｇ Ｂ Ａ Ａ对脑机能的抑制作用， 延缓运动性疲劳的出 和脂肪酸） 浓度升高， 可使肌质网中钠泵和钙泵 的 性疲劳分为中枢疲劳和外周疲劳两部分。 现。 ２１ Ｎ ．５ Ｈ 与中枢神经系统疲劳。氨在运动 功能受到抑制， － 影响肌质网对钙离子自摄取和细胞 时由肌肉产生并释放到血液，可以通过血脑屏障， 膜上动作电位的形成。 ２１ 运动性中枢疲劳产生的机制 因此 ， 有学者认为： 在长时间 运动中疲劳的产生 ，与中枢神经系统的影响 脑内大量的氨聚积对脑具有毒性作用。脑中 Ｎ 运动过程中机体对脂嘲的 Ｈ， 过度动员也可能是引起 可直接作用—些脑区， 影响中枢神经系 运动陡疲劳的重要原因。 ２ 代谢产物堆积与运动 ２２ 密不可分。 研究证实， 运动过程中 内的５ 羟色胺 浓度升高， 体 一 （－ｒ ）多巴胺 （ ）乙酰 胆碱 （ ｃ ）． ５ ｒｒ、 ＤＡ 、 Ａ ｈ 、ｙ氨基丁 统机能。由于 Ｎ ， Ｈ 可以改变脑膜对某些作为神经 性疲劳。 乳酸与外周疲劳之间的因果关系主要是 由 酸（ Ａ Ａ）氨（ Ｈ， ＧＢ 、 Ｎ ） 等物质水平的变化可影响中 进而影响各种神经递 于运动过程中乳酸生成增多而解离出的 Ｈ ，而使 枢神经系统的功能 ，从而导致运动性疲劳的产生。 质代谢， 造成神经系统功能的降低 ： 运动控制能力 Ｐ Ｈ值下降所引起。 在进行数分钟的大强度运动中， 并且某些神经生理及心理因素亦可促使运动性疲 下降 ， 思维连贯性差， 甚至出现暂时性的意识消失 ， 由于机体主要动用糖酵解功能 ， 引起体内的乳酸的 劳的产生。 进而引起运动性疲劳的产生。研究表明： 短时间大 堆积 ，可使体内 ｐ Ｈ值 由安静状态的 ７ 下降到 ． ｏ ２１ ５ Ｈ ． － Ｔ与中枢神经 系统疲 劳。Ｎ ｗ 强度运动 和长时间 中等强度运动都可以导致血 ６ ～ ５ １ ｅ～ ２ ６ 之问。有报道称 ： 当运动后体 内Ｐ Ｈ值下降 ｓｏｍｅａｄＬ ａｈ提出 ５ Ｈ ｈｌ ｎ ｅｃ 一 Ｔ可 能与运动性疲劳 Ｎ Ｈ 浓度升高， 从而影响神经系统机能。Ｚ ． Ｉ ６心理 到 ６ ５时， Ⅱ型肌纤维的收缩力可下降 ２ ％， Ｉ ５ 而 关系密切，ｅ ｓｏ Ｎ ｗｈ ｌ ｍｅ等首次提出 ５ ＨＴ可能是运 学因素对中枢神经系统疲劳的影响。Ｃ ｒｌ 等研 型肌纤维的收缩力可下降 １％。另外， ｌ ｅ 一 ￣ａｅＪ ｌ ２ Ｍｅ ｇｎ还 ｚ 动性疲劳的调节物质。５ Ｈ － Ｔ是中枢神经系统中的 究表明：无论是在实验室条件还是 日常活动中， 强 报道 ： 当运动后体内 Ｈ 浓度升高时， 可减少横桥从 种抑制性递质。大量动物 及人 体试验证实 ， 在长 烈的意愿或动机对于受试者维持中枢神经发放冲 低力量状态向高力量状态转变的速率和数量 ， 导致 时间耐力运动后 ， 由于 ５ ＨＴ的前体血源性色胺酸 动延缓疲劳的发生可起到重要作用， － 即强烈的意愿 肌 力下降。 比 研究还显示 ， ｌ 外， ｐ Ｈ值下降还可严重 透过血脑屏障量增加导致脑内５ Ｈ 水平升高， －Ｔ 从 或动机可通过调节中枢神经发放冲动来改变肌肉 影响肌质网对 ｃａ 的回收速度，降低钙离子的摄 ２ ＋ 而降低了脑对唤醒和动力的协调性 ， 因此脑 ５Ｈ 收缩产 生的力量 大小 和持 续收缩 时间 的长短 。 取能力 ， 动蛋白和肌球蛋白的横桥分离速度减 －Ｔ 但 使胍 浓度升高可以 损害长时间耐力运动时中枢神经系 理 因素是 否能够 通过影 响 中枢神 系统 的功能状 态 ， 慢， 降低肌肉运动时的输出功率， 不能维持原有的 统机能， 使运动能力下降。． Ｄ ２ ２ Ａ与中 １ 枢神经系 从 而改 变其 发放 的神经 冲 动来影 响 机体 的疲 劳状 预定强度， 导致疲劳的产生。 统疲劳。 研究表明 进行体力活动时脑多巴 胺能的活 态 尚有待 作进一 步 的研 究 。 ３ 结论 动增加是必需的， 而且可以影响运动能力。Ｂ ａａ ｈｇｔ ２ ２运动性外周疲劳的产生机制 尽管各国学者对于运动性疲劳产生的原因提 等的动物试验证明： 在给大鼠注射多巴胺类药物安 运动 陛疲劳的外周机制可能与下列诸因素有 出了各 种各样 的假说 和可 能因素 ， 是在 限定 了 但多 非他明后， 其运动耐力得到提高 ， 疲劳的发生得到 关 ： 能源物质、 代谢凋节物质、 代谢产物、 细胞分子 其他条件下获得的， 而运动 Ｉ 生 疲劳是机体整体功能 延迟 。 ａ ｅ 等（９ ３发现 ： Ｂｉｙ １９） ｌ 大鼠运动陛 疲劳的发 水 平的形态 及功能 的改 变 。 水平下降的外在表现 ， 其产生应； 多因素作用的 生与脑干和中脑 Ｄ Ａ合成 和代谢降低有关 ，当脑 ２ ． 能源物质消耗与运动洼疲劳。２ ．１ ２１ ２１ ． 结果 。 故在实际应用巾， 应注意各种机制作用的相 Ｄ Ａ合成和代谢得到维持时， 疲劳即可延迟发生。 其 磷酸原。Ａ Ｐ Ｃ Ｔ 、Ｐ是机体进行短时问大强度运动的 互协调和影响， 以更好地认识运动性疲劳的产生过 机制可能与多巴胺能活动增加能够抑制脑 ５ Ｈ 重要供能物质， －Ｔ 运动过程中 内Ａ ＰＣ 的排空可 程 ， 体 Ｔ 、Ｐ 切忌只注意片面 ， 影响了研究和应用的科学性、 合成和代谢有关 。２１ Ａ �
运动性疲劳的研究进展
运动性疲劳的研究进展运动性疲劳是指人体在运动后出现的身体和精神上的疲惫感，其症状包括肌肉酸痛、疲劳、力量下降等。
不同类型的运动性疲劳有不同的发生机制和表现形式，目前关于运动性疲劳的研究还在不断深入，取得了一些新的进展。
本文将从不同角度对运动性疲劳的研究进展进行探讨。
一、生理学机制生理学机制是运动性疲劳研究的重要方面之一，它涉及到肌肉、神经系统、循环系统等多个方面。
研究表明，运动性疲劳的发生与多种生理学因素密切相关，其中包括乳酸蓄积、中枢疲劳、氧化还原平衡失调等。
乳酸蓄积是引起疲劳的重要因素之一，长时间或高强度运动会导致乳酸在肌肉中积聚，从而影响肌肉的收缩和功能。
中枢疲劳则是指运动过程中中枢神经系统的疲劳，导致肌肉控制和协调能力下降。
氧化还原平衡失调包括氧化应激和抗氧化能力下降，会导致细胞损伤和炎症反应的加剧，进而影响肌肉功能和运动表现。
二、神经控制神经系统在运动性疲劳中发挥着至关重要的作用，其控制着肌肉的收缩和协调。
近年来的研究发现，神经系统的功能可以通过多种方式影响运动性疲劳的发生和程度。
神经系统的兴奋性下降会导致肌肉收缩力下降，从而增加疲劳的发生和程度。
神经系统的控制和调节能力也会受到训练状态、营养状况以及睡眠质量等多种因素的影响，进而影响运动性疲劳的表现。
三、心理因素心理因素是运动性疲劳研究中的另一个重要方面，研究发现，人的心理状态会对运动的表现和疲劳程度产生重要影响。
焦虑和压力会引起运动员的心率增加、肌肉紧张，进而增加疲劳的发生和程度。
疲劳感受也可能受到个体对疲劳的认知和态度的影响，即“心理疲劳”也会影响运动的表现和疲劳感受。
四、营养和能量代谢营养和能量代谢是影响运动性疲劳的另一个重要因素，人体在运动过程中需要消耗大量的能量和营养物质来维持正常的运动功能。
研究发现，运动员在训练期间和比赛期间的饮食和营养供给会影响其疲劳的程度和恢复的速度。
足够的碳水化合物摄入可以提供足够的能量来支持运动，从而延缓疲劳的发生。
运动性疲劳的研究进展
运动性疲劳的研究进展随着人们生活水平的提高和健身意识的增强，越来越多的人开始关注运动性疲劳问题。
运动性疲劳是指运动训练和比赛后所出现的不适、疲倦、力量下降和反应迟缓等生理和心理的表现。
运动性疲劳涉及到多种因素，如能量代谢、神经调节、肌肉结构和体液平衡等。
随着科技的发展，研究人员能够更加准确地检测和分析运动性疲劳的生理和心理变化，从而对其进行更深入的了解。
在能量代谢方面，研究人员已经明确了ATP和肌酸磷酸盐是肌肉收缩的主要能量来源。
同时，乳酸也是引起疲劳的重要因素之一。
当肌肉疲劳时，乳酸的积累会导致肌肉酸化、肌肉力量降低和疼痛感增强。
近年来的研究表明，维生素C和E等抗氧化剂可以延缓乳酸的积累和肌肉力量的下降，从而降低运动性疲劳的发生率。
神经调节方面，研究人员发现运动性疲劳与中枢疲劳和周围疲劳有关。
中枢疲劳是指中枢神经系统疲劳所致的疲劳，包括运动神经元疲劳、神经递质清除减少等。
周围疲劳是指肌肉疲劳所致的疲劳，包括乳酸积累、肌肉纤维微损伤等。
研究发现，慢波睡眠可以恢复中枢神经系统的疲劳，而运动康复和按摩则有助于缓解周围疲劳。
肌肉结构方面，研究人员发现骨骼肌肉纤维类型的分布和运动时的力量输出密切相关。
慢肌纤维主要参与有氧运动，而快肌纤维主要参与无氧运动。
因此，针对不同类型的运动，应采用不同的训练方法。
此外，研究人员还发现静态牵拉、深层肌肉按摩等治疗方法可以改善肌肉结构，从而降低运动性疲劳的发生率。
体液平衡方面，运动时的出汗会导致身体水分和电解质的丢失，进而加重运动性疲劳的程度。
研究人员提出，及时补充水分和电解质可以缓解运动性疲劳，并改善运动表现。
总之，运动性疲劳涉及多个方面，需要综合治疗。
以上就是运动性疲劳的研究进展，希望可以给大家提供一些参考。
神经递质和调质对运动性中枢疲劳影响的研究进展(综述)
神经递质和调质对运动性中枢疲劳影响的研究进展（综述）刘瑾彦（山西大学体育学院，山西太原030006）摘要：肌肉疲劳是一种很复杂的现象。
随着新技术的应用和神经生物学研究的发展，运动性中枢（CNS ）疲劳的研究也取得了突破性进展。
现已提出了几种解释中枢疲劳的生物机制，其中涉及到了一些中枢神经递质和调质，就此对这一领域的最新研究进展作一综述。
关键词：中枢疲劳；神经递质；神经调质；文献综述中图分类号：G804.2文献标识码：A文章编号：1006-7116（2002）06-0134-04Research progress in the effect of neurotransmitters and neuromodulators on central neuralsystem fatigue during exercise（A review ）LU Jin-yan（Institute of Physical Education ，Shanxi University ，Taiyuan 030006，China ）Abstract ：Fatigue of voluntary muscular effort is a complex phenomenon .With the development of new techniques and neu-rology ，the research of CNS fatigue has gained much more evidence.The mechanism of CNS fatigue have been developed that is involved in some neurotransmitters and neuromodulators.This article is an overview of that.Key words ：CNS fatigue ；neurotransmitters ；neuromodulators ；information overview 收稿日期：2002-03-01作者简介：刘瑾彦（1977-），女，在读研究生，研究方向：人体运动科学。
运动性疲劳研究综述
运动性疲劳研究综述[摘要] 目的：为了从多个角度对运动疲劳的产生原理、机制及疲劳的消除手段和恢复的现状等热点问题进行综述。
方法：文章采用文献资料研究法，从运动学、生理学、生物化学、营养康复学以及心理学等方面结合实际出发进行研究叙述。
结果：从理论高度和训练实践得出对运动疲劳消除和恢复不但包括最基本的训练学手段、生理生化方法，更重要的是对疲劳产生机制的了解和掌握，才能做出最佳恢复计划。
结论：结合当前运动疲劳热门话题总结运动性疲劳研究的发展趋势，根据疲劳产生的机制来分析消除疲劳的手段和方法以便更好的投入训练和学习。
[关键词] 运动疲劳产生机制恢复消除手段前言疲劳是运动训练达到某种程度的标志，是训练效果的具体表现，1982年的第5届国际运动生物化学会议将运动性疲劳（exercis—ineluced fatigue）定义为：“机体不能将它的机能持续保持在一特定水平上或不能维持某一预定的运动强度”[1] 。
了解疲劳的产生机制采取合理、科学、有针对性的恢复和消除办法，使运动员的机体得以顺利恢复，为以后训练提供良好的身体条件，从而避免运动损伤，提高训练效果。
所以，研究消除疲劳的方法有利于运动后尽快恢复体力，为运动员提供帮助和参考具有十分重要的意义。
一、运动性疲劳产生的原因生理生化学研究认为；疲劳的产生与体内能量物质的过多消耗，血糖下降或补充恢复不足，血液酸度增加，机体缺氧，疲劳物质在体内积累，乳酸和蛋白质分解物大量存留在体内，使体内内环境发生变化，包括体液的酸碱平衡、离子分布、渗透压平衡等的变化或破坏，不能完全适应各种应激反应以及和神经因素有关。
运动学研究认为；运动疲劳是指机体运动至一定时候，工作能力下降，经过休息后又能恢复的状态。
在运动训练中疲劳出现是正常现象，训练也必须达到一定的疲劳程度，才能引起机体的剧烈变化而产生适应以提高身体的各方面能力，取得训练效果[2]。
其原因是人在不断运动过程中，骨和肌肉会反复受力，当这种反复作用的力超过某一生理限度时会使骨或肌肉组织受到损伤。
运动性疲劳的研究进展
运动性疲劳的研究进展运动性疲劳是指长期和剧烈运动后，机体出现的疲劳表现，其特征是运动能力下降，同时伴随着生理和心理的不适感。
长期和剧烈运动对机体产生的负荷会导致多种生理和心理反应，疲劳就是其中一种反应。
疲劳不仅会影响到身体的功能，还会对心理状态和免疫系统产生影响。
运动性疲劳的研究一直是运动科学领域的重要课题，近年来取得了一些重要的进展。
以下是运动性疲劳研究的主要方向和进展。
1. 神经和肌肉适应：运动性疲劳的主要原因是中枢神经系统和周围肌肉的适应能力下降。
近年来的研究发现，长期和剧烈运动可引起神经系统和肌肉变化，如神经传导速度下降、肌肉收缩力下降等。
这些适应变化可能与运动性疲劳有关。
2. 代谢紊乱：剧烈运动会导致体内代谢物积累和能量消耗过大，从而导致代谢紊乱。
近期研究发现，运动性疲劳与乳酸积累、酸碱平衡、糖原耗竭等代谢相关参数有关。
3. 免疫功能：运动性疲劳还会对免疫功能产生影响。
长期和剧烈运动可能导致免疫系统功能抑制，从而增加感染和疾病的风险。
最新研究指出，运动性疲劳与免疫细胞数量和功能的改变有关。
4. 心理因素：运动性疲劳不仅是生理上的反应，还与心理因素密切相关。
研究发现，心理压力、情绪状态和认知功能对运动性疲劳有着重要影响。
心理干预措施可能有助于减轻运动性疲劳。
5. 预防和干预：近年来，关于预防和干预运动性疲劳的研究也日益增多。
一些研究提出了一些针对运动性疲劳的策略，如营养支持、康复训练等。
这些策略有助于提高机体的适应能力，减轻运动性疲劳。
运动性疲劳的研究在近年来取得了重要进展，从生理、心理、代谢和免疫等多个角度揭示了运动性疲劳的机制。
未来还需进一步研究其精细调控机制，以及开发更有效的预防和干预措施，为运动科学和运动训练提供科学依据。
运动性疲劳的研究进展
运动性疲劳的研究进展运动性疲劳是指在运动过程中出现的身体和心理上的疲劳现象。
疲劳是一种生理和心理状态，它会影响到运动员的身体机能、运动技能和心理状态。
对运动性疲劳的研究一直是运动科学研究的重要领域之一。
本文将综述运动性疲劳的研究进展。
关于运动性疲劳的研究主要集中在以下几个方面：代谢物积累、神经传导、肌肉损伤和心理因素。
代谢物积累是导致运动性疲劳的重要因素之一。
在高强度运动中，肌肉组织会产生大量的乳酸和氢离子，导致肌肉酸化和髓鞘损伤。
乳酸和氢离子的积累会影响到肌肉的收缩力和疲劳抵抗力。
磷酸化物和糖原的消耗也会导致肌肉力量的下降和疲劳的产生。
代谢物积累的机制研究对于预防和改善运动性疲劳具有重要的意义。
神经传导是肌肉收缩和放松的关键过程。
运动性疲劳会导致神经传导的功能障碍，使得神经冲动传递的速度和频率下降。
神经传导的异常会导致肌肉力量和反应速度的下降，从而影响运动的质量和效果。
神经传导的研究对于理解和预测运动性疲劳具有重要的意义。
肌肉损伤是高强度运动后不可避免的结果之一。
运动性疲劳会导致肌肉纤维的断裂和结构的损伤。
肌肉损伤的程度和恢复速度对运动员的恢复和训练计划的安排有重要的影响。
肌肉损伤的研究对于指导运动员的训练和康复具有重要的意义。
心理因素是影响运动性疲劳的重要因素之一。
焦虑、压力和情绪的变化会影响运动员的体能和技能表现。
运动性疲劳会导致心理上的压力和负面情绪的增加，从而影响运动员的运动能力和表现。
心理因素的研究对于培养运动员的心理素质和提高运动表现具有重要的意义。
运动性疲劳的研究涉及代谢物积累、神经传导、肌肉损伤和心理因素等方面。
当前的研究主要集中在这些方面，但仍存在一些问题和挑战。
目前对于运动性疲劳的机制和影响因素的认识还不完全，需要进一步深入的研究。
如何预防和改善运动性疲劳也是值得探讨的问题。
希望通过不断的研究和实践，能够更好地理解和应对运动性疲劳，提高运动员的训练和竞技水平。
脑内神经递质与运动性中枢疲劳的研究进展
脑内神经递质与运动性中枢疲劳的研究进展作者：闫开龙来源：《体育时空》2014年第05期摘要1880年Mosso在用测功计研究屈指肌的工作时发现，当手指拉重物至力竭时，改用电刺激屈指肌，手指仍能拉起重物；如再用电刺激屈指肌，再无法拉起重物。
于是他首次提出疲劳可能发生在两个部位：一是发生在中枢神经系统，为中枢疲劳；二是发生在外周（即脊髓运动神经、神经肌肉接点和骨骼肌），为外周疲劳[1]。
在1982年第五届国际运动生物化学会议上对运动性疲劳的概念取得了统一的认识，即运动性疲劳是：“机体生理过程不能继续机能在特定水平上进行和/或不能维持预定的运动强度。
”它是运动本身引起的机体工作能力的暂时降低，经过适当的时间休息和调整可以恢复的现象，是一个极其复杂的身体变化综合反应过程[2]。
由于传统观念和测量方法的限制，对运动性疲劳的研究多集中于外周疲劳方面，近年来，随着新技术的应用和相关学科的发展，人们开始重视对运动过程中中枢疲劳的研究。
其中，中枢氨基酸类、单胺类神经递质的研究倍受国内外学者的关注，从而成为该领域的研究热点。
本文根据前人研究的成果，对氨基酸类、单胺类神经递质在运动性中枢疲劳研究中的进展进行综述。
关键词脑内神经递质运动性中枢疲劳研究进展一、脑内氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳（一）谷氨酸与运动性中枢疲劳Glu是对所有中枢神经元均具有兴奋作用的氨基酸，Glu作用于突触后受体，可直接与膜去极化的通路偶联，将离子型受体激活，使Ca2+向细胞内的流动增加，细胞的兴奋性增强，从而产生兴奋性反应，而且是一种河豚毒素不能阻断的快兴奋作用。
Glu广泛分布于CNS中，以大脑皮层含量最高，其次为小脑、纹状体、延髓和脑桥[3]。
正常水平的Glu对保持神经元兴奋性具有重要的作用，运动训练对Glu浓度产生的影响能够直接改变中枢神经系统的兴奋性。
当运动时间和强度增加到一定程度时，脑内Glu含量发生异常变化，导致脑机能改变，可能是产生运动疲劳的中枢原因之一[4]。
运动性疲劳的研究进展
运动性疲劳的研究进展运动性疲劳是指在持续运动过程中由于机体能量供应不足或代谢废物积累过多而导致的肌肉力量和耐力下降的状态。
近年来，针对运动性疲劳的研究进展非常迅速，旨在揭示其发生机制、评估方法和干预措施。
本文将对运动性疲劳的研究进展进行分析和综述。
运动性疲劳的发生机制是研究的核心问题之一。
过去的研究主要将运动性疲劳归因于乳酸积累，即当氧供应不足时，机体开始利用无氧代谢产生能量，并产生乳酸作为废物。
最近的研究发现乳酸并不是引起运动性疲劳的唯一因素。
炎症反应、中枢疲劳和神经递质的改变也被认为是运动性疲劳的重要因素。
基因表达和代谢调节等方面的研究也为揭示运动性疲劳的发生机制提供了新的线索。
评估运动性疲劳的方法也得到了改进和发展。
传统的评估方法主要依靠主观感觉、肌肉力量和耐力等指标来评估运动性疲劳。
这些指标往往受到个体主观意识和技术操作的影响，存在一定的局限性。
近年来，一些客观评估指标如有氧代谢能力、肌肉电活动和血液代谢物浓度等也被引入到运动性疲劳的评估中，可以更准确地反映运动性疲劳的程度和恢复情况。
针对运动性疲劳的干预措施也是研究的重要方向。
传统的干预措施主要包括增加运动负荷、补充能量和调整训练计划等。
这些方法的效果往往有限，并且容易导致过度训练和损伤。
近年来，一些新的干预措施相继出现，如心理干预、热应激和营养干预等。
这些新的干预方法通过调节机体代谢和心理状态等方面，可以更有效地延缓和恢复运动性疲劳。
运动性疲劳的研究进展涉及到多个方面，包括发生机制、评估方法和干预措施等。
随着研究的不断深入，对于预防和治疗运动性疲劳的策略也会越来越多样化和个体化。
目前的研究还存在一些问题，如样本数量有限、研究设计不一致等。
未来的研究需要进一步加强针对运动性疲劳的机制和干预措施的研究，为运动训练和运动健康提供更科学的指导。
运动性中枢疲劳与神经递质的相关性研究
作者简介 ： 潘
燕 （ ９９ ～ ） 女 ， 蒙 人 ， 士 ， 究 方 向 为运 动 生 物 化 学 １７ 一 ， 内 硕 研与激发 、 促动 、 肉协 调 的增 加等 闪素 密 叨相关 ， 腑 ５一… Ｄ 肌 大 和 Ａ在 疲 劳 的产生 与发 展 中表现 出 的反 向关 系亦 引起 研 究 者 的 注 意 。研 究 发 现 ， 鼠超 长运 动 ｊ 产 生 的疲 劳 与大 脑 ５ ～ ｝ 所
作用 ， 剧烈 运动 或长 期运 动 导致 中枢 神 经 系统稳 态失 调 ， 伤脑 动 力 ， 损 引发 中枢 疲 劳 。 中枢疲 劳将 导 致 脑机 能下 降 ， 接影 响 着运 动员 技 战术 动作 的完 成 和 比赛成 绩 的发 挥 。 直
１ 神 经 递 质 对 运 动 性 中枢 疲 劳 的 影 响
１ １ ５～羟 色胺 （ ． ５一ｌ ） Ｉ Ｔ
５一 ｌ Ｉ 由色氨 酸代 谢 而米 的。它 既是 一种 神经 递质 ， Ｔ是 又是 一 种 血管 活性 物质 ， 中枢神 经 系 在
统和 周 围组 织 中起着 多 种生 理作 用 。有研 究 表 明 ， ５一 Ｈ Ｔ在 中枢 神 经 系统 中 的分 布 十分广 泛 ， 参与
发展 ， 运动性 中枢疲 劳的研 究取得 了突破性进展 。神经递质是 中枢神 经 系统产 生的敏 感性物 质 ， 与运 动性
疲 劳 有 着 密切 的 关 系。 关 键 词 ： 动 中枢 疲 劳 ； 经 递 质 ； 关 研 究 运 神 相 中 图分 类 号 ： ７ ０ Ｇ ３ 文献标 识码 ： Ａ 文章 编 号 ：０ ９２ １ （０ ０ Ｏ — ０ ９ ０ １０ — ４ ２ １ ） １ ０２ — ４ ７
运动性中枢疲劳及相关神经递质研究进展
（ ｈ ｎ ｈ ｉ ｓ ａｃ ｎ ｔ ｕ ｅｏ ｐ ｔｓ ｃｅ ｃ ， ｈ ｎ ｈ ｉ ０ ０ ０ ｈ ｎ ） Ｓ ａ ｇ ａ ｅ ｒｈ Ｉ ｓ ｔ ｔ ｆＳ ｏ ｉｎ ｅ Ｓ ａ ｇ ａ ０ ３ ，Ｃ ｉａ Ｒｅ ｉ Ｓ ２
Ａｂｓｔ ａｃｔ ｒ ：Ｃｅ ｔａ ｅ ｒｌｓ ｓｅ ｆｔｇ ｅｄｕ ｎｇｅ ｅｃｓ ａ ｅ ｏ ｏ ｓｕ ｆｓｉｎ ｆ ｅ ｅ ｒｈ ｓ Ｗ ｉ ｎｒ ｌ ｕ ａ ｙ ｔｍ ａ ｕ ｒ ｘ ｒｉｅｈ ｓｂ ｃ ｍｅａｈ ｔ ｓ ｅｏ ｃｅ ｔｉ ｒ ｓａｃ ｅ ． ｔ ｎ ｉ ｉ ｉ ｉ ｃ ｈ
日益重要。科研工作者逐渐把预 防过度疲劳和促进恢复放在
５ 一羟 色 胺 （ － ５ ＨＴ）又 叫 血 清 紧 张 素 （ｅｏ ｏ ｉ ） ｓｒｔ ｎｎ ，分 子 式 为 Ｃ Ｈ． （ 子 量 是 １ ６ ２） 属 吲 哚 胺 类 化 合 ，Ｎ， 分 ． ， ７
日常 科 研 工 作 的 位 置 。 而运 动性 中枢 疲 劳 作 为 运 动 疲 劳 的～ 包括吲哚和 乙胺两部分…。５ 一羟色胺大部分存在于体 内 种 ，越来越成为教练员关注 的焦 点。近年来体育科研 工作者 物 ， 一 逐 渐 开 始 关 汴 神 经 递 质 与运 动 的关 系 ，特 别 是 与运 动性 中枢 消化 道 和 血 小 板 中 ，只 有很 少 量 的 ５ 羟 色 胺 存 在 于 中枢 神经
ｔｅ ｄ ｖ ｌ ｍｅ ｔｏ ｅ ｔｃ ｎｏｏ ｎ ｎ ｕ ａ ｏ ｏ ｙ， ｒ ａ ｒ ｇ ｅ ｓｈａ ｅ ｄ ｎ ｔ ｅ ｅ ｒ ｈ ｓｏ ｈ ｅ ｅｏｐ ｎ ｆｎ ｗ ｅ ｈ ｌｇｙ ｏ ｅ ｒｌｂｉｌ ｇ ｇ ｅ ｔｐ ｏ ｒ ｓ ｓｂｅ ｎ ｍａ ｅ ｉ ｈｅｒ ｓ ａｃ ｅ ｎ ｃ ｎｒ ｌｎ ｕ ａ ｙ ｔ ｍ ａｉｕ ｕ ｎ ｘ ｒ ｉｅ ｅ ｔａ ｅ ｒ ｌｓ ｓｅ ｆｔｇ ｅ ｄ ｒ ｇ ｅ ｅ ｃｓ ．Ｓｅ ｅ ａ ｕ ｏｒ ｎ ｍ ｉｔｒ ｅａｉ ｇ ｔ ｅ ｔａ ｅ ｒ ｌｓ ｔｍ ｉ ｖ ｒ ｌｎｅ ｒ ｔａ ｓ ｔｅ ｓｒ ｌｔｎ ｏ ｃ ｎ ｌｎ ｕ ａ ｙｓｅ ｒ ｆｔｇ ｅｄ ｒｎ ｘ ｒｉｅｈ ｖ ｅ ｎｐｒｐ ｓｄ ． ｕ ｏ ａ ｓ ｔ ｒ ｅｔｅｓ ｎ ｉ ｖ ｕ ｓａ ｃ ｓｐ ｏ ｕ ｅ ｙｃ ｎ ａ ａｉｕ ｕ ｇｅ ｅｃｓ ａ ｅｂ ｅ ｏ ｏ ｅ ｉ Ｎｅ ｒ ｔ ｎ ｍｉｔ ｓａ ｅ ｓｔ ｅｓ ｂ ｔｎ ｅ ｒ ｄ ｃ ｄｂ ｅ ｔｌ ｒ ｅ ｒ ｈ ｉ ｒ ｎ ｒ ｏ ｙ ｔｍ ，ａ ｄ ａｅ ｃｏｓｌ ｅａｅ ｏｃ ｎｒ ｌｆ ｔｇ ｅ Ｂｙ ｔｅ ｍｅｈ ｄ ｉ ｒ ｔｒ ｕ ｅ ｖ ｕｓｓ ｓｅ ｎ ｒ ｌ ｅ ｙ ｒｌｔｄ ｔ ｅ ｔａ ａｉ ｕ ． ｈ ｔｏ ｏｆｌｔ ａｕ ｅ ｓ ｍｍ ａ ｚ ｔｏ ，ｔ ｅ ｅ ｉ ｒ ａ ｉｎ ｈ ｐ ｐ ｒｅ ａ ｒｔ ｓｏｌｔｅ ｒ ｌｔ ｓｂ ｔ ｅ ｅ ｔａ ａｉ ｕ ｎ ｅｏ ｏ ｉ ．ｏ ａ ｎ ．ＧＡＢＡ ｎｄｔ ｅ ｗａ ａ ｅ ｌｂｏ ａｅ ｉ ｈ ｅａｉ ｅｗｅ ｎ ｃ ｎｒ ｌｆ ｔｇ ｅ ａ ｄ ｓｒ ｔ ｎ ｎ ｄ ｐ ｍｉ ｅ ｏｎ ａ ｈ ｙｏｆ
运动性疲劳的研究进展
运动性疲劳的研究进展运动性疲劳是指在高强度运动或持续性运动后，肌肉和神经系统对细微动作的控制能力降低的一种生理现象。
对于运动员而言，运动性疲劳往往会导致运动能力下降、反应迟缓、肌肉酸痛、心率变化等等不良反应，从而影响运动表现和训练效果。
近年来，随着运动生理学等领域的研究进展，人们对于运动性疲劳的形成机制和预防方法有了更深刻的认识。
首先，运动性疲劳的形成和机制是多方面的。
在运动过程中，肌肉和神经系统的能量供应和代谢发生了变化，分泌了许多代表性的蛋白质和酶，例如肌红蛋白、肌酸激酶、乳酸等。
这些蛋白质和酶的增加会导致肌肉细胞的代谢能力下降，从而降低了肌肉的活性。
此外，运动过程中骨骼肌的酸碱平衡也会受到影响，产生大量的乳酸和氢离子，导致肌肉pH值的下降。
这些氢离子容易进入细胞内，阻碍肌肉细胞内酶的活性，从而影响肌肉功能和运动表现。
其次，预防和缓解运动性疲劳的方法多种多样。
其中，合理的营养摄入是预防运动性疲劳的关键。
营养素的摄入对于肌肉代谢的正常运转和能量供应非常重要。
例如，糖类可以提供能量，在有氧运动中可以延缓肌肉疲劳的产生，而蛋白质则可以促进合成肌肉蛋白质，防止肌肉损伤和衰退。
此外，补充维生素、矿物质、水分等营养素也可以加速肌肉康复，降低运动性疲劳的产生。
另一方面，合理的训练和休息是预防和缓解运动性疲劳的另一个方面。
在训练中，应该采用逐渐递增的强度和时间，以避免过度疲劳的产生，同时也应该注意运动员的心理健康和饮食卫生等方面的问题。
在训练后必须给予足够的休息和恢复时间，以充分恢复肌肉和神经系统的功能。
对于慢性运动性疲劳患者，适当的放松疗法和药物治疗也可以起到缓解疲劳的作用。
总之，随着运动生理学的不断进展，人们对于运动性疲劳的研究也在逐步深化。
在预防和治疗运动性疲劳方面，综合考虑多方面的因素，适时采取有效的措施，才能提高运动员的表现和健康水平。
运动性疲劳的研究进展
运动性疲劳的研究进展运动性疲劳是指由于长时间、高强度运动引起的身体和心理疲劳状态。
它是人体在运动过程中的自然反应，但如果不及时缓解，会对身体健康和运动能力产生负面影响。
对运动性疲劳的研究一直是运动科学领域的重要课题。
本文将对运动性疲劳的研究进展进行综述。
世界卫生组织(WHO)在2014年发布了一份关于运动性疲劳的定义和分类的报告。
根据该报告，运动性疲劳可分为中性疲劳、生理疲劳和心理疲劳。
中性疲劳是指运动过程中的暂时性疲劳感，可通过适当的休息和补充能量来缓解。
生理疲劳则是由于身体长时间高强度运动后引起的无法立即恢复的疲劳状态，需要更长时间的休息和恢复。
心理疲劳则是由于长时间重复性任务造成的心理压力引起的疲劳，需要通过减少心理负荷和调整心理状态来缓解。
近年来，越来越多的研究关注运动性疲劳与大脑功能的关系。
神经影像学的发展使得研究人员可以更直观地观察运动性疲劳对大脑的影响。
研究发现，长时间高强度运动后，大脑中的某些区域活动会减少，而其他区域则会增加活动。
这种变化可能与疲劳感和运动能力下降有关。
运动性疲劳还会干扰大脑中的信息处理和决策能力，从而影响运动表现和经验。
综合研究结果表明，运动性疲劳会引起大脑的功能改变，进而影响运动能力和表现。
运动性疲劳与运动损伤之间的关系也是研究的重要方向。
长时间高强度运动容易导致肌肉疲劳和损伤，降低运动能力和增加运动风险。
研究发现，运动性疲劳引起的肌肉损伤可能与氧化应激和炎症反应有关。
氧化应激是指由于运动引起的氧化物生成超过机体清除能力的现象，会导致肌肉细胞的损伤。
而炎症反应则是机体对损伤组织的保护性反应，但过度的炎症反应可能会加重肌肉损伤和疼痛。
研究如何减轻运动性疲劳引起的肌肉损伤和炎症反应，对于提高运动表现和预防运动损伤具有重要意义。
运动性疲劳与免疫系统功能也有密切关系。
长时间高强度运动会引起机体免疫功能的改变，导致易感染、免疫抑制和炎症反应增强。
研究发现，过度疲劳状态下的运动者容易患上呼吸道感染和免疫系统相关疾病。
运动性中枢疲劳及相关神经递质研究进展
运动性中枢疲劳及相关神经递质研究进展
王永梅
【期刊名称】《体育科研》
【年(卷),期】2012(033)003
【摘要】运动性中枢疲劳已成为科研人员研究的一个热点。
随着神经生物学新技术的发展,运动性中枢疲劳方面的研究取得了很大的进展,现已提出了几种与运动性中枢疲劳有关的神经递质。
神经递质是中枢神经系统产生的敏感性物质,与运动性中枢疲劳有着密切的关系。
本文采用文献综述法,阐述了5-羟色胺、多巴胺、γ-氨基丁酸与运动性中枢疲劳之间的关系及其疲劳消除方法,以期为运动性中枢疲劳的消除提供科学依据。
【总页数】4页(P78-81)
【作者】王永梅
【作者单位】上海体育科学研究所,上海200030
【正文语种】中文
【中图分类】G804.2
【相关文献】
1.神经递质和调质对运动性中枢疲劳影响的研究进展(综述) [J], 刘瑾彦
2.热应激下脑内单胺类神经递质及其受体对运动性中枢疲劳影响的研究进展 [J], 张念云;张蕴琨
3.脑内氨基酸类神经递质及其受体与运动性中枢疲劳研究进展 [J], 邱守涛;张蕴琨
4.运动性中枢疲劳与神经递质的相关性研究 [J], 潘燕
5.运动、氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳 [J], 董冉冉
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第9卷第2期2002年3月体育学刊Journal of Physical EducationVol.9No.2Mar.2002运动疲劳与神经递质的生理学研究进展（综述）张蕾，邓树勋（华南师范大学体育科学学院，广东广州510631）摘要：从肌肉的外周机制和大脑中的中枢机制两个方面对运动性疲劳进行阐述，总结了神经递质与中枢疲劳的关系。
资料表明，5-羟色胺（5-HT）、r-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（GLY）等是脑组织抑制性神经递质；而谷氨酸（GLU）和天冬氨酸（ASP）等是兴奋性神经递质。
此外，多巴胺（DA）、乙酰胆碱（ACH）、血氨（NH3）等均是运动性中枢疲劳较为敏感的神经递质。
关键词：神经递质；运动疲劳；5—羟色胺；乙酰胆碱中图分类号：G804.2文献标识码：A文章编号：1006-7116（2002）01-0118-03Neurotransmitters and exercise-induced fatigue（Review）ZHANG Lei，DENG Shu-xun（Institute of Physical Education，South China Normal University，Guangzhou510631，China）Abstract：The article reveals the mechanisms of exercise-induced muscle fatigue which include the peripheral mechanism of fatigue and the central mechanism residing in the brain.It summarizes the relationship between the neurotransmitters and the central fatigue.Many evidence showed that serotonin（5-HT），gamma-aminobutyric acid（GABA），glycine（GLY）are in-hibitory neurotransmitters while the glutamate（GLU）and Aspartates（ASP）are excitatory neurotransmitters.In addition to dopamine（DA）、acerylcholine（ACH）、ammonia（NH3），et al.all of them might be neurotransmitter with a higher sensibility to central fatigue during exercise.Key words：neurotransmitters；exercise fatigue；serotonin；acerylcholine自1880年莫索（Mosso）研究人类的疲劳开始，距今已有100多年了，但运动性疲劳的生化机制至今还没有完全阐明。
1982年的第5届国际运动生物化学会议将疲劳定义为：“机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度”。
本文从外周疲劳机制与中枢疲劳机制两个方面进行阐述。
1外周疲劳的机制有关外周疲劳的机制，早期曾用“衰竭学说”、“堵塞学说”和“内环境稳定性失调”假说解释。
1982年Edwards提出疲劳的“突变”理论，把疲劳的产生归结于在细胞的能量消耗、兴奋性或活动性衰减的过程中肌肉力量急剧下降的综合结果。
该理论从三维立体观出发，把疲劳的发生与能量的消耗、肌肉收缩力下降和细胞兴奋性或活动性丧失三者联系在一起，认为通常的疲劳途径，是发生在运动导致能量物质消耗和细胞兴奋性或活动衰减的过程中，并出现能力的突然下降阶段，以避免能量贮备进一步耗竭［1］。
Maclaren［2］（1990）认为，突变理论强调“能量”和“电传导”之间的相互关系，说明了肌肉力量突然下降的原因。
1990年Hultmn［3］观察股四头肌间歇性收缩时发现，在ATP、CP含量下降和乳酸上升的同时，肌肉收缩力量前20s呈缓慢减弱，20s以后突然下降，为突变理论提供了直接的实验依据。
以上这些假说指出：在运动疲劳发生时，机体内离子代谢发生紊乱，自由基增多，氨大量生成，高能磷酸盐和脂肪酸的浓度改变，内分泌、神经、免疫系统的协调平衡被打破等诸多变化，从而导致疲劳的发生［4］。
这些假说虽然有局限性，然而在现代生理学研究中仍然得到许多实验的支持和补充，被认为是阐明外周疲劳机制的基础。
2中枢疲劳与神经递质疲劳是由于大脑皮层保护性作用的结果，尤其是长时间的中等强度的运动产生的疲劳，以中枢神经系统出现保护性收稿日期：2001-06-04作者简介：张蕾（1977-），女，在读硕士，研究方向：运动人体科学。
抑制的中枢因素为主，工作时大量的冲动传至皮层相应的神经细胞，使之长期兴奋，导致了“消耗”的增多，为了避免过度消耗，当消耗到一定程度时便产生了保护性抑制。
中枢神经系统中的神经递质和神经调质参与了这种疲劳的产生。
2.1中枢疲劳Green［5］（1990）从生理学角度归纳得出，中枢神经系统疲劳产生的原因有：（1）棘突衰减；（2）传入抑制；（3）运动神经元兴奋性降低；（4）神经分支点兴奋性丧失；（5）神经肌肉末触间传达衰减。
2.2色氨酸代谢与中枢疲劳Newsholme等［6］首先提出5-羟色胺（5-HT）是中枢神经系统疲劳可能性递质。
5-羟色胺是一种神经递质，它使机体乏力、困倦。
因此，过量的5-羟色胺有可能在中枢神经系统引起人体疲劳［7］。
由于支链氨基酸与色氨酸经同一载体进入大脑，它们在进入大脑时存在着竞争机制。
运动时，骨骼肌利用支链氨基酸增加，会使血液中支链氨基酸（BCAA）的浓度下降，从而使血液中色氨酸与BCAA的比值升高，结果有利于色氨酸进入大脑。
进入大脑的色氨酸增加，5-羟色胺的生成速度加快，含量升高，可能引起中枢性疲劳的发生。
Dely［8］检测了中等强度耐力运动1h或运动训练4周的大鼠脑区的5-HT的代谢，其结果为：急性运动明显增加了脑干、下丘脑中5-HT的合成与代谢，而4周的训练同样促进了皮层中5-HT的合成与代谢，运动对不同脑区的影响差异十分显著。
Hoffmann-p［9］的报道显示，长时间的运动训练降低5-HT、DA的合成和代谢。
尤春英［10］研究了大鼠在不同的负荷强度下时，跑台训练不同时间的后脑中的NA、DA及其它们的前体多巴（DOPA）、5-HT和它的代谢产物5-HIAA的含量变化，结果显示：5-HIAA在短期训练3周后明显上升，而5周、7周后无明显反应，这可能是由于多次重复的刺激使大鼠对运动性疲劳有了适应性，同时运动作为一种应激加速了DA、5-HT的合成与降解。
我们之所以关注脑内5-HT，因为脑内5-HT是一种抑制性递质，认为长时间运动时脑内5-HT的升高导致中枢疲劳，从而降低从中枢向外周发放的冲动，因而降低运动能力［11］。
Bailey 等［12，13］还通过一系列药物研究5-HT与中枢疲劳之间的关系。
服用引起脑内5-HT增高的药物，大鼠跑至力竭的时间大大缩短，而且出现明显的剂量效应关系，说明特定的药物引起脑内5-HT的增加，导致中枢抑制出现疲劳现象。
而Daris［14］等人以及Wilson等［15］在人体上所作的实验证明，以70%VO2max强度进行长时间跑步或骑自行车前，服用5-HT 的激动剂，运动时间缩短，与对照组比较疲劳程度较高，但心血管系统、体温调节和代谢功能上无差异。
以上这些资料进一步指出5-HT在运动性中枢疲劳中起重要的作用，主要是：①在长时间运动中，几个脑区的5-HT浓度升高，而疲劳时浓度最高。
②脑中5-HT的合成和更新率升高。
③服用5-HT激动剂或拮抗剂将缩短或延长运动时间。
2.3多巴胺（DA）与中枢疲劳在中枢神经系统内多巴胺能神经元主要分布在中脑黑质中脑脚间核以及下丘脑弓状核，尤其是黑质最多。
脑内DA也主要由黑质的神经元合成，贮存在纹状体，尾核的含量最高［16］。
Blomstrand［17］研究了在耐力训练和一次急性力竭运动后大鼠的6个脑区后发现，力竭运动提高了大部分脑区的DA。
Baily等［13］研究表明在中枢产生疲劳时大鼠中脑的DA合成会变弱，如保持DA的合成代谢则会推迟疲劳的产生。
Biass等［5］发现服用安非他明来增加DA能活性后，脑内DA代谢水平增加，耐力性运动成绩提高。
Chaouloff等［5］研究发现脑中DA能活性增加，可抑制5-HT的合成与代谢，而当大脑5-HT/DA的比率升高，会引发运动性疲劳。
2.4乙酰胆碱（ACH）与中枢疲劳Conlay等［18］报道，在马拉松比赛中，运动员血浆胆碱水平将会下降约40%。
如补充适量的胆碱饮料以保持血浆胆碱水平，将会推迟疲劳的产生。
Mieko［19］检测了运动负荷后，清醒状态时大脑皮层中ACH的变化，发现5min中的运动使ACH升高得最为明显，同时NA和5-HT也有升高。
当中枢ACH浓度下降时，中枢疲劳就会发生。
2.5氨基酸类与中枢疲劳在中枢神经系统内，1950年Robent［20］和Awapar［21］等分别发现r-氨基丁酸（GABA）大量存在于脑内，证明氨基酸类递质是大多数中枢神经末梢的递质。
其中，氨基酸类递质分为：兴奋性氨基酸：谷氨酸（GLU）和天冬氨酸（ASP）；抑制性氨基酸：R-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（GLY）。
Glu在谷氧酸脱羧酶的催化下生成r-氨基丁酸（GABA），两者在正常生理情况下在代谢上处于相对平衡状态，两者都是脑组织的正常代谢产物，有神经递质的作用。
GABA含量的升高，表示大脑皮层抑制过程占优势，进一步表明GABA正是中枢神经系统由于疲劳而出现保护性抑制的重要因素之一。
李人等［21］人的研究发现，安静状态下训练和未训练过的大鼠脑中GLU/GABA的比值无明显差别，这说明它们在安静时各脑区的GLU与GABA的代谢水平是相近的，而经过1、2、5h游泳后脑中有部分脑区GABA低于安静值，而GLU高于安静值，并有显著性，意味脑中出现以兴奋为主的效应。
而经过9h 长时间的运动后，所测脑区中GLU与GABA都有十分显著的增多，而GLU/GABA的比值明显下降，可初步认为脑中GA-BA水平对于长时间运动引起的运动性疲劳的中枢抑制过程有关，特别是当机体运动出现疲劳时各脑区中GLU与GABA 的代谢平衡发生的改变，原有安静时的平衡被破坏，各脑区中GABA含量升高的幅度大于GLU升高的幅度，使脑中以GABA抑制效应占优势，这与运动性疲劳的出现中枢抑制的观点是一致的。
2.6血氨与中枢疲劳氨是蛋白质的代谢产物，主要是通过氨基酸脱氨基作用生成。