休克的诊断与治疗详解(ppt)
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休克的分类及抢救ppt课件
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纠正低血压
应用升压药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，维 持血压在正常水平。
改善组织灌注
通过扩容和升压治疗，改善组织器官的血流灌注， 促进氧合和代谢。
应用血管活性药物，改善微循环
应用血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选用合适的血管活性药物，如多巴胺、硝普钠等。
改善微循环
通过应用血管活性药物和扩容治疗，改善微循环灌注，减轻组织缺氧和酸中毒。
心源性休克
心肌梗死
心肌大面积坏死导致心脏泵血功能衰 竭，引起心源性休克。
严重心律失常
心脏压塞
心包腔内大量积液或积血压迫心脏， 影响心脏舒张和收缩功能，引起心源 性休克。
如室性心动过速、心室颤动等导致心 脏排血量急剧下降，引起心源性休克。
感染性休克
败血症
细菌或毒素侵入血液引起全身性 感染，导致感染性休克。
避免使用促凝药物和抑制纤溶药物。 处理措施 早期使用肝素等抗凝药物，阻止DIC发展。
弥散性血管内凝血（DIC）预防与处理
01
补充凝血因子和血小板等替代治疗， 纠正凝血功能障碍。
02
对症治疗，如控制感染、纠正酸碱 平衡紊乱等。
06
总结与展望
提高对休克的认识和重视程度
01
深入了解休克的病理生理机制
重度休克
患者神志不清或昏迷，面 色苍白如纸，四肢厥冷， 脉搏微弱或摸不到，血压 测不出，尿闭。
02
休克分类
低血容量性休克
失血性休克
由于大量失血导致有效循 环血容量减少，常见于外 伤、手术、产后出血等。
烧伤性休克
大面积烧伤导致血浆大量 渗出，引起低血容量性休 克。
脱水性休克
心源性休克的诊断和治疗PPT课件
• LV 壁张力增加，增 加心肌耗氧量
• 乳酸堆积，恶化了 心肌能量代谢
2021/8/3
第3页/共32页
心源性休克的常见病因
1. 心脏急性病变
(1) 急性心肌梗死
(2) 急性重症心肌炎 (3) 围生期心肌病 (4) 应激性心肌病 (5) 药物所致的心肌损伤，
如抗肿瘤药物和毒物等 (6) 急性心脏瓣膜病变：感
2021/8/3
1Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 2Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99 3Circulation. 2008;117:686-697
第1页/休克的频率
NRMI 注册研究1
染性心内膜炎或创伤所致 急性瓣膜大量返流
2.慢性心脏病急性加重
（1）缺血性心肌病 （2）非缺血性心肌病 （3）瓣膜性心脏病 （4）先天性心脏病
3.终末期心衰 4.急性大块肺栓塞 5.急性心包填塞
2021/8/3
第4页/共32页
心源性休克的诱发因素
1.感染 2.血容量减少。出血如应
激性溃疡等、大汗 3.不恰当用药。ACEI、
2021/8/3
第11页/共32页
心源性休克的病因治疗
1. 急性心包填塞的急诊心包穿刺引流 2. 急性STEMI的血运重建治疗：PCI或CABG 3. 急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管
碎栓治疗 4. 急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌断裂的急
诊手术治疗 5. 血流动力学不稳定的快速心律失常的电复律
2021/8/3
N Engl J Med 2010;362:779-7第8199页/共32页
机械辅助治疗和心脏移植
• 乳酸堆积，恶化了 心肌能量代谢
2021/8/3
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心源性休克的常见病因
1. 心脏急性病变
(1) 急性心肌梗死
(2) 急性重症心肌炎 (3) 围生期心肌病 (4) 应激性心肌病 (5) 药物所致的心肌损伤，
如抗肿瘤药物和毒物等 (6) 急性心脏瓣膜病变：感
2021/8/3
1Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 2Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99 3Circulation. 2008;117:686-697
第1页/休克的频率
NRMI 注册研究1
染性心内膜炎或创伤所致 急性瓣膜大量返流
2.慢性心脏病急性加重
（1）缺血性心肌病 （2）非缺血性心肌病 （3）瓣膜性心脏病 （4）先天性心脏病
3.终末期心衰 4.急性大块肺栓塞 5.急性心包填塞
2021/8/3
第4页/共32页
心源性休克的诱发因素
1.感染 2.血容量减少。出血如应
激性溃疡等、大汗 3.不恰当用药。ACEI、
2021/8/3
第11页/共32页
心源性休克的病因治疗
1. 急性心包填塞的急诊心包穿刺引流 2. 急性STEMI的血运重建治疗：PCI或CABG 3. 急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管
碎栓治疗 4. 急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌断裂的急
诊手术治疗 5. 血流动力学不稳定的快速心律失常的电复律
2021/8/3
N Engl J Med 2010;362:779-7第8199页/共32页
机械辅助治疗和心脏移植
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
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给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
休克的治疗及诊断培训学习ppt
降３０％以上.
凡符合１），以及２）３）４）中的两项，和５）６） ７）中的一项者，即可诊断．
第二十八页，共六十二页。
精神状态和皮肤温度色泽: 临床判断即可
心率和血压：ＨＲ变化较ＢＰ变化敏感，目前的袖带法 不适宜休克病人，它与动脉直接测压相差高３０－５０ ｍｍＨｇ，心电监测的金指标是 １２导联标准．
4． 在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极 治疗原发病.
第三十四页，共六十二页。
目的： 改善全身组织的血流灌注，恢复并(Bing)维护 正常的代谢和脏器功能，不是单纯的提升 血压。 综合判断休克状态。
第三十五页，共六十二页。
判断休克状态： 血压80/50mmHg，患者四肢温暖、脉压正 (Zheng)常、皮肤红润不紫、尿量正(Zheng)常，提示 微循环和组织灌注情况尚好 收缩压超过90mmHg，但脉压低、四肢冰冷、 皮肤苍白、尿量少，提示微循环和组织灌 注情况不佳。
第三十页，共六十二页。
无创心排血量检测（ＩＣＧ）：胸腔阻抗法 可连续，同 步测量ＨＲ／ＭＡＰ／ＣＯ／ＣＩ／ＳＶ／ＳＶＲ及胸部 体液(Ye)容量等与有创监测近似的信息．
ＵＳＣＯＭ－ＣＷ Ｄｏｐｐｌｅｒ：利用连续波多普 勒超声定量测定ＳＶ／ＳＶＩ，ＣＯ／ＣＩ，ＨＲ／Ｅ Ｔ／ＳＶＲ／ＶＰＫ等指标，以反映左右心脏功能．
第二十三页，共六十二页。
感染患者有下列情况需注意发生休克：
1. 年老体衰与年幼者.
2. 原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、
烧伤等严重疾病者. 3. 长期应用皮质激素等免疫抑制(Zhi)剂者. 4. 感染严重者肺炎累积多叶、菌痢高热神志不清败血
症反复寒战持续高热和体温骤降等.
第二十四页，共六十二页。
六. 细胞代(Dai)谢功能改变： 1. 内毒素以及微循环障碍 2. 内皮细胞损伤 3. 白细胞附壁，红细胞与血小板聚集
凡符合１），以及２）３）４）中的两项，和５）６） ７）中的一项者，即可诊断．
第二十八页，共六十二页。
精神状态和皮肤温度色泽: 临床判断即可
心率和血压：ＨＲ变化较ＢＰ变化敏感，目前的袖带法 不适宜休克病人，它与动脉直接测压相差高３０－５０ ｍｍＨｇ，心电监测的金指标是 １２导联标准．
4． 在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极 治疗原发病.
第三十四页，共六十二页。
目的： 改善全身组织的血流灌注，恢复并(Bing)维护 正常的代谢和脏器功能，不是单纯的提升 血压。 综合判断休克状态。
第三十五页，共六十二页。
判断休克状态： 血压80/50mmHg，患者四肢温暖、脉压正 (Zheng)常、皮肤红润不紫、尿量正(Zheng)常，提示 微循环和组织灌注情况尚好 收缩压超过90mmHg，但脉压低、四肢冰冷、 皮肤苍白、尿量少，提示微循环和组织灌 注情况不佳。
第三十页，共六十二页。
无创心排血量检测（ＩＣＧ）：胸腔阻抗法 可连续，同 步测量ＨＲ／ＭＡＰ／ＣＯ／ＣＩ／ＳＶ／ＳＶＲ及胸部 体液(Ye)容量等与有创监测近似的信息．
ＵＳＣＯＭ－ＣＷ Ｄｏｐｐｌｅｒ：利用连续波多普 勒超声定量测定ＳＶ／ＳＶＩ，ＣＯ／ＣＩ，ＨＲ／Ｅ Ｔ／ＳＶＲ／ＶＰＫ等指标，以反映左右心脏功能．
第二十三页，共六十二页。
感染患者有下列情况需注意发生休克：
1. 年老体衰与年幼者.
2. 原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、
烧伤等严重疾病者. 3. 长期应用皮质激素等免疫抑制(Zhi)剂者. 4. 感染严重者肺炎累积多叶、菌痢高热神志不清败血
症反复寒战持续高热和体温骤降等.
第二十四页，共六十二页。
六. 细胞代(Dai)谢功能改变： 1. 内毒素以及微循环障碍 2. 内皮细胞损伤 3. 白细胞附壁，红细胞与血小板聚集
休克ppt课件
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
重症感染和感染性休克诊断治疗基础知识ppt
感(Gan)染性休克的治疗
• 感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患 者的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物， 同时积极确定病原菌，并基于对患者病理生 理学状态的分析以及器官功能障碍的评估， 改善机体的炎症状态和器官功能，防止感染 性休克向(Xiang)MODS发展。治疗过程中应注 重个体化因素，而不能固守于程序化的标准 治疗
重症感(Gan)染和感(Gan)染性休克治疗 新进展
第一页，共八十八页。
概 念 (Gai)
• 感染性休克（Septic Shock）是急诊科常 见的急危重症，是指严重感染导致的低血压 持续存在，经(Jing)充分的液体复苏难以纠正 的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官 功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭， 病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果 密切相关。
免疫抑制的先后顺序 • 在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状态，为进一步治疗提供
依据
• 感染性休克时的微循环变化分为3个时期：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、 微循环衰竭期，各期存在不同的微循环和组织器官功能障碍
• 由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异， 休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限
60-70%
化疗药物
非甾体类抗炎药
其他
放疗
第五页，共八十八页。
基础疾病： 免疫功能缺陷（如AIDS、酗酒） 恶性肿瘤或白血病 急性胰腺炎、肠道系统疾病 糖尿病 肾功能衰竭 肝功能衰竭 存在易出血的感染灶 病毒感染 器官移植 中性粒细胞缺乏
感染性休克的病(Bing)理生理学
• 感染性休克的病理生理学发展过程包括SIRS\CARS\MARS等一系列反应 • SIRS\CARS的发生发展过程存在个体差异，不完(Wan)全遵循免疫激活到
《外科休克》PPT课件
全血、成分血等，用于严重失血性休克患者 。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
脓毒性休克诊断与治疗PPT
胃肠道功能障碍：需要肠内营养支持，如肠内营养液、肠 内营养管等
肝功能障碍：需要低脂、低蛋白、高维生素的营养支持
肾功能障碍：需要低蛋白、低磷、低钾的营养支持
免疫功能障碍：需要高蛋白、高维生素、高微量元素的营 养支持
心肺功能障碍：需要低脂、低蛋白、高维生素的营养支持
汇报人：
Part Four
病因：脓毒性休克引起的全身炎症 反应
治疗：抗感染、支持治疗、器官功 能支持等
症状：多个器官功能衰竭，如心、 肺、肾、肝等
预后：严重时可危及生命，需要及 时治疗和监护
症状：呼吸困难、缺氧、 呼吸衰竭等
病因：感染性休克导致肺 泡损伤、肺水肿等
治疗：机械通气、抗感染、 支持治疗等
预后：严重者可导致死亡， 需及时治疗
目的：纠正休 克，改善组织
灌注
液体选择：晶 体液、胶体液、
血浆
液体量：根据 患者体重、病 情、尿量等因
素决定
输液速度：根 据患者病情、 心功能、血压
等因素调整
监测：密切监 测血压、心率、 尿量、血气等
指标
并发症：注意 预防肺水肿、 心功能衰竭等
并发症
抗生素的选择：根据细菌培养和药敏试验结果选择合适的抗生素 抗生素的使用原则：早期、足量、联合使用 抗生素的剂量和疗程：根据病情和细菌种类确定 抗生素的副作用：注意观察药物反应，及时调整用药方案
营养支持与药物治疗：营养 支持与药物治疗相结合，提 高治疗效果
营养支持应尽早开 始，以减少并发症 的发生
营养支持应根据患 者的病情和营养状 况进行个性化调整
营养支持应选择合 适的营养物质，如 蛋白质、脂肪、碳 水化合物等
营养支持应避免过 度喂养，以免加重 病情
严重感染：需要高热量、高蛋白、高维生素的营养支持
肝功能障碍：需要低脂、低蛋白、高维生素的营养支持
肾功能障碍：需要低蛋白、低磷、低钾的营养支持
免疫功能障碍：需要高蛋白、高维生素、高微量元素的营 养支持
心肺功能障碍：需要低脂、低蛋白、高维生素的营养支持
汇报人：
Part Four
病因：脓毒性休克引起的全身炎症 反应
治疗：抗感染、支持治疗、器官功 能支持等
症状：多个器官功能衰竭，如心、 肺、肾、肝等
预后：严重时可危及生命，需要及 时治疗和监护
症状：呼吸困难、缺氧、 呼吸衰竭等
病因：感染性休克导致肺 泡损伤、肺水肿等
治疗：机械通气、抗感染、 支持治疗等
预后：严重者可导致死亡， 需及时治疗
目的：纠正休 克，改善组织
灌注
液体选择：晶 体液、胶体液、
血浆
液体量：根据 患者体重、病 情、尿量等因
素决定
输液速度：根 据患者病情、 心功能、血压
等因素调整
监测：密切监 测血压、心率、 尿量、血气等
指标
并发症：注意 预防肺水肿、 心功能衰竭等
并发症
抗生素的选择：根据细菌培养和药敏试验结果选择合适的抗生素 抗生素的使用原则：早期、足量、联合使用 抗生素的剂量和疗程：根据病情和细菌种类确定 抗生素的副作用：注意观察药物反应，及时调整用药方案
营养支持与药物治疗：营养 支持与药物治疗相结合，提 高治疗效果
营养支持应尽早开 始，以减少并发症 的发生
营养支持应根据患 者的病情和营养状 况进行个性化调整
营养支持应选择合 适的营养物质，如 蛋白质、脂肪、碳 水化合物等
营养支持应避免过 度喂养，以免加重 病情
严重感染：需要高热量、高蛋白、高维生素的营养支持
休克的诊断与治疗ppt课件
.
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
.
休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
.
低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
感染性休克的诊断及治疗培训学习ppt
时间超过3秒
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脉搏
增快
细速或摸不到
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
80mmHg以下。
第十六页，共二十四页。
（3）休克(Ke)晚期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染(Ran)性休克病性轻重区分
轻度
重度
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------皮肤 面色苍白或口唇、指趾轻度发绀， 面色苍灰，口唇、指趾明显发绀，皮肤发花
20-30mmHg
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
尿量
略减少
明显减少
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
第十八页，共二十四页。
休克(病生)ppt课件
应用
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
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休克的病理生理
休克的病理生理
此时出现临床上典型休克表现：血压下 降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷苍 白发绀、少尿； 如进行紧急循环功能支持恢复有效组织 灌注和维持器官功能，病人有恢复的可 能；
休克的病理生理
（三、弥漫性血管内凝血期） 微循环中的血液浓缩，流动更加缓慢， 血小板、红细胞聚集，出现弥漫性血管 内凝血；血管内皮损伤，释放大量细胞 因子，器官组织功能障碍加剧，出现组 织结构改变；细胞变性坏死，临床表现 为多器官功能障碍综合征（MODS）；导 致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异 常，形成休克的恶性循环，休克难以纠 正。
脓毒性休克（感染性休克） 诊断需符合以下标准：
有明确的感染灶或有高度怀疑的感染灶
全身性炎症反应存在
急性循环功能障碍即收缩压低于90mmHg， 或较原来基础压下降40mmHg，平均动脉 压<70mmHg并且经液体复苏后仍不能恢 复或需用血管活性药物维持
伴有器官组织低灌，尿量<30ml/h,或有急 性意识障碍等
四肢视触诊
毛细血管再充盈>2秒 （胸骨部,甲床,小鱼际）
休克？
皮肤冰凉、苍白、潮湿
萎陷
颈静脉
充盈
低血容量休克 血管源性休克
心源性休克
休克的治疗
一般治疗 病因治疗 扩容治疗 血管活性药物的应用 纠正酸中毒 其他
休克的一般治疗
体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 监护和实验室检查： – 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； – 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； – 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为
根据血流动力学分类
4、梗阻性休克： 基本机制是血流的主要通道受阻 腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜 病、肺动脉栓塞和主动脉夹层 血流动力学特点因梗阻部位不同而异， 多有心输出量下降，氧输送减少，循环 灌注不良和组织缺血。
休克的病理生理
（一、微循环缺血期） 启动代偿机制： 1. 交感-肾上腺素系统 小血管收缩或痉挛 2. 肾素-血管紧张素系统 血管收缩、水钠潴 留 3. 容量感受器 神经垂体加压素 血管收缩 4. 血小板激活 血栓素A2 小血管收缩
血培养可能有致病微生物生长。
SIRS (全身性炎症反应综合症）
是由于严重的临床损伤性疾病（感染或 非感染）因素导致全身性炎症反应。符 合以下4项条件中两项以上即可诊断： 体温＞３８℃或＜３６℃ 心率＞９０次／ｍｉｎ 呼 ＜３吸２频ｍ率ｍ＞Ｈ２ｇ０次／ｍｉｎ或ＰａＣＯ２ 白细胞总数＞１２×１０９／Ｌ，或＜４ ×１０９／Ｌ， 或杆状核＞10%
第二期
（中度）
↓ ↓↓ ↑↑ ↑ 湿、苍灰 1-3秒 ↓↓ 淡漠
第三期
（重度）
↓↓ ↓↓ ↑↑→↓↓ ↑↑→↓↓ 紫色斑纹 >3秒 无尿 极淡漠、昏迷
休克的诊断标准
⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈
时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿 量<30ml/h或无尿； ⑸收缩压<80mmHg； ⑹脉压<20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的 一项者可诊断为休克。(1982年全国急性“三衰”会议标准)
根据血流动力学分类
２、心源性休克： 主要机制是泵衰竭。 心输出量下降，循环灌注不良，组织细 胞缺血缺氧。不同心室不同血流动力学 特点：右心室功能衰竭以中心静脉压升 高、体循环淤血为主；左心室衰竭以肺 动脉嵌顿压升高，心输出量减少，循环 阻力升高为特点。
根据血流动力学分类
３、分布性休克： 其基本机制是血管舒张调节功能异常。 一部分表现为循环阻力正常或增高，主 要为容量血管扩张导致的循环血量相对 不足，如脊髓休克、神经节阻断、麻醉 药物过量等；另一种以循环阻力降低为 主要表现，导致血液重新分布，如感染 性休克。
休克的病理生理
微பைடு நூலகம்环麻痹，不灌不流！
休克的病理生理
休克的发展是一个渐进、连续的过程， 阶段划分只是为了便于理解，实际的病 理生理过程无法绝对分割。
休克的临床表现与分期
第一期
（轻度）
收缩压 脉压 心率 呼吸频率 皮肤
毛细血管再充盈
尿量 意识
正常、↓ ↓ ↑ 正常 冷、苍白 0-1秒 正常、↓ 烦躁
休克的病理生理
微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿 茶酚胺更为敏感，微动脉和毛细血管前 括约肌痉挛，动-静脉短路开放，真毛细 血管血流急剧下降；内脏及皮肤血管强 烈收缩。 血液重新分布；除脑血管及冠状动脉 外各器官小血管强烈收缩，组织缺血。
特点：少灌、少流，灌＜流
休克的病理生理
休克的病理生理
早期休克病生理变化的意义 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）心功↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供
休克的诊断与治疗详解(ppt)
（优选）休克的诊断与治疗
根据病因分类
低血容量性休克 创伤性休克 感染性休克 心原性休克 过敏性休克 神经原性休克
根据血流动力学分类
1、低血容量性休克： 基本机制是循环容量的丢失，包括外源 性和内源性丢失。如失血、烧伤、纳差、 呕吐、腹泻、利尿等；内源性因为血管 通透性增高循环容量丢失到体腔内，如 过敏、蛇毒和一些内分泌功能紊乱。 氧输送下降：组织灌注、血液携氧能力、 气体交换障碍 血流动力学表现：为循环阻力增加、心 搏量下降、心率加快、中心静脉压降低、 组织灌注不良；
休克的病理生理
（二、微循环淤血期） 组织灌注不能维持，细胞缺氧加重，代 谢产物堆积 微动脉和毛细血管前括约肌松弛（对酸 的耐受性较差），微静脉和小静脉继续 收缩（对酸的耐受性较强），毛细血管 网开放，血流入大于出，血液瘀积。 酸性代谢产物、毒素和细胞因子的作用 下，血管通透性增加，血管内液体进入 组织间隙，循环血容量进一步减少。
休克的治疗目标和原则
原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处 理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生 命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官 血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找 并纠治病因、防治并发症。
休克的快速目测识别