休克的诊断与治疗详解(ppt)

根据血流动力学分类
２、心源性休克： 主要机制是泵衰竭。 心输出量下降，循环灌注不良，组织细 胞缺血缺氧。不同心室不同血流动力学 特点：右心室功能衰竭以中心静脉压升 高、体循环淤血为主；左心室衰竭以肺 动脉嵌顿压升高，心输出量减少，循环 阻力升高为特点。
根据血流动力学分类
３、分布性休克： 其基本机制是血管舒张调节功能异常。 一部分表现为循环阻力正常或增高，主 要为容量血管扩张导致的循环血量相对 不足，如脊髓休克、神经节阻断、麻醉 药物过量等；另一种以循环阻力降低为 主要表现，导致血液重新分布，如感染 性休克。
休克的病理生理
微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿 茶酚胺更为敏感，微动脉和毛细血管前 括约肌痉挛，动-静脉短路开放，真毛细 血管血流急剧下降；内脏及皮肤血管强 烈收缩。 血液重新分布；除脑血管及冠状动脉 外各器官小血管强烈收缩，组织缺血。
特点：少灌、少流，灌＜流
休克的病理生理
休克的病理生理
早期休克病生理变化的意义 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）心功↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供
根据血流动力学分类
4、梗阻性休克： 基本机制是血流的主要通道受阻 腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜 病、肺动脉栓塞和主动脉夹层 血流动力学特点因梗阻部位不同而异， 多有心输出量下降，氧输送减少，循环 灌注不良和组织缺血。
休克的病理生理
（一、微循环缺血期） 启动代偿机制： 1. 交感-肾上腺素系统 小血管收缩或痉挛 2. 肾素-血管紧张素系统 血管收缩、水钠潴 留 3. 容量感受器 神经垂体加压素 血管收缩 4. 血小板激活 血栓素A2 小血管收缩
第二期
（中度）
↓ ↓↓ ↑↑ ↑ 湿、苍灰 1-3秒 ↓↓ 淡漠
第三期
（重度）
↓↓ ↓↓ ↑↑→↓↓ ↑↑→↓↓ 紫色斑纹 >3秒 无尿 极淡漠、昏迷
休克的诊断标准
⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈
时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿 量<30ml/h或无尿； ⑸收缩压<80mmHg； ⑹脉压<20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的 一项者可诊断为休克。(1982年全国急性“三衰”会议标准)
休克的治疗目标和原则
原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处 理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生 命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官 血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找 并纠治病因、防治并发症。
休克的快速目测识别
休克的诊断与治疗详解(ppt)
（优选）休克的诊断与治疗
根据病因分类
低血容量性休克 创伤性休克 感染性休克 心原性休克 过敏性休克 神经原性休克
根据血流动力学分类
1、低血容量性休克： 基本机制是循环容量的丢失，包括外源 性和内源性丢失。如失血、烧伤、纳差、 呕吐、腹泻、利尿等；内源性因为血管 通透性增高循环容量丢失到体腔内，如 过敏、蛇毒和一些内分泌功能紊乱。 氧输送下降：组织灌注、血液携氧能力、 气体交换障碍 血流动力学表现：为循环阻力增加、心 搏量下降、心率加快、中心静脉压降低、 组织灌注不良；
脓毒性休克（感染性休克） 诊断需符合以下标准：
有明确的感染灶或有高度怀疑的感染灶
全身性炎症反应存在
急性循环功能障碍即收缩压低于90mmHg， 或较原来基础压下降40mmHg，平均动脉 压<70mmHg并且经液体复苏后仍不能恢 复或需用血管活性药物维持
伴有器官组织低灌，尿量<30ml/h,或有急 性意识障碍等
血培养可能有致病微生物生长。
SIRS (全身性炎症反应综合症）
是由于严重的临床损伤性疾病（感染或 非感染）因素导致全身性炎症反应。符 合以下4项条件中两项以上即可诊断： 体温＞３８℃或＜３６℃ 心率＞９０次／ｍｉｎ 呼 ＜３吸２频ｍ率ｍ＞Ｈ２ｇ０次／ｍｉｎ或ＰａＣＯ２ 白细胞总数＞１２×１０９／Ｌ，或＜４ ×１０９／Ｌ， 或杆状核＞10%
休克的病理生理
休克的病理生理
此时出现临床上典型休克表现：血压下 降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷苍 白发绀、少尿； 如进行紧急循环功能支持恢复有效组织 灌注和维持器官功能，病人有恢复的可 能；
休克的病理生理
（三、弥漫性血管内凝血期） 微循环中的血液浓缩，流动更加缓慢， 血小板、红细胞聚集，出现弥漫性血管 内凝血；血管内皮损伤，释放大量细胞 因子，器官组织功能障碍加剧，出现组 织结构改变；细胞变性坏死，临床表现 为多器官功能障碍综合征（MODS）；导 致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异 常，形成休克的恶性循环，休克难以纠 正。
休克的病理生理
微循环麻痹，不灌不流！
休克的病理生理
休克的发展是一个渐进、连续的过程， 阶段划分只是为了便于理解，实际的病 理生理过程无法绝对分割。
休克的临床表现与分期
第一期
（轻度）
收缩压 脉压 心率 呼吸频率 皮肤
毛细血管再充盈
尿量 意识
正常、↓ ↓ ↑ 正常 冷、苍白 0-1秒 正常、↓ 烦躁
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（二、微循环淤血期） 组织灌注不能维持，细胞缺氧加重，代 谢产物堆积 微动脉和毛细血管前括约肌松弛（对酸 的耐受性较差），微静脉和小静脉继续 收缩（对酸的耐受性较强），毛细血管 网开放，血流入大于出，血液瘀积。 酸性代谢产物、毒素和细胞因子的作用 下，血管通透性增加，血管内液体进入 组织间隙，循环血容量进一步减少。
四肢视触诊
毛细血管再充盈>2秒 （胸骨部,甲床,小鱼际）
休克？
皮肤冰凉、苍白、潮湿
萎陷
颈静脉
充盈
低血容量休克 血管源性休克
心源性休克
休克的治疗
一般治疗 病因治疗 扩容治疗 血管活性药物的应用 纠正酸中毒 其他
休克的一般治疗
体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 监护和实验室检查： – 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； – 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； – 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为