心肌损伤标志物实验室检查
心肌损伤标志物检测与临床意义
cTn I 的检测
用于检测 cTn I 的快速诊断试剂盒也 有多种，同样存在缺乏标准化的问题
cTn T 或 cTn I 的临床应用选择
cTn T 或 cTn I 在检测心肌损伤时的临床价值相同 cTn T 只有一家厂商生产，其结果具有可比性，因此临床研究和
应用评价规模多比较大，文章较多 cTn I 因多家厂商生产，标准化问题尚未得以解决，各测定系统间
催化活性测CK-MB浓度。
测酶质量方法则是利用CK-MB的抗原性，根 据抗原抗体反应测CK-MB酶蛋白浓度。
两者结果有时不一致，因为如酶变性失活但 仍保留抗原性，此时用测酶活性的方法结果
不高，但用测质量方法可以增高。
免疫抑制法：
抗CK-M抗体抑制CK-M亚单位,测定剩余的非MCK活力, 包括CK-BB、CK-MB中的B亚基、巨CK、CKMt,•由于心脏疾患病人血清中CK-BB、巨CK和CK-Mt 的含量可忽略不计,非M-CK活力代表CK-MB中的B亚 基活力,乘以2即为CK-MB活力。
灌注成功 未再灌注
灌注成功与未再灌注病例cTnT的
危险分层是cTn的重要应用
医师对急诊疑似ACS病人,首先要进行危险分层,必须根据入院时病史, 症状,物理检查,ECG和心脏标志物检查结果判断病人有无危险
有无猝死,或其它非致死性心脏事件的可能性
根据TnI和ECG危险分层
Patients without Events (%)
100
TnI neg.
95
ST depression
90
85
80
TnI pos.
n=870 pt 75
0
5
10
15
20
25
30
第十五章心肌损伤标志物检验课件
免疫荧光技术
通过改进免疫荧光技术， 提高心肌损伤标志物的检 测灵敏度和特异性，降低 交叉反应和假阳性率。
心肌损伤标志物检验与其他检测指标的联合应用
生化指标
将心肌损伤标志物与肝功能、肾功能等生化指标联合检测，有助 于更全面地评估患者的健康状况。
心电图与超声心动图
结合心电图和超声心动图等无创性检查手段，可以提高对心肌损伤 的早期诊断准确率。
分类
心肌损伤标志物可以分为心肌酶学标志物和心肌蛋白标志物两类。心肌酶学标 志物包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，心肌蛋白标志物包 括肌钙蛋白（cTn）、肌红蛋白（Mb）等。
心肌损伤标志物检验的临床物检验可以 辅助医生诊断心肌损伤， 如急性心肌梗死、心肌炎 等。
心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断
除了急性心肌梗死，心肌酶检测还广泛应用于心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断，有 助于医生更好地了解病情。
心脏手术监护
在心脏手术过程中，心肌酶检测可以实时监测心肌损伤程度，为手术操作提供重要参考。
心肌酶检测的局限性
特异性不足
由于心肌酶并非心肌独有，其他 器官如肝脏、骨骼肌等也会释放 少量心肌酶，因此心肌酶检测的
04 心肌损伤标志物检验的临 床应用
心肌损伤的诊断与鉴别诊断
诊断心肌损伤
心肌损伤标志物检验可以检测到 心肌细胞损伤时释放的蛋白质和 酶类物质，有助于早期诊断心肌 损伤。
鉴别诊断
心肌损伤标志物检验可以鉴别心 肌损伤与其他原因引起的胸痛、 胸闷等症状，如心包炎、心绞痛 、肺栓塞等。
心肌损伤的治疗与预后评估
通过在体表放置电极，记录心脏电活动的变化，形成心电图波
形图。
心脏超声检查方法
02
心肌损伤的生化标志物及临床意义
1979年WHO提出急性心肌梗死诊断标 准： ①典型的持续的胸痛史；②典型的心 电图改变，包括ST段抬高和Q波出现；③心 肌酶学的改变。并认为以上三项中的二项阳 性可诊断为急性心肌梗死（AMI）。心肌损 伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，包括急性心 肌梗死（内膜下心肌梗死，穿透性心肌梗死， 非Q波性坏死）、不稳定性心绞痛、心肌炎。 最近，有人把由于冠状动脉所致的心肌损伤 统称急性冠状动脉综合征（ ACS）。
（一）天门冬氨酸转氨酶（AST）
天门冬氨酸转氨酶（AST）广泛分布于人体各组 织。肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。 临床意义：①AST在AMI发生后6～12h升高，24～ 48h达峰值，持续5d或1周，随后降低。②AST诊断 AMI敏感性较低，特异性较差，当今学术界已不主张 AST用于AMI的诊断。
保健 宜：少食多餐，以清淡、容易消化、富含 维生素及蛋白质的食物为主。多吃新鲜蔬菜、 瓜果、瘦肉、鱼类、豆制品等 忌：吃肥肉、动物脂肪、动物内脏、蛋黄、 海鲜等，少吃甜食。男性患者尤其应戒烟、 忌饮烈性酒，忌暴饮暴食。此外，应养成经 常锻炼的习惯。
心肌损伤的生化标志物及临床意义
河北省皮肤病防治院 朱翊
一、概述
长期以来，心血管疾病一直是发 达国家的第一位死因。在我国，冠 状动脉硬化性心脏病（CHD,简称冠 心病）和脑血管病都是城市人口的 前三位死因，严重威胁人类健康。
在我国城市人口中（2005年卫生部统计结果）
致死亡率 恶性肿瘤 脑血管病 心脏病 126/10万 116.6/10万 98.2/10万 占全部死亡率 22.9% 21.2% 17.9%
急性冠状动脉综合征
病理：斑型胸痛史者，根据心电图： 1.ST段抬高的AMI。 2.ST段不抬高的AMI。 ①非ST段抬高性急性心肌梗死 cTn≥正常上限 ②不稳定心绞痛 cTn≤正常上限
医学检验--心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物二、肌红蛋白、肌钙蛋白检查三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应用急性缺血性心脏病典型的病例可以根据病史、症状及心电图（ECG）的特殊改变进行诊断。
大量的临床实践发现，约有25%的急性心肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。
在这种情况下心肌损伤生化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。
AMI后梗死部位心肌细胞内的化学物质将释放到外周血中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。
决定一种标志物血浓度变化的因素有：该物质的分子大小。
在细胞内的分布（胞浆中的小分子蛋白较结构蛋白更易进入血液循环）、释放率、清除率和心肌特异性等。
典型的AMI心肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。
酶学标志物七十年代至九十年代初，最常用的心肌损伤诊断标志物为心肌酶谱，即：CK/CK-MB，LD/LD1，AST。
九十年代以后，发现了一些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，血清酶学标志物因为特异性不高，AMI后出现异常的时间相对较晚，目前在AMI诊断中已逐渐少用以致基本不再应用。
（一）肌酸激酶（CK）1.概况肌酸激酶分子量为86KD，广泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。
人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。
胞浆CK的酶蛋白部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同工酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。
CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
血清中CK的测定方法是连续监测法。
2.参考值男：80～200U/L女：60～140U/LCK水平受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。
在确定参考值时应注意不同“正常人群”的情况。
3.临床意义（1）当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，峰值在10～36h之间。
心肌损伤生化标志
MB2/MB1
cTNT
cTNI
LDH
受 肾 功 能 影 响
是
否
是
否
是
是
否
初 次 测 得 时 间 （ h ） 升 高 持 续 时 间 （ h ）
1-3
1、骨骼肌疾病 或损伤时特异性 很差 2、迅速恢复到 正常，结果限制 其后期敏感性。
有
是 较 CK-MB 亚型更方便的 早期标记物， 快速释放使得 肌红蛋白可用 于 监 测 MI 患 者
诊断和治疗意 义大 临床试验证明 其单次测定是 诊 断 NSTEMI （包括微灶心 肌损害）的有 效方法。临床 医生应了解本 院的诊断数值
18
对疑似AMI患者，早期标志物应做： 肌红蛋白、CK-MB、cTnI三项，肌红蛋 白仅为过筛试验，CK-MB（-），cTnI （+）者仍为高危患者，CK-MB和cTnI 均为阴性，临床症状可疑者，还需做3， 6，9，12小时cTnI的动态观察，以减少 AMI的漏诊。
19
各种心肌坏死生化标记物的特点
3-6 7-14 12-14
Mb
2-3
12
1
21
用于评估与处理12导联ECG上无ST段抬高的ACS患 者的心脏生化标记物
标记物 优点 缺点 可用 性 评注 临床建议
肌红蛋白
1、敏感性高 2、有助于早 期发现MI 3、发现再灌 注 4、对除外 MI非常有用
1、危险度分 层的有力工 具 2、敏感性和 特异性高于 CK-MB 3、发现两周 内的近期MI 4、有助于选 择治疗方法 5、发现再灌 注
心脏标志物
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总结
目前心脏标志物方向进展 迅速，还有很多未广泛应 用于临床的标志物如 MMP、 miRNA 标志物等。 希望在未来能够广泛应用 于临床，为精准诊断和治 疗贡献力量。
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BNP 和 NT-proBNP 均是急慢性心力衰竭很好的诊断标志物，并可用 于危险分层[5]。BNP ＜ 100 ng/L 或 NT-proBNP 小于 300 ng/L 为排除急性心力衰竭的切点；而当 NT-proBNP ＞ 5000 ng/L 提示 心衰患者短期死亡风险较高，＞ 1000 ng/L 提示长期死亡风险较高。
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血管炎性标志物
2、髓过氧化酶（myeloperpxidase，MPO）
MPO 又称过氧化物酶，是血管炎症的指标，能够预测 健康人群未来冠心病的发生，早期发现亚健康人群血管 粥样斑块的形成及稳定性，判断冠心病患者 6 个月内 心肌梗死的风险。
MPO 表达和活性增加早于 cTNT 和 CK-MB，甚至在 患者发生胸痛的 2 小时内其水平明显升高，是预测 ACS 的重要指标。
半乳凝素-3
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心脏纤维化标志物
1、血清可溶性基质裂解素（soluble suppression of tumo来自igenicity 2，sST2）
sST2 是白介素 1（IL-1）家族受体中的一员，IL33 可与 sST2 结合，通过拮抗心肌肥大和心肌纤 维化起到心脏保护的作用，因此 sST2 可作为心肌 纤维化和心室重构的新型生物标志物。
CK-MB 为肌酸激酶的同工酶，主要存在于心 肌细胞的外浆层，急性心肌梗死时 3～8 小时 开始升高，16～24 小时达峰值，3 天后恢复 正常。CK-MB 作为急性心肌梗死诊断的重要 标志物，其特征性的动态演变具有很高的特异 性。
心肌损伤标志物检验
心肌损伤标志物检验心肌损伤标志物检验是一种常见的临床检查项目，用于判断心脏是否存在损伤和疾病。
这个检验是通过对血液中心肌特异性蛋白质和酶的测量来进行的。
在正常情况下，这些蛋白质和酶都不会存在于血液中，但当心肌受损时，它们会通过血流释放到血液中，从而成为心肌损伤的标志物。
常见的心肌损伤标志物肌红蛋白（Myoglobin）肌红蛋白是在心肌受损后最早能够被检测到的标志物之一。
它是一种蛋白质，广泛存在于骨骼肌和心肌中。
当心肌细胞受损时，肌红蛋白会从心肌细胞中释放，并快速进入到血液中。
因此，肌红蛋白的检测可用于早期监测急性冠脉综合征（ACS）的预后。
肌酸激酶（CK）肌酸激酶（CK）是一种在骨骼肌组织、心肌组织和其他组织中存在的酶类。
当这些组织受损时，CK会被释放到血液中。
因此，CK的检测可以用于检测心肌损伤，包括急性心肌梗死。
肌钙蛋白（cTn）肌钙蛋白(cTn)是一种高度特异性的心肌标志物，由于释放到血液中的cTn不存在于正常血液中，因此被称为心肌特异性标志物。
在心肌细胞受损时，cTnI和cTnT（两种常见形式）从心肌细胞中释放，可用来检测急性心肌梗死、稳定性心绞痛和其他心血管疾病。
心肌损伤标志物检验的操作和结果分析心肌损伤标志物检验主要是通过血样取自患者的静脉或足背的动脉来完成的，一般情况下即采用标准化的化学发光免疫分析法或者酶联免疫分析进行检测。
在分年龄性别等典型人群样本中，心肌损伤标志物的正常检测结果是在其对应的参考值范围内检测出来的。
在未受损肌肉的情况下，这些标志物通常不会存在于血液中。
当存在心肌损伤或心脏疾病时，这些标志物的水平就会升高，并由此反映心肌损伤的严重程度。
需要注意的是，不同的标志物在不同情况下对心肌损伤的敏感度和特异性不同。
科学合理地选择心肌损伤标志物的检测有助于提高诊断的准确度。
心肌损伤标志物检验是临床常规检查中的一个重要项目，可以用来监测心肌疾病的发展和处理效果。
通过对不同标志物的检测，可以更准确地判断病情的严重程度和预后。
心肌损伤生化标志物
心肌损伤生化标志物心肌损伤生化标志物是指在心肌梗死等心脏疾病的诊断和治疗中用于判断心肌损伤的生物化学指标，包括肌钙蛋白I和肌酸激酶等。
这些标志物可以通过血液检查来确认是否存在心肌梗死等疾病，从而有助于医生确定诊断和治疗计划。
肌钙蛋白I是目前检测心肌损伤最为常用的生化标志物之一。
肌钙蛋白I是一种蛋白质，存在于肌细胞的肌纤维中，而血液中正常情况下几乎不存在。
当心肌受到损伤时，肌钙蛋白I会从损伤的肌细胞释放出来，进入血液中，此时可以通过血液检测来确定心肌损伤的程度。
肌钙蛋白I的检测可以快速、准确地诊断心肌梗死，尤其是早期心肌梗死，因此被广泛应用于临床诊断和治疗。
除了肌钙蛋白I，肌酸激酶也是用于检测心肌损伤的重要生化标志物之一。
肌酸激酶也是一种蛋白质，存在于心肌细胞中。
当心肌细胞受到损伤时，肌酸激酶会从肌细胞中释放出来进入血液中，其浓度与心肌损伤的程度成正比。
肌酸激酶的检测可以早期协助诊断心肌梗死，但由于其半衰期短、容易受肌肉运动、临床诊断误差的干扰，现已逐渐被肌钙蛋白I等更为敏感的标志物所取代，但在特定情况下仍有一定的临床价值。
另外，乳酸脱氢酶也是一种常用于检测心肌损伤的生化标志物。
乳酸脱氢酶存在于心肌、肝脏、肌肉和肾脏等组织中。
当心肌受到损伤时，乳酸脱氢酶会从心肌细胞中释放出来进入血液中，因此可用于诊断心肌梗死。
在诊断和治疗心血管疾病时，利用心肌损伤生化标志物进行检测有着重要的临床价值。
通过对心肌损伤生化标志物的检测，可以快速、准确地确定心肌损伤的程度和范围，有助于医生更好地制定治疗方案。
同时，心肌损伤生化标志物的检测还可以用于监测治疗效果和预测疾病的预后。
总之，心肌损伤生化标志物是心血管疾病诊断和治疗中不可缺少的重要工具。
随着技术的不断进步，将会有越来越多的生化标志物应用于心血管疾病的诊断和治疗，我们也期待未来的医学技术能更好地帮助人们保护心脏健康。
心脏标志物及心肌损伤的实验诊断
18
二、CK及其同工酶
1.胞浆和线粒体中，骨骼肌、心肌最多，其次脑组织和 平滑肌； 2.二聚体，CK-MB(CK2)主要心肌，CK-BB(CK1)主要 脑组织等； CK-MM(CK3)主要骨骼肌和心肌； 3.正常血清中CK-MM为主，CK-MB较少，CK-BB极微；
MB亚型方可作为AMI早期诊断。
21
三、肌钙蛋白（cardiac troponin, cTn）
1.Tn复合体存在于各种骨骼肌、平滑肌胞浆的细丝中， 由钙介导调节肌肉收缩; 2.三部分组成：
肌钙蛋白C（cTn C）：与钙结合部分； 肌钙蛋白I（cTn I）： 含抑制因子部分； 肌钙蛋白T（cTn T）：与原肌球蛋白结合部分；
AMI后血中出现时间：3-6h; 高峰时间：10-24h；
持续时间： 10-15d;
cTn既有CK-MB升高时间早，又有LD诊断时间长的优点
24
25
cTn的应用评价：心梗诊断首选标志物-- “金标准”
1.诊断AMI的确定性标志物； 2.判断微小心肌损伤，对UAP、非Q波性、亚急性心肌梗死等有 价值； 3. 预测血液透析患者心血管事件； 4. 观察AMI溶栓再灌注效果；评价围术期和PTCA心肌损伤程度； 5.在损伤发作6h内，敏感度较低，对确定是否早期使用溶栓疗法 价值较小； 6.由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差。
4
心肌的结构
心肌细胞占心脏重量一半以上。
粗肌丝: 肌球蛋白
肌原纤维
肌动蛋白
心肌细胞
细肌丝 原肌球蛋白
肌钙蛋白
肌管系统
5
6
冠心病：指各种原因使冠状动脉管腔狭窄或
医学检验--心肌损伤的生化标志物
医学检验--⼼肌损伤的⽣化标志物⼼肌损伤的⽣化标志物⼀、酶学标志物⼆、肌红蛋⽩、肌钙蛋⽩检查三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应⽤急性缺⾎性⼼脏病典型的病例可以根据病史、症状及⼼电图（ECG）的特殊改变进⾏诊断。
⼤量的临床实践发现，约有25%的急性⼼肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。
在这种情况下⼼肌损伤⽣化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。
AMI后梗死部位⼼肌细胞内的化学物质将释放到外周⾎中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。
决定⼀种标志物⾎浓度变化的因素有：该物质的分⼦⼤⼩。
在细胞内的分布（胞浆中的⼩分⼦蛋⽩较结构蛋⽩更易进⼊⾎液循环）、释放率、清除率和⼼肌特异性等。
典型的AMI⼼肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。
酶学标志物七⼗年代⾄九⼗年代初，最常⽤的⼼肌损伤诊断标志物为⼼肌酶谱，即：CK/CK-MB，LD/LD1，AST。
九⼗年代以后，发现了⼀些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，⾎清酶学标志物因为特异性不⾼，AMI后出现异常的时间相对较晚，⽬前在AMI诊断中已逐渐少⽤以致基本不再应⽤。
（⼀）肌酸激酶（CK）1.概况肌酸激酶分⼦量为86KD，⼴泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间⾼能磷酸键转换⽣成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌⾁收缩和运输系统提供能量来源。
⼈体三种肌⾁组织（⾻骼肌、⼼肌和平滑肌）中都含有⼤量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。
胞浆CK的酶蛋⽩部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同⼯酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。
CK在⾻骼肌、⼼肌、脑组织⼤量存在，常⽤于这些疾病的诊断。
⾎清中CK的测定⽅法是连续监测法。
2.参考值男：80～200U/L⼥：60～140U/LCK⽔平受到性别、年龄、种族、⽣理状态的影响。
在确定参考值时应注意不同“正常⼈群”的情况。
儿童 心肌损伤诊断标准
儿童心肌损伤诊断标准
在儿童中，心肌损伤的诊断通常会涉及多种临床和实验室指标。
以下是一些常见的儿童心肌损伤的诊断标准和检查方法：
1.心电图（ECG）：心电图是一种通过记录心脏电活动来评估心脏功能的非侵入性检查。
在心肌损伤的情况下，ECG可能显示异常的心电图，例如ST段抬高或降低、T波改变等。
2.心肌酶和蛋白质标志物：血液中的心肌酶和蛋白质标志物，如肌钙蛋白、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，常被用于评估心肌损伤。
它们在心肌细胞受损时会释放到血液中。
3.心脏超声检查（心脏超声）：心脏超声是一种无创性检查，通过声波来生成心脏图像。
它可以用于评估心脏结构和功能，检测是否存在心肌损伤。
4.核素心肌显像：核素心肌显像是一种通过放射性示踪剂来评估心肌灌注和功能的检查。
它可以提供更详细的信息，用于检测心肌损伤的位置和程度。
5.心磁共振成像（MRI）：心脏MRI可以提供高分辨率的心脏图像，用于评估心肌损伤、心腔结构和心脏功能。
6.临床症状和体征：包括心绞痛、呼吸急促、疲劳等症状，以及心脏杂音、心音的改变等体征。
儿童心肌损伤的诊断需要结合多种检查手段，临床医生会根据具体的症状、体征和检查结果做出综合性的判断。
这些诊断标准可能因不同年龄段和特定情况而有所不同。
在任何情况下，儿童心肌损伤的诊断应由专业医疗团队进行。
心肌损伤标志物实验室检查12章高教课件
专业课件
29
➢骨骼肌：98～99％是CK–MM，1～2％是CK-MB。 心 肌：约80%是CK–MM，20%是CK-MB， 心肌中CK-MB含量较高而获相对特异性。
➢还有线粒体CK同工酶(mitochondria CK，CK-Mt), 也称CK-4。心肌含量可占总CK的15%。 ➢而约6%病人血浆中存在巨CK(macro CK)，包括 CK-BB和IgG形成的复合物(1型巨CK)，以及CK-Mt 的寡聚体(2型巨CK)。
AST)
AST又称谷草转氨酶(GOT), 无组织特异性， 分子量较大（100 kD）。红细胞中富含，溶血影 响大。
AMI后６～12ｈ升高，24～48ｈ达峰值，第５天 左右回复正常。
诊断AMI时效性差，敏感性低(77.7%)，特异性 仅53.3%。已建议不再用于AMI诊断。
专业课件
24
2. 乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶
2. 为满足心肌持续做功需要，血流量大。 安静状态下，质量仅占体重0.5%的心脏血流量 占心输出量的5%，运动时可增加到4倍。
3. 动-静脉血氧含量差大(动脉血中的氧约 70%被摄取) ，故心肌需氧增加时，只能通过 增加血流量满足。
4. 血流量主要受局部代谢产物调节。
专业课件
7
二、血管系统的结构与功能 血管系统是动脉、毛细血管和静脉组成
（一） 心脏的超微结构
心外膜
粗肌丝
心肌—肌原纤维(myofibril) 心内膜
细肌丝
（二）心肌收缩的分子机制
Ca2+触发的心肌兴奋-收缩耦联 (excitation-contraction coupling)
专业课件
6
（三） 心脏的血液供应
心肌血液供应特点：
心肌损伤标志物检验和其临床意义专家讲座
血清CK-MB测定用免疫抑制法：在测定血清总CK 活性后，加入M亚基抗体，抑制CK-MM和CK-MB中M 亚单位活性，再测定残余CK活性，即为CK-BB和CKMB中B亚单位活性.此法忽略血清中少许CK-BB。
比较短。
➢Mb峰值高度与心肌损伤或坏死范围、预后成正比。
峰值越高，表示损伤或坏死范围越大，Mb>ug/L为预
后不良指征。
➢升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心
源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎
与皮肌炎、进行性肌萎缩、甲状腺功效减退、药品所
致肌病等。在肾功效不全、烧伤、乙醇中毒、糖尿病
心肌损伤标志物检验和其临床意义
第13页
心肌酶谱检测
CK作为AMI标志物缺点：
➢早期诊疗阳性率不高, AMI患者入院 后6h内，总CK 活性最正确临界点仅能到达58%敏感性和62%特异性， CK-MB可用于AMI早期诊疗 ➢ 特异性较差，特别难以与骨骼肌疾病、损伤判别 ➢对心肌微小损伤不敏感
心肌损伤标志物检验和其临床意义
心肌损伤标志物检验和其临床意义
第9页
心肌酶谱检测
组织 骨骼肌 脑 心脏 胃 小肠 肾 肝
CK-MM(%) CK-MB (%) CK-BB (%)
98.9
1.1
0.06
0
2.7
97.3
78.7
20
1பைடு நூலகம்3
4.3
0
95.7
12
8
80
心肌损伤的化学标志物
通 后 , 9 0mi n 内cTnT 会再 次升 高.
4估计梗塞面积和心脏功能.血中
B
cTnT 浓度 与心 脏损伤 的范 围 , 面积 , 心肌细胞坏死的数量有很好的相
关 性 , 特 别 是 cTnT 累 积释 放的 量与
心脏功能受损程度呈正比.
5有助于对不稳定性心绞疼预后的
C
判断.不稳定性心绞疼常伴有微小 心 肌 损 伤 . 不 稳定 性心 绞疼 cTn 的
女 10-70ng/l
1
2
3
4
参考值:男 2080ng/l
AMI判断 值:>100ng/l
Mb 的临床意义
1由于Mb分子量小,可以很快从破损的细胞中释放 01 出来,在AMI发病后1-3h(2h)血中的浓度迅速上
升,6-7h达到峰值.12h几乎所有的AMI患者Mb都有 升高,升高幅度大于各心肌酶.因此可以作为AMI的 早期诊断标志物.
02
2 因 为 cTn T 的 敏 感 性 太 高 , 造 成 对 急 性心急梗死特异性的下降.由于 cTnT 阳性的病人包括了不稳定性心 绞疼及一些微小心肌创伤等情况,所 以又设置了AMI诊断判断 值:>0.1nglml.
3可以评判溶栓疗法的成功与否,
A
观察冠壮动脉是否复通.溶栓成功 的 病 例 , cTnT 曲 线呈 双峰 ,溶 栓复
几种标志物的比较
名称
LDH GOT CK CKMB CTNT MB
分子量
135KD 100KD 84-86KD 33KD 17.5KD
升高时间
8-18h 6-12h 3-8h 3-6h 1-3h
达峰时间
24-72h 24-48 10-36h 10-48h 6-7h
心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物(一)肌酸激酶(CK1. 概述：人体三种肌肉组织(骨骼肌、心肌和平滑肌)中都含有大量CK CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
2. 参考值：采用连续监测法。
男：80〜200U/L女：60〜140U/L3. 临床意义：(1)当发生AMI时，CK活性在3〜8h升高，血中半常水平。
AMI时CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。
(2)若AMI后及时讲行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。
如在发病4h内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%〜60%(3)施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。
(4)心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
心肌炎时CK可轻度增高。
(5)生理性增高：运动后12〜20h达到峰值，并维持36〜48h。
(6)各种肌肉损伤(如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作)和疾病(如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿)时，CK极度升高。
(7)在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
(8)长期卧床，CK可有下降。
4. 注意事项：(1) AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。
24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。
(2)血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK 分析的标本。
常用的抗凝剂为肝素。
(3) CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶(AK 以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。
(二)肌酸激酶同工酶：1. 概述：CK-BB( CK1 :主要存于脑组织(1)诊断AMI最有价值酶学生化指标CK-MB（CK2 :主要存于心肌CK-M（CK3 :主要存于骨骼肌组织此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi）。
心肌损伤标志物实验室检验
心肌损伤标志物实验室检验摘要】目的：比较检测“心肌酶谱”、心肌肌钙蛋白、在急性心肌损伤时的敏感性及特异性。
方法：对我院2014年有心脏及相关疾病的患者进行“心肌酶谱”、心肌肌肌钙蛋白检测。
结果：“心肌酶谱”单独检测与联合检测相比敏感性及特异性有较大差异。
结论：急性心肌梗死(AMI)病员实验室检测应选用“心肌酶谱”与心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白联合检测，以提高对该病诊断的敏感性及特异性。
【关键词】心肌酶谱；肌钙蛋白；急性心肌梗死【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）10-0016-02Laboratory test of myocardial injury markers【Abstract】Objective To compare the detection of myocardial enzymes, cardiac troponin, sensitivity and specificity in acute myocardial injury. Methods Heart and related diseases in our hospital in 2014 were "myocardial enzymes, myocardial troponin test. Results The spectrum of single detection sensitivity and specificity are large differences compared with the combined detection of myocardial enzymes. Conclusion Acute myocardial infarction (AMI) and laboratory tests should be used" spectrum "markers of cardiac damage and myocardial enzymes, in order to improvethe sensitivity and specificity of diagnosis of the disease.【Key words】Myocardial enzyme spectrum; Cardiac troponin; Acute myocardial infarction(AMI)缺血性心脏病在欧美国家有很高的死亡率，我国近年来有明显升高的趋势。
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冠心病传统分为心绞痛和心肌梗死2类。 （一）心绞痛 (angina pectoris) 冠状动脉绝对或相对供血不足，心肌急剧而 短暂的缺血（氧）所致的临床综合征。 稳定型心绞痛(stable angina pectoris，SAP) 变异型心绞痛(variant angina pectoris，VAP) 不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris， UAP)
灶性心肌梗死；
心内膜下心肌梗死 ；
后两类AMI常无的典型心电图改变，统称非Q波心 肌梗死（non-Q wave myocardial infarction，NQMI）。
动脉粥样硬化（AS）迄今无诊断性检验指 标，主要是危险因素指标。
传统脂质危险因素：高LDL-C、低HDL-C、 TC/HDL-C；新脂质危险因素：高TG、高sdLDL、高Lp(a)、高ApoB、高ApoClII（脂蛋白 残粒）、低ApoA1等。
心血管系统主要疾病
动脉粥样硬化（AS）
冠心病（coronary atherosclerotic heart disease） 一过性心肌缺血；
急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI） 局部心肌因缺血而发生坏死；
急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS） 泛指动脉粥样硬化斑块破裂、 血小板聚集、血栓形成等使冠状动脉狭窄、阻塞 引起的心肌缺血以至梗死(UAP AMI)。
体液调节具有持久和多样性特点。
第二节 动脉粥样硬化及冠心病
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS) 一、AS的病理机制 是多因素综合作用的复杂过程： 内皮细胞损伤和单核-巨噬细胞浸润及平滑 肌细胞转移、转化 ； 脂质的作用； 血液凝集系统的激活及血栓形成 。
二、冠心病及其他心血管事件
冠状动脉性心脏病(coronary artery hea窄，供血不足而引起的心肌功能障碍和/或 器质性病变 。
95%以上CHD由冠状动脉粥样硬化引起， 故常将CHD与冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease)混用。
近年有价值和进入临床应用的是高敏C反 应蛋白（high sensitivity C-reaction protein, hsCRP），亦称超敏C反应蛋白。
CRP是多种致炎因素刺激肝细胞和血管内 皮细胞产生的急性时相反应蛋白, 分子量1l5~ 140kD。可结合肺炎链球菌胞壁C-多糖得名。
因AS为慢性炎症过程，只有检测到CRP 轻度升高的状态才有价值。因此，建立了高灵 敏度(灵敏度≤ 0.3 mg/L )的CRP检测方法，此 即hs-CRP的由来。
CRP在动脉粥样硬化中的作用可能包括：
➢CRP和有关致炎因子结合后形成复合物， 可激活补体系统，促进单核细胞的粘附和 迁入内皮下层，形成巨噬细胞。
➢促进巨噬细胞和分泌型平滑肌细胞形成泡 沫细胞。
➢增强纤溶酶原激活抑制物表达和活化。
➢刺激参与AS形成的细胞因子表达和释放。
➢hs-CRP测定多采用其特异性高效价单克隆抗 体的定量免疫学方法，包括免疫浊度法、放射 免疫法等。
2. 为满足心肌持续做功需要，血流量大。 安静状态下，质量仅占体重0.5%的心脏血流量 占心输出量的5%，运动时可增加到4倍。
3. 动-静脉血氧含量差大(动脉血中的氧约 70%被摄取) ，故心肌需氧增加时，只能通过 增加血流量满足。
4. 血流量主要受局部代谢产物调节。
二、血管系统的结构与功能 血管系统是动脉、毛细血管和静脉组成
心外膜
粗肌丝
心肌—肌原纤维(myofibril) 心内膜
细肌丝
（二）心肌收缩的分子机制
Ca2+触发的心肌兴奋-收缩耦联 (excitation-contraction coupling)
（三） 心脏的血液供应
心肌血液供应特点：
1. 血液灌注主要在舒张期。受心腔内压的 挤压，心内膜下区域易发生缺血、梗死。
Major Objectives
• 重点致动脉粥样硬化的主要危险因子的生 物化学检验、心肌损伤标志物的生物化学 检验及临床应用、心功能不全的有关生物 化学检验及临床意义。
• 难点心肌损伤标志物的生物化学检验、评 价及临床应用。
Brief Contents
第一节 心血管系统的结构和功能 第二节 动脉粥样硬化及冠心病 第三节 心肌损伤及再灌注的生物化学检验 第四节 高血压的相关生物化学检验（自学） 第五节 心功能不全的生物化学检验
(二)急性心肌梗死 (acute myocardial infarction,AMI) 某支冠状动脉闭塞，血液供应中断，其供血区域心肌 因持久性缺血而发生的局部坏死。
透壁性AMI ：又称Q波心肌梗死(Q-wave myocardial infarction，QMI) 或ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction, STEMI)；
的管网。
血管内皮细胞可分泌多种舒、缩血管活 性物质，调节血管舒缩。
三、心血管系统功能的调控 （一）神经调节
通过各种心血管反射进行，神经反射性 调节敏感而迅速。
（二）体液调节
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 2. 肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上 腺素和肾上腺髓质素。
3. 心肌和血管内皮细胞可分泌多种舒血 管活性物质和缩血管活性物质，垂体分泌血 管加压素,亦参与心血管功能调节。
➢参考值：用于AS危险性评估，测定两次（最 好间隔两周）无其他炎性疾病时水平，以其均 值判断。 <1.0mg/L为低危险性，> 3.0mg/L为 高度危险性，1.0~3.0mg/L 为中度危险性， 若 hs-CRP>10mg/L，则可能存在其他急性炎症， 应在控制后重新测定。
心肌疾病(myocardial disorder) 心肌炎
心肌病 非炎性心肌肥厚、扩张、纤 维化、甚至心肌小范围变性、坏死
心力衰竭（cardiac failure） 急性左心衰：肺水肿
慢性充血性心力衰竭(CHF) 高血压
第一节 心血管系统的结构和功能
一、心脏的结构和功能及血液供应
（一） 心脏的超微结构