病例讨论(糖尿病肾病)课件
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糖尿病肾病病例分享及血糖管理课件
根据患者的具体情况，医生会制定个性化的血糖监测方案。一般来说， 每天监测2-4次，包括空腹、餐前、餐后和睡前等时间点。
饮食控制
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别、年龄 等因素，计算每日所需热量，保持摄 入与消肪和蛋白质摄入
适当限制饱和脂肪酸和反式脂肪酸的 摄入，如动物油脂和炸食。蛋白质来 源应以优质蛋白质为主，如鱼、瘦肉、 豆类等。
研究方向
未来的糖尿病肾病治疗将更加注重个体化、精准化和 综合治疗。个体化治疗是根据患者的具体情况制定个 性化的治疗方案，以提高治疗效果和患者的依从性。 精准化治疗则是通过基因检测、代谢组学等技术手段 ，深入了解疾病的发病机制，为患者提供更加精准的 治疗方案。综合治疗则是将药物治疗、饮食控制、运 动疗法等多种手段结合起来，全面控制病情的发展。
挑战
尽管现有的治疗方法在一定程度上能够控制糖尿病肾病的发展，但仍然存在一些挑战。例如，部分患者对药物的 反应不佳，难以有效控制病情；饮食控制和运动疗法需要长期坚持，对患者的依从性要求较高。此外，糖尿病肾 病的治疗还需要综合考虑患者的个体差异、并发症等因素，对医生的诊疗能力要求较高。
未来治疗研究方向与展望
药物治疗的调整
03
根据血糖监测结果和患者的具体情况，医生会适时调整降糖药
物的剂量或种类，以达到最佳的治疗效果。
04 病例分析
治疗过程与效果
01
02
03
04
患者基本信息
患者年龄、性别、病程等。
治疗方案
药物治疗、饮食控制、运动疗 法等。
治疗过程
详细描述治疗过程中的病情变 化、治疗方案调整及治疗效果
。
糖尿病肾病病例分享及血糖管理课 件
目录
• 病例介绍 • 糖尿病肾病知识 • 血糖管理 • 病例分析 • 总结与展望
饮食控制
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别、年龄 等因素，计算每日所需热量，保持摄 入与消肪和蛋白质摄入
适当限制饱和脂肪酸和反式脂肪酸的 摄入，如动物油脂和炸食。蛋白质来 源应以优质蛋白质为主，如鱼、瘦肉、 豆类等。
研究方向
未来的糖尿病肾病治疗将更加注重个体化、精准化和 综合治疗。个体化治疗是根据患者的具体情况制定个 性化的治疗方案，以提高治疗效果和患者的依从性。 精准化治疗则是通过基因检测、代谢组学等技术手段 ，深入了解疾病的发病机制，为患者提供更加精准的 治疗方案。综合治疗则是将药物治疗、饮食控制、运 动疗法等多种手段结合起来，全面控制病情的发展。
挑战
尽管现有的治疗方法在一定程度上能够控制糖尿病肾病的发展，但仍然存在一些挑战。例如，部分患者对药物的 反应不佳，难以有效控制病情；饮食控制和运动疗法需要长期坚持，对患者的依从性要求较高。此外，糖尿病肾 病的治疗还需要综合考虑患者的个体差异、并发症等因素，对医生的诊疗能力要求较高。
未来治疗研究方向与展望
药物治疗的调整
03
根据血糖监测结果和患者的具体情况，医生会适时调整降糖药
物的剂量或种类，以达到最佳的治疗效果。
04 病例分析
治疗过程与效果
01
02
03
04
患者基本信息
患者年龄、性别、病程等。
治疗方案
药物治疗、饮食控制、运动疗 法等。
治疗过程
详细描述治疗过程中的病情变 化、治疗方案调整及治疗效果
。
糖尿病肾病病例分享及血糖管理课 件
目录
• 病例介绍 • 糖尿病肾病知识 • 血糖管理 • 病例分析 • 总结与展望
糖尿病肾病 ppt课件
肾小球蛋白降解↑
血浆蛋白滤过↑
细胞因子和生长因 子分泌增加
炎症反应增加
肾小球硬化
肾单位数量↓
13
廖二元等.《内分泌学》,2010,1448-1452
DKD的病理改变类型
弥漫性病变
毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变
基底膜及系膜区渗出性病变
30
早期诊断显著减少慢性肾脏病进展为终末期肾病 的可能
研究对象
• N=121395 • 年龄≥18 • T2DM合并CKD
研究方法
研究结论
• 回顾性观察性研究， Logistic回归分析评估 患者进展为终末期肾病 的可能性
• 早期诊断定义： 检测sCr的两周内医生 做出CKD诊断
早期诊断可使患者进 展为终末期肾病的危
2013年版中国2型糖尿病防治指南征求意见稿，27P39
肾穿刺活检的指征
• DM病程小于5年，出现肾损害表现 • 不伴有视网膜病变，出现肾损害表现 • 出现肉眼血尿或尿中红细胞数显著增多 • 急性肾衰竭 • 尿蛋白大于3.5g/d且eGFR≥60ml/min • 伴有其他可导致肾损害的系统性疾病的证据 • ACEI或ARB开始治后2-3个月内eGFR下降超过30％
糖尿病肾病
（diabetic kidney disease, DKD)
目录
1 DKD的流行病学和概念 2 DKD的发病机制 3 DKD的筛查与诊断 4 DKD的治疗
2
全球糖尿病发病率逐年增加
2015年糖尿病发病率排名前十的国家
国家/地区
发病人数
中国 印度
美国 巴西 俄罗斯 墨西哥 印度尼西亚 希腊 日本 孟加拉国
险性减少80%
糖尿病肾病查房课件PPT课件
控制血压
高血压是糖尿病肾病的重要危险因素， 应积极控制血压在正常范围内。
01
03
健康饮食
遵循低盐、低脂、低糖、高纤维的饮 食原则，控制总热量摄入。
戒烟限酒
戒烟限酒有利于保护肾脏健康。
05
04
适量运动
适当的运动有助于控制血糖和体重， 增强身体免疫力。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降糖药、降 压药等药物，控制病情发展。
饮食调整
总结词：合理控制饮食是糖尿病肾病患 者的重要生活方式之一，有助于控制血 糖、减轻肾脏负担。
增加蔬菜、水果摄入，提供丰富的维生 素和矿物质，同时减少盐的摄入，以减 轻肾脏负担。
控制碳水化合物、蛋白质和脂肪的摄入 比例，以低糖、低脂、适量优质蛋白质 的饮食为主。
详细描述
控制总热量摄入，根据患者的身高、体 重、性别等因素计算每日所需热量，保 持合理的能量摄入。
饮食调整
根据病情和医生建议调整饮食 结构，保持营养均衡。
Hale Waihona Puke 生活方式改变保持健康的生活方式，包括规 律作息、合理饮食、适当运动 等。
心理调适
保持积极乐观的心态，减轻心 理压力，有利于病情控制。
定期检查与监测
01
定期检测血糖、血压等 指标，了解病情变化。
02
检查肾功能、尿常规等 指标，及早发现肾脏病 变。
诊断依据
尿微量白蛋白升高，肾脏B超检查正常。
预后评估
经过早期治疗，患者病情稳定，尿蛋白逐渐 减少。
病例二：药物治疗效果
患者情况概述
患者为老年女性，糖尿病肾病病史多 年，近期出现肾功能不全。
诊断依据
尿蛋白阳性，血肌酐轻度升高，肾脏 B超检查显示双肾缩小。
糖尿病肾病PPT【24页】
少化验尿常规和尿比重1次。
•
（7） 注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化：如
有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。
•
（8） 注意个人卫生，皮肤无破损，避免穿紧身衣裤。
•
（9.） 防止泌尿系感染，会使糖尿病肾病加重。
饮食护理
•
（1） 教会病人及其家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋
• 3．高血糖造成的代谢异常
• 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致 肾脏损害，①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化 形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激 活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路 代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的 是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积； 增加肾小球毛细血管通透性。
糖尿病肾病
糖尿病肾病概况
• 糖尿病肾病是糖尿病病人最重 要的合并症之一。我国的发病 率亦呈上升趋势，目前已成为 终末期肾脏病的第二位原因， 仅次于各种肾小球肾炎。由于 其存在复杂的代谢紊乱，一旦 发展到终末期肾脏病，往往比 其他肾脏疾病的治疗更加棘手， 因此及时防治对于延缓糖尿病 肾病的意义重大。
15-20年
• 显性肾病 持续蛋白尿 • GFR下降 RPF下降 • 高血压(60%)
20-40年
• GFR<10ml/分 高血压(90%)
诊断和鉴别诊断
• 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾 病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵 抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿 病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病 肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～ 200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白 蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。
糖尿病肾病演示ppt课件
感谢观看
THANKS
家属心理支持
鼓励家属给予患者情感上的支持和关爱，共同应对疾病带来的挑战 。
家属参与护理
指导家属参与患者的日常护理工作，如协助患者进行饮食控制、运 动锻炼等，以促进患者的康复。
06
研究进展与未来展望
新型治疗药物研究进展
1 2
SGLT2抑制剂
通过抑制肾脏中SGLT2蛋白的功能，减少葡萄糖 重吸收，从而降低血糖水平，同时减轻肾脏负担 。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助 于降低心血管疾病的发生 率。
感染并发症预防
保持皮肤清洁
定期清洗皮肤，避免皮肤破损和感染 。
避免接触感染源
尽量避免与感染患者接触，减少感染 风险。
注意口腔卫生
保持口腔清洁，定期检查口腔健康状 况，预防口腔感染。
其他并发症处理
视网膜病变
定期进行眼科检查，及时发现并 治疗视网膜病变，防止视力丧失
并发症评估
糖尿病肾病患者易并发高血压、心血 管疾病等并发症，需对这些并发症进 行评估。
肾脏病理改变评估
通过肾脏活检等手段，可对肾脏病理 改变进行评估，进一步了解病情严重 程度。
预后评估
结合患者年龄、病程、并发症等因素 ，对糖尿病肾病患者的预后进行评估 。
03
治疗原则与方案
控制血糖和血压
血糖控制
通过饮食调整、口服降糖药物或 胰岛素治疗，将血糖控制在正常 范围内，以减轻肾脏负担。
糖尿病肾病
汇报人：XXX
2024-01-19
• 糖尿病肾病概述 • 诊断与评估 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
目录
01
糖尿病肾病概述
糖尿病肾病 课件
糖尿病肾病课件标题：糖尿病肾病课件一、糖尿病肾病概述糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一，是一种微血管病变。
由于长期高血糖、高血压、高血脂等代谢紊乱，导致肾小球内高压、高灌注、高滤过，进而引起肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生、细胞外基质沉积等改变，最终导致肾小球硬化。
糖尿病肾病的诊断标准包括：尿蛋白定量、尿白蛋白/肌酐比值、肾小球滤过率等指标异常。
二、糖尿病肾病的症状1、蛋白尿：早期糖尿病肾病期，患者可出现持续性微量白蛋白尿，UAER（尿白蛋白排泄率）持续在20～200ug/min（正常＜10ug/min），此期持续数年，病变可累及肾小球脏层上皮细胞，肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合，基膜增厚及系膜基质轻度增宽。
2、氮质血症：患者UAER持续在200ug/min以上，并有轻度氮质血症，此期肾小球病变更弥漫，肾小球基膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变。
肾小球组织结构的特点是出现GBM（肾小球基底膜）三层结构，GBM增厚及系膜基质增多典型改变。
并出现肾小球硬化。
电镜观察见GBM电子致密沉积物。
免疫荧光检查可出现GBM颗粒状IgG、C3沉积。
3、高血压：部分患者可出现轻度高血压，与视网膜病变并非平行的关系。
4、贫血：有中度的贫血。
贫血的原因可能与尿毒症毒素所致红细胞生成障碍、营养不良、促红细胞生成素合成不足，或透析时失血有关。
5、其他症状：如疲乏、无力、精神萎靡等。
三、糖尿病肾病的预防和治疗1、控制血糖：保持血糖稳定是预防糖尿病肾病的关键。
患者应该遵循医生的建议，定期监测血糖，并调整饮食和药物，以控制血糖水平。
2、控制血压：高血压会加重肾脏负担，加速肾小球硬化，因此患者需要定期监测血压，并采取措施控制血压。
3、饮食调整：患者应该保持低盐、低脂、低糖的饮食，多吃蔬菜、水果和蛋白质来源。
4、避免过度运动：过度运动会导致身体疲劳和肾脏负担加重，因此患者应该适量运动，避免过度疲劳。
5、定期检查：患者应该定期进行肾功能检查、尿常规检查、血脂检查等，以便及时发现并处理肾脏问题。
糖尿病肾病篇ppt参考幻灯片课件
2024/8/3
14
中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010,科普版)
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药 用药原则中国专家共识
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者： • 患病率高，低血糖风险显著增加 • 多种口服降糖药由于增加低血糖风险慎用或禁用
2024/8/3
15
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病.2013;21(10):865-870.
12
AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task Force. Endocr Pract. 2007;13(suppl
糖尿病肾病的综合治疗——制定降糖目标
根据病情不同确定个体化的控糖目标：
糖化血红蛋白 空腹血糖
(%)
(mmol/L)
餐后2小时血糖 (mmol/L)
糖尿病肾病
<6.5
4.4-6.7
<7.8
透析前*
<7.5
5.6-6.7
<7.8-8.9
透析
<7.5-8.0
5.6-7.8
<11.1
肾移植
<6.5
*肌酐清除率(CrC)<10ml/min
4.4-6.7
<7.8
请咨询您的医生，制定合适您的个体化治疗目标!
2024/8/3
•监糖控测尿制血病总糖肾热和病量血患；压者限日盐常限自钾我；管优理质需低注蛋意白什饮么食？；适量运动；
2024/8/3
23
24
2024/8/3 1.钱科威,等.氯吡格雷对早期糖尿病肾病患者血液流变学及尿MA的影响.实用糖尿病杂志.2011,6:48-49.
糖尿病性肾病ppt课件
渗出性病变
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
病例讨论(糖尿病肾病)ppt课件
.
实验室检查
时间
血常规
尿常规
肝功能
肾功能血糖Fra bibliotek2018.03.3 0
2018.05.0 5
Hb 101
2018.05.1 Hb 99 3
PRO2+， GLU +-
ALB 40.2 ALB 31.7
BUN 13.21 4.21 CR 212.80 UA 543
BUN 10.16 4.63 CR 219.0 UA 571
肾功能不全的分期？
2、治疗：降糖目标与方案
降压目标与方案
蛋白尿治疗
肾功能
其他治疗
3、宣教指导：饮食？注意事项？
.
11
糖尿病肾病DN 糖尿病肾脏疾病DKD
广义的糖尿病肾病变包括：
①血管性病变：大血管病变（肾动脉硬化、肾小动脉硬化）
微血管病变（结节性、渗出性、弥漫性）
②感染性病变：肾盂肾炎、肾乳头坏死
可变：高血糖 A1C＞ 8.5%
高血压
吸烟
血脂紊乱
饮食
肥胖
.
15
.
16
.
17
诊断
1、长病程，＞5年或有糖尿病视网膜病变
2、血糖控制情况
3、尿蛋白与肾功能下降程度平行
a、大量蛋白尿，eGFR＞60
b、蛋白尿轻，eGFR下降显著，肌酐升高明显
c、蛋白尿合并血尿、管型、白细胞尿
.
2个分期
.
9
辅助检查（本次入院）
心电图：窦性心律，房性早搏，完全性右束传导到阻滞，逆钟向转位。
心脏彩超：主动脉壁弹性减退，主动脉瓣退行性改变，左房增大，二、三尖
瓣及主动脉瓣返流，左室顺应性减退
颈部血管彩超：双侧颈动脉内膜面毛糙，右侧颈动脉硬化并多发粥样斑块形
实验室检查
时间
血常规
尿常规
肝功能
肾功能血糖Fra bibliotek2018.03.3 0
2018.05.0 5
Hb 101
2018.05.1 Hb 99 3
PRO2+， GLU +-
ALB 40.2 ALB 31.7
BUN 13.21 4.21 CR 212.80 UA 543
BUN 10.16 4.63 CR 219.0 UA 571
肾功能不全的分期？
2、治疗：降糖目标与方案
降压目标与方案
蛋白尿治疗
肾功能
其他治疗
3、宣教指导：饮食？注意事项？
.
11
糖尿病肾病DN 糖尿病肾脏疾病DKD
广义的糖尿病肾病变包括：
①血管性病变：大血管病变（肾动脉硬化、肾小动脉硬化）
微血管病变（结节性、渗出性、弥漫性）
②感染性病变：肾盂肾炎、肾乳头坏死
可变：高血糖 A1C＞ 8.5%
高血压
吸烟
血脂紊乱
饮食
肥胖
.
15
.
16
.
17
诊断
1、长病程，＞5年或有糖尿病视网膜病变
2、血糖控制情况
3、尿蛋白与肾功能下降程度平行
a、大量蛋白尿，eGFR＞60
b、蛋白尿轻，eGFR下降显著，肌酐升高明显
c、蛋白尿合并血尿、管型、白细胞尿
.
2个分期
.
9
辅助检查（本次入院）
心电图：窦性心律，房性早搏，完全性右束传导到阻滞，逆钟向转位。
心脏彩超：主动脉壁弹性减退，主动脉瓣退行性改变，左房增大，二、三尖
瓣及主动脉瓣返流，左室顺应性减退
颈部血管彩超：双侧颈动脉内膜面毛糙，右侧颈动脉硬化并多发粥样斑块形
糖尿病肾病ppt课件
13
药物疗法
降糖治疗：从患糖尿病起就应积极控制高血糖，口服降糖药，对于单纯饮食 和口服降糖药不好并有肾功能不全的病人应尽早的使用胰岛素。达标值：空腹 血糖<6.1mmol/L，餐后血糖<8.0mmol/L，糖化血红蛋白<6.5%
降压治疗：高血压可加快糖尿病肾病的进展和恶化。已有血压高者要在医生 指导下坚持服用降压药。达标值：无肾损害及尿蛋白<1.0g/d，血压控制在 <;130/80mmHg;尿蛋白>1.0g/d，血压控制在<125/75mmHg。降压药多主张首 选血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂和合用。根据病情可适当加用 利尿剂。
22
健康宣教
宣教病人及家属应熟悉糖尿病常见的急性并发症如低 血糖、酮症酸中毒等的临床表现观察方法及处理方式
指导病人掌握糖尿病足的预防及护理知识 强调饮食与运动治疗的重要性，生活规律戒烟酒，注 意个人卫生 宣教胰岛素泵，降压药的作用，及使用方法 指导病人定期复诊，监测体重，如有不是，及时入院 治疗
23
4
病因及发病机制
3：高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因 ，合并高血压
4：高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外 渗，:引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。遗传：ACE基因遗 传多态、红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性、N-乙酰转移酶(NAT2)基因、醛糖 还原酶基因
嘱病人适当参加体育锻炼以增强体质，提供一个安静没有感染的休养 环境，预防感染。监测体重，记录24小时出入量，限制水的摄入，水的 摄入量应控制在前一日的尿量加500ml为宜。
观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化 验尿常规和尿比重1次
药物疗法
降糖治疗：从患糖尿病起就应积极控制高血糖，口服降糖药，对于单纯饮食 和口服降糖药不好并有肾功能不全的病人应尽早的使用胰岛素。达标值：空腹 血糖<6.1mmol/L，餐后血糖<8.0mmol/L，糖化血红蛋白<6.5%
降压治疗：高血压可加快糖尿病肾病的进展和恶化。已有血压高者要在医生 指导下坚持服用降压药。达标值：无肾损害及尿蛋白<1.0g/d，血压控制在 <;130/80mmHg;尿蛋白>1.0g/d，血压控制在<125/75mmHg。降压药多主张首 选血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂和合用。根据病情可适当加用 利尿剂。
22
健康宣教
宣教病人及家属应熟悉糖尿病常见的急性并发症如低 血糖、酮症酸中毒等的临床表现观察方法及处理方式
指导病人掌握糖尿病足的预防及护理知识 强调饮食与运动治疗的重要性，生活规律戒烟酒，注 意个人卫生 宣教胰岛素泵，降压药的作用，及使用方法 指导病人定期复诊，监测体重，如有不是，及时入院 治疗
23
4
病因及发病机制
3：高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因 ，合并高血压
4：高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外 渗，:引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。遗传：ACE基因遗 传多态、红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性、N-乙酰转移酶(NAT2)基因、醛糖 还原酶基因
嘱病人适当参加体育锻炼以增强体质，提供一个安静没有感染的休养 环境，预防感染。监测体重，记录24小时出入量，限制水的摄入，水的 摄入量应控制在前一日的尿量加500ml为宜。
观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化 验尿常规和尿比重1次
糖尿病伴肾病综合征病例讨论护理课件
01
详细解释糖尿病如何引发肾病综合征，涉及血糖控制、胰岛素
分泌等方面的知识。
糖尿病伴肾病综合征的症状与体征
02
列举常见的症状如水肿、高血压、蛋白尿等，以及可能出现的
情况如肾功能不全、心血管疾病等。
糖尿病伴肾病综合征的病程与预后
03
介绍疾病的发展过程，以及不同阶段的治疗方法和预后效果。
自我监测与记录指导
休息与睡眠
保证充足的休息和睡眠时间，有 助于调节身体机能，促进康复。
药物治疗与注意事项
遵医嘱用药
患者需严格遵医嘱用药，不可随 意增减剂量或更换药物。
注意药物副作用
密切观察药物副作用，如低血糖反 应、过敏反应等，及时处理。
定期复查
定期到医院复查，了解病情变化和 治疗效确使用血糖仪， 记录血糖值，并根据血糖情况调
整饮食和药物。
尿常规检查
指导患者如何正确留取尿液标本 ，以及如何观察尿液情况，如出
现异常及时就医。
体重与血压监测
指导患者定期监测体重和血压， 记录数据，以便及时发现异常情
况。
家属在护理中的角色与注意事项
家属心理支持
强调家属对患者心理支持的重要性，帮助患者树 立信心，积极配合治疗。
饮食护理建议
控制总热量摄入
根据患者身高、体重、性别等因素计算每日所需热量，合理安排 三餐。
控制碳水化合物摄入
适当减少碳水化合物摄入，增加膳食纤维摄入，以降低血糖波动。
控制蛋白质摄入
适量摄入优质蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等，以减轻肾脏负担。
运动与休息安排
适量运动
根据患者身体状况选择合适的运 动方式，如散步、太极拳等，以 增强身体免疫力。
04
饮食控制
最新病历讨论(糖尿病肾病讨论)(劳海燕).-精品课件
200~400ml/d，体重无明显减轻，大便正常。
既往史：高血压史4年，糖尿病史10年，颈部淋巴结核病史已愈， 曾经前臂动静脉内瘘术，双侧动静脉内瘘已闭塞，有头孢菌素过 敏史。
用药史
2006年6月在某医院因血糖升高10余年，双侧颈 部疼痛2月，胸闷，夜间阵发性呼吸困难入院，予 硝普钠、西地兰、速尿治疗，并予降压、降糖、 抗感染治疗，并因淋巴结结核予正规抗痨治疗， 治疗约3周，患者因出现肝功能异常而停利福平， 一周后复查肝功能正常。
糖尿病肾病的早期诊断标准是持续性微量白蛋 白尿（30~300mg/24h）。
在确定糖尿病肾病的诊断后，明确的分期和准 确测定肾功能是非常必要的。
肌酐清除率是衡量肾功能的重要指标之一。
Cockroft-Gault公式：估算肌酐清除率（Cr）=［140年龄（岁）］×体重（ K g ）F/血Cr(umol/l)
肌酐比值>2.5 mg/mmol,其中9例大量白蛋白尿妊娠妇女(24小时尿白
蛋白量>300 mg)的白蛋白/肌酐比值>25 mg/mmol。
103例24小时尿白蛋白定量<30 mg妊娠妇女的白蛋白/肌酐比值<2.5 mg/mmol。
结果表明,24小时尿白蛋白量与随机尿样中白蛋白/肌酐比值间的相关 性达80%。
式中F为常数，男性为1.23，女性为1.04。
糖尿病肾病的早期诊断和预测指标
微量白蛋白尿期尚存在可逆性，此时如进行干 预治疗。
肾小球基膜增厚及负电荷发生改变，肾小球毛细血管存在着高滤过状态， 使得有高度选择性的小分子白蛋白尿排出。持续性的微量白蛋白是临床
糖尿病肾病的很好预测指标，其敏感性约为78%，特异性约98% 。
进展。 (2007年KDOQI指南和ADA建议) 尽早强化血糖控制,使HbA1c＜7%。
既往史：高血压史4年，糖尿病史10年，颈部淋巴结核病史已愈， 曾经前臂动静脉内瘘术，双侧动静脉内瘘已闭塞，有头孢菌素过 敏史。
用药史
2006年6月在某医院因血糖升高10余年，双侧颈 部疼痛2月，胸闷，夜间阵发性呼吸困难入院，予 硝普钠、西地兰、速尿治疗，并予降压、降糖、 抗感染治疗，并因淋巴结结核予正规抗痨治疗， 治疗约3周，患者因出现肝功能异常而停利福平， 一周后复查肝功能正常。
糖尿病肾病的早期诊断标准是持续性微量白蛋 白尿（30~300mg/24h）。
在确定糖尿病肾病的诊断后，明确的分期和准 确测定肾功能是非常必要的。
肌酐清除率是衡量肾功能的重要指标之一。
Cockroft-Gault公式：估算肌酐清除率（Cr）=［140年龄（岁）］×体重（ K g ）F/血Cr(umol/l)
肌酐比值>2.5 mg/mmol,其中9例大量白蛋白尿妊娠妇女(24小时尿白
蛋白量>300 mg)的白蛋白/肌酐比值>25 mg/mmol。
103例24小时尿白蛋白定量<30 mg妊娠妇女的白蛋白/肌酐比值<2.5 mg/mmol。
结果表明,24小时尿白蛋白量与随机尿样中白蛋白/肌酐比值间的相关 性达80%。
式中F为常数，男性为1.23，女性为1.04。
糖尿病肾病的早期诊断和预测指标
微量白蛋白尿期尚存在可逆性，此时如进行干 预治疗。
肾小球基膜增厚及负电荷发生改变，肾小球毛细血管存在着高滤过状态， 使得有高度选择性的小分子白蛋白尿排出。持续性的微量白蛋白是临床
糖尿病肾病的很好预测指标，其敏感性约为78%，特异性约98% 。
进展。 (2007年KDOQI指南和ADA建议) 尽早强化血糖控制,使HbA1c＜7%。
糖尿病肾病课件
其他继发性肾病
如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等，需 要根据患者的临床表现和相关检查 进行鉴别。
04
糖尿病肾病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
降糖药
通过降低血糖，减轻肾脏负担 ，延缓糖尿病肾病的发展。
降压药
控制血压，减少肾脏负担，保 护肾脏功能。
抗炎药
减轻炎症反应，保护肾脏功能 。
抗凝药
预防血栓形成，保护肾脏功能 。
分类
根据病情的严重程度，糖尿病肾 病可分为五期，从早期的肾小球 高滤过期到终末期肾病。
发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致肾小 球内皮细胞和系膜细胞受 损，引发炎症反应和细胞 外基质沉积。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗导致肾脏血流 动力学异常，加重肾脏负 担，促进糖尿病肾病的发 生。
遗传因素
遗传易感性在糖尿病肾病 的发生中起重要作用，特 定基因型的人群更易患病 。
细胞和基因治疗
利用细胞和基因治疗手段，对糖尿病肾病进行干 预，以期达到根治或缓解病情的目的。
免疫疗法
通过调节患者的免疫系统，抑制炎症反应和自身 免疫反应，以减轻糖尿病肾病的症状和进展。
新的治疗方法
1 2 3
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果和患者的生存质量。
综合治疗
法等，以增强患者的认知和理解。
自我管理
02
指导患者进行自我监测和记录，包括血糖、血压、尿蛋白等指
标的监测和记录，以便及时发现异常情况。
定期复查
03
告知患者定期复查重要性，并指导患者如何预防和应对病情
恶化的情况。
06
如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等，需 要根据患者的临床表现和相关检查 进行鉴别。
04
糖尿病肾病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
降糖药
通过降低血糖，减轻肾脏负担 ，延缓糖尿病肾病的发展。
降压药
控制血压，减少肾脏负担，保 护肾脏功能。
抗炎药
减轻炎症反应，保护肾脏功能 。
抗凝药
预防血栓形成，保护肾脏功能 。
分类
根据病情的严重程度，糖尿病肾 病可分为五期，从早期的肾小球 高滤过期到终末期肾病。
发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致肾小 球内皮细胞和系膜细胞受 损，引发炎症反应和细胞 外基质沉积。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗导致肾脏血流 动力学异常，加重肾脏负 担，促进糖尿病肾病的发 生。
遗传因素
遗传易感性在糖尿病肾病 的发生中起重要作用，特 定基因型的人群更易患病 。
细胞和基因治疗
利用细胞和基因治疗手段，对糖尿病肾病进行干 预，以期达到根治或缓解病情的目的。
免疫疗法
通过调节患者的免疫系统，抑制炎症反应和自身 免疫反应，以减轻糖尿病肾病的症状和进展。
新的治疗方法
1 2 3
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果和患者的生存质量。
综合治疗
法等，以增强患者的认知和理解。
自我管理
02
指导患者进行自我监测和记录，包括血糖、血压、尿蛋白等指
标的监测和记录，以便及时发现异常情况。
定期复查
03
告知患者定期复查重要性，并指导患者如何预防和应对病情
恶化的情况。
06
糖尿病肾病病例分享及血糖管理ppt课件
自诉病程中偶有低血糖发作，进食后缓解。
病历资料
高血压病史10+年，既往口服苯磺酸氨氯地平降压，偶测血压 150-170mmHg，2年前改为拜新同30mg1/日+琥珀酸美托洛尔 缓释片47.5mg 1/日治疗，监测血压120-170/80-98mmgHg。 痛风病史5年，每于疼痛时自购止痛药口服治疗后好转。
病例分享
龚媛
病例资料
一般情况： 姓名：李XX 年龄：54岁 性别：女
病例资料
2型糖尿病6年 起病初始口服降糖药物（具体不详），未监测血糖。 4+年前，出现口干、多饮、多尿，于老年病医院住院，发现血糖控制不
佳，换用甘舒霖30R及二甲双胍缓释片控制血糖，偶监测空腹血糖 10+mmol/L。
2+年前，因肉眼血尿于我科住院，行肾穿刺检查。住院期间血糖控制不 佳，改为甘舒霖R 22-26-22u+甘舒霖N20u治疗。
• DCCT及UKPDS研究
将血糖控制于正常或接近正常水平可以减少微血 管并发症的发生和发展
UKPDS结果：HbA1c每降低1%的收益
任一糖尿病
相关终点
微血管病变
0
-5
-10
-15 21%
-20
-25 p<0.0001
-30 -35
37%
-40
p<0.0001
心肌梗死
白内障摘除 术
心衰
周围血管病变
14% p<0.0001
Rave K, Heise T, Pfutzner A, et al. Diabetes Care, 2001, 24(5): 886-890.
血糖波动大的原因
• 尿毒症毒素导致胰岛素抵抗加重，肝脏糖异生增加，外周
病历资料
高血压病史10+年，既往口服苯磺酸氨氯地平降压，偶测血压 150-170mmHg，2年前改为拜新同30mg1/日+琥珀酸美托洛尔 缓释片47.5mg 1/日治疗，监测血压120-170/80-98mmgHg。 痛风病史5年，每于疼痛时自购止痛药口服治疗后好转。
病例分享
龚媛
病例资料
一般情况： 姓名：李XX 年龄：54岁 性别：女
病例资料
2型糖尿病6年 起病初始口服降糖药物（具体不详），未监测血糖。 4+年前，出现口干、多饮、多尿，于老年病医院住院，发现血糖控制不
佳，换用甘舒霖30R及二甲双胍缓释片控制血糖，偶监测空腹血糖 10+mmol/L。
2+年前，因肉眼血尿于我科住院，行肾穿刺检查。住院期间血糖控制不 佳，改为甘舒霖R 22-26-22u+甘舒霖N20u治疗。
• DCCT及UKPDS研究
将血糖控制于正常或接近正常水平可以减少微血 管并发症的发生和发展
UKPDS结果：HbA1c每降低1%的收益
任一糖尿病
相关终点
微血管病变
0
-5
-10
-15 21%
-20
-25 p<0.0001
-30 -35
37%
-40
p<0.0001
心肌梗死
白内障摘除 术
心衰
周围血管病变
14% p<0.0001
Rave K, Heise T, Pfutzner A, et al. Diabetes Care, 2001, 24(5): 886-890.
血糖波动大的原因
• 尿毒症毒素导致胰岛素抵抗加重，肝脏糖异生增加，外周
糖尿病肾病诊断与治疗PPT课件
糖尿病肾病患者可能面临较大的心理压力 ，心理支持可以帮助患者更好地应对疾病 。
患者教育与管理
知识普及
向患者普及糖尿病肾病的基本知识，提高患 者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括血糖监测、记 录饮食和运动情况等。
定期随访
医生应定期对患者进行随访，了解患者的病 情变化和治疗情况。
社区支持
利用社区资源为患者提供支持，如健康讲座、 义诊等。
新型治疗方法临床试验
目前正在进行大量的新型治疗方法临 床试验，以评估这些方法在糖尿病肾 病患者中的疗效和安全性。
研究前景与展望
未来研究方向
未来的研究将更加注重个性化治疗和精准治疗，针对不同患者的具体情况制定最合适的治疗方案。同时，还需要 加强病因研究和预防措施的研究，以降低展
新型药物研究
01 02
新型药物研发
针对糖尿病肾病的新型药物正在不断研发中，包括新型的免疫抑制剂、 细胞因子抑制剂等，这些药物可能对糖尿病肾病的治疗具有更好的疗效 和更少的不良反应。
新型药物临床试验
目前正在进行大量的新型药物临床试验，以评估这些药物在糖尿病肾病 患者中的安全性和有效性。
02
糖尿病肾病的诊断
实验室检查
尿常规检查
观察尿液中是否有蛋白尿、血尿、白细胞尿 等异常情况。
血糖和糖化血红蛋白检测
了解糖尿病控制情况，判断是否与糖尿病肾 病有关。
肾功能检查
检测血液中的尿素氮、肌酐等指标，评估肾 脏功能。
其他相关指标检测
如血脂、尿酸、钙磷代谢等指标，有助于全 面评估患者情况。
影像学检查
糖尿病肾病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
病例讨论-糖尿病、蛋白尿、肾功能不全-精品医学课件
1、多发性骨髓瘤 继发性冷球蛋白血症 多发性骨髓瘤肾损害 继发性膜增生性肾病 CKD4期
2、2型糖尿病 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 肾性贫血
3、高血压病3级极高危 4、左肾结石 5、胆囊息肉
骨髓涂片所见粒系细胞增生活跃为主，异 常浆细胞占7.5%，其中原浆５％，成浆２. ５％，并可见幼稚浆细胞，部分成红呈串 钱状排列。
抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体阴性 TBNK淋巴细胞亚群未见异常。
肿瘤全套 CEA2.59ng/mL,CA—125 14.80U/Ml CA—199 102.23U/mL， CA—153 102.23 U/mL， 铁蛋白 245.9ng/ml,CA—50 44.22 U/ml, CA—50 44.22U/mL，CA—242 44.22U/mL
原单位电镜、；足突大部分融合，基底膜 节段性增厚，系膜基质大量增多，未见电 子致密物沉积。
本单位IHC: IgG+ IgM++毛（粗颗粒状）弥 ，本单位石蜡荧光：κ+节 λ+节
结论： 1、膜增生性肾小球病变结合 临床冷球
蛋白肾损害 2、糖尿病肾小球硬化症待排。
最终诊断
肺部CT：提示两肺间质性改变：两肺 下叶少许炎症可能。双侧胸腔少量积 液，主动脉硬化。
肾脏彩超：
双肾体积明显增大，右肾：13.57×7.27cm, 左 肾：13.8×8.4cm，包膜光滑，实质增厚，皮髓质 分 界 欠 清 ， 右肾实质厚2.42cm，左肾实质厚 2.45cm。
心脏彩超：
患者有“高血压病”病史10年余，收缩压最 高220mmHg，目前服用“厄贝沙坦片、比索 洛尔片、氨氯地平阿托伐他汀钙片、可乐定 片”降压等对症治疗，血压控制欠佳。。
2、2型糖尿病 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 肾性贫血
3、高血压病3级极高危 4、左肾结石 5、胆囊息肉
骨髓涂片所见粒系细胞增生活跃为主，异 常浆细胞占7.5%，其中原浆５％，成浆２. ５％，并可见幼稚浆细胞，部分成红呈串 钱状排列。
抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体阴性 TBNK淋巴细胞亚群未见异常。
肿瘤全套 CEA2.59ng/mL,CA—125 14.80U/Ml CA—199 102.23U/mL， CA—153 102.23 U/mL， 铁蛋白 245.9ng/ml,CA—50 44.22 U/ml, CA—50 44.22U/mL，CA—242 44.22U/mL
原单位电镜、；足突大部分融合，基底膜 节段性增厚，系膜基质大量增多，未见电 子致密物沉积。
本单位IHC: IgG+ IgM++毛（粗颗粒状）弥 ，本单位石蜡荧光：κ+节 λ+节
结论： 1、膜增生性肾小球病变结合 临床冷球
蛋白肾损害 2、糖尿病肾小球硬化症待排。
最终诊断
肺部CT：提示两肺间质性改变：两肺 下叶少许炎症可能。双侧胸腔少量积 液，主动脉硬化。
肾脏彩超：
双肾体积明显增大，右肾：13.57×7.27cm, 左 肾：13.8×8.4cm，包膜光滑，实质增厚，皮髓质 分 界 欠 清 ， 右肾实质厚2.42cm，左肾实质厚 2.45cm。
心脏彩超：
患者有“高血压病”病史10年余，收缩压最 高220mmHg，目前服用“厄贝沙坦片、比索 洛尔片、氨氯地平阿托伐他汀钙片、可乐定 片”降压等对症治疗，血压控制欠佳。。
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2007年更名为DKD
PPT交流学习
2020/3/25
PPT交流学习
12
2020/3/25
13
病因、病理
长期的高血糖（通常合并肥胖及高血压）引起 肾小球基底膜损害
早期：肾小球通透性改变——微量蛋白尿
晚期：基底膜增厚、肾小球硬化、肾小管 间质损伤——临床蛋白尿、eGFR下降
PPT交流学习
2020/3/25
10.8
13.8
18.4 14.2 16.1
17.8
19.1 15.9
2020/3/25
8
辅助检查（第一次入院）
2018-05-05 心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞
腹部彩超：餐后胆囊，双肾小囊肿（双肾大小正常）
2018-05-07泌尿系CT：双肾多发小结石，双肾多发囊肿（最 大15*12mm）
蛋白尿治疗
肾功能
其他治疗
3、宣教指导：饮食？注意事项？
PPT交流学习
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11
糖尿病肾病DN 糖尿病肾脏疾病DKD
广义的糖尿病肾病变包括：
①血管性病变：大血管病变（肾动脉硬化、肾小动脉硬
化）
微血管病变（结节性、渗出性、弥漫性）
②感染性病变：肾盂肾炎、肾乳头坏死
DN：特指糖尿病肾病微血管病变
14
影响因素
不可变：种族、家族史、视网膜病变、糖尿病病程（T1DM ＞ 10年，T2DM ＞5年）
可变：高血糖 A1C＞ 8.5%
高血压
吸烟
血脂紊乱
饮食
肥胖
PPT交流学习
2020/3/25
PPT交流学习
15
2020/3/25
PPT交流学习
16
2020/3/25
17
诊断
1、长病程，＞5年或有糖尿病视网膜病变
心脏彩超：主动脉壁弹性减退，主动脉瓣退行性改变，
左房增大，二、三尖瓣及主动脉瓣返流，左室顺应性减退
颈部血管彩超：双侧颈动脉内膜面毛糙，右侧颈动脉硬
化并多发粥样斑块形成
PPT交流学习
2020/3/25
思考：
1、诊断：糖尿病肾病or 非糖尿病性肾病？
肾功能不全的分期？
2、治疗：降糖目标与方案
降压目标与方案
2、血糖控制情况
3、尿蛋白与肾功能下降程度平行
a、大量蛋白尿，eGFR＞60
b、蛋白尿轻，eGFR下降显著，肌酐升高 明显
PPT交流学习 c、蛋白尿合并血尿、管型、白细胞尿
2020/3/25
2个分期
PPT交流学习
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I：肾脏结构正常 II：运动后微量白蛋白尿
III（亚临床糖尿病肾病）：持续性微 量白蛋白尿，尿常规尿蛋白阴性， GFR正常或接近正常，血压略高
1
病例讨论（糖尿病肾病）
2
病例介绍
71岁老年女性 主诉：发现血糖升高14年，乏力、纳差、
水肿半年
PPT交流学习
2020/3/25
3
现病史
患者因血糖升高13年，视物模糊、乏力1年于2018年5月5日第一次入我院。 诊断：1、2型糖尿病 糖尿病肾病 慢性肾功能不全 糖尿病视网膜病变 糖尿 病周围神经病变 2、高压病3级 很高危 3、腔隙性脑梗塞 4、肾囊肿。5 月14日出院时治疗方案：
2020/3/25
4
既往史
高血压病史，最高收缩压210mmHg，口服“厄贝沙坦 150mg Qd”，未监测血压。腔隙性脑梗塞病史，无后遗症。
家族史、个人史、婚育史无特殊。
PPT交流学习
2020/3/25
5
入院查体：
身高 cm，体重 kg，BMI kg/㎡，T 36.3℃，P 72次/分，R 18次/分，BP 168/94mmHg，慢 性病容，轻度贫血貌，自动体位，颈静脉无怒 张，心肺腹(-),双下肢中度凹陷性水肿，双侧 足背动脉搏动未查。
TG 1.05
LDL 3.12
7.2
TC 6.83 胰岛素：
TG
C肽：5.35
LDL 4.53
2020/3/25
血糖监测表（第一次入院）
日期
治疗方案
空腹血糖
早餐后2h
18-05-06
诺和龙1mg Qd
18-05-07
诺和龙1mg Bid 5.3
18.3
18-05-08
5.0
20.2
18-05-09
PPT交流学习
2020/3/25
实验室检查
时间
血常规
尿常规
肝功能
肾功能
血糖
2018.03.3 0
2018.05.0 5
Hb 101
2018.05.1 Hb 99 3
PRO2+， GLU +-
ALB 40.2 ALB 31.7
BUN 13.21 4.21 CR 212.80 UA 543
BUN 10.16 4.63 CR 219.0 UA 571
IV（临床糖尿病肾病）：尿常规蛋白 阳性，可伴水肿和高血压，GFR下降
V（终末期糖尿病肾病）：GFR下降 明显，出现尿毒症临床表现
2020/3/25
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eGFR计算公式
男=（140-年龄）×体重（kg）×1.23/肌酐 （umol/L）
女=（140-年龄）×体重（kg）×1.03/肌酐 （umol/L）
6.7
20.2
18-05-10
诺和龙2mg Bid 5.3
25.2
中餐后2h
8.4
14.1
9.8 13.1 10.0
18-05-11
18-05-12 18-05-13 18-05-14
PPT交流学习
5.4
Hi（RI 6u 静滴）12.8
6.4
24.3
11.7
6.1
23.5
12.7
6.4
23.1
7
晚餐后2h
2018.
PRO2+， GLU +-
ALB 40.2
BUN 13.21 CR 212.80 UA 543
2019.04.0 Hb 91.7 9
PPT交流学习
PRO+， GLU -
ALB 35.8
BUN 23.69 2.7 CR 358.6 UA 617
糖化血红 血脂 蛋白
6
糖尿病二 项
6.7
TC 5.17
肌电图：右正中神经、尺神经及左胫神经损害
2018-05-08 FFA：双眼网膜盘沿清，动脉变细，静脉迂曲扩 张，可见大量新旧出血斑及硬性渗出，散在棉絮斑。诊断：1、 双侧老年性白内障 2、双侧糖尿病性视网膜病变。
PPT交流学习
2020/3/25
9
辅助检查（本次入院）
心电图：窦性心律，房性早搏，完全性右束传导到阻滞， 逆钟向转位。
左旋氨氯地平5mg Qd
瑞格列奈 2mg Bid
尿毒清颗粒5g Tid
美托洛尔片25mg Qd
包醛氧淀粉胶囊5粒 Tid
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PPT交流学习 体重较一年前下降 kg。4月9日第二次入院。