心脏体格检查课件诊断学(ppt)
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2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律， 左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰 竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
第二心音分裂
• 生理性分裂：吸气时可使第二心音的主 动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大， 大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。
它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及 三尖瓣的关闭 • 第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是 心室舒张开始的标志。由于血流在主动 脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所 引起。
影响S1强度的因素
1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。
S2通常分裂（general splitting）
• 临床上最为常见。见于某些右室排 血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显 延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短， 主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关 闭不全、室间隔缺损）
第二心音宽阔分裂
• 完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩 舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显。
1. 循环阻力的大小 2. 血压的高低 3. 半月瓣解剖病变
主、肺动脉的S2亢进
1. 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第 二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区 第二音亢进，一般不传向心尖部。
2. 体循环阻力增高，循环血流量增多时， 主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动 脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导， 故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成 分。
心率（heart rate）： 60－100bpm
心律(cardiac rhythm):
窦性心律不齐（sinus arrhythmia） 期前收缩（premature beat） 心房颤动（atrial fibrillation）
正常心音的组成
• 正常心音：主要有第一和第二心音组成 • 第一心音（S1）出现在心脏的收缩期，
主动脉收缩喀啦音
2. 主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣 膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动 脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法 鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的 病人等，也是收缩早期出现的短促、尖 锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三 肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及 体位的影响。
收缩早期喀啦音
3. 收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是 由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主 动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动 脉阻力增高时半月瓣有力的开放，或者 是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限， 而产生的振动所产生心室收缩早期出现 额外音。
收缩中晚期喀啦音
• 一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因 如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等 引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱 索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于 心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及 各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或 胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚 期杂音，为二尖瓣脱垂综合征
S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时，均可分别导致S2的A2或 P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
心音性质改变
• 心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性 质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似， 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”，提示病情严重，如：大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏，导致额外心音。常 见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底 部闻及。
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音：
额外音
Extra cardiac sound
收缩早期喀啦音
1. 肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原 发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、 肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房 间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力 样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸 骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸 气时几乎听不到，不向心尖部传导。
S2固定分裂（fixed splitting）
• 如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往 右分流量大时
• 吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少， 呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多， 因此S2分裂不受呼吸影响，称为固定分 裂。
S2逆分裂（reversed splitting）
• 完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
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心音分裂（splitting of heart sounds）
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清
• 0.08秒间隔的分裂音 • 0.06秒间隔的分裂音 • 0.04秒的分裂音 • 0.02秒的分裂音
第一心音分裂
1. 正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步， 但很少听到心音分裂
第一心音亢进
• 常见于二尖瓣狭窄 • 放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开
瓣音 • 放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音
亢进(cannon sound)
第一心音减弱
• 常见于二尖瓣关闭不全
S1强弱不等
• 常见于心房颤动和完全性房室传导 阻滞。Af时2次心搏相近时S1增强， 相距远时S1减弱。
影响S2强度的因素
1. 起搏音：发生于S1前0.08—0.12s处，高 频、短促，带喀喇音性质。在心尖内侧 或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极刺激 局部心肌收缩和起搏电极导管在心腔内 摆动引起的振动所致。
心脏体格检查课件 诊断学(ppt)
（优选）心脏体格检查课件诊 断学
心脏听诊可获得：心率、节 律、心音变化和杂音等多种 信息，不仅可以提供解剖诊 断，还可作出病理生理分析。 非常有助于心血管疾病的诊 断和鉴别诊断。
心脏听诊的位置
听诊顺序：心尖区－肺动脉瓣
区－主动脉瓣区－主动脉第二听 诊区（Erb区）－三尖瓣区
第二心音分裂
• 生理性分裂：吸气时可使第二心音的主 动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大， 大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。
它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及 三尖瓣的关闭 • 第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是 心室舒张开始的标志。由于血流在主动 脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所 引起。
影响S1强度的因素
1、房室瓣的解剖病变性质； 2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。
S2通常分裂（general splitting）
• 临床上最为常见。见于某些右室排 血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显 延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短， 主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关 闭不全、室间隔缺损）
第二心音宽阔分裂
• 完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩 舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显。
1. 循环阻力的大小 2. 血压的高低 3. 半月瓣解剖病变
主、肺动脉的S2亢进
1. 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第 二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区 第二音亢进，一般不传向心尖部。
2. 体循环阻力增高，循环血流量增多时， 主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动 脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导， 故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成 分。
心率（heart rate）： 60－100bpm
心律(cardiac rhythm):
窦性心律不齐（sinus arrhythmia） 期前收缩（premature beat） 心房颤动（atrial fibrillation）
正常心音的组成
• 正常心音：主要有第一和第二心音组成 • 第一心音（S1）出现在心脏的收缩期，
主动脉收缩喀啦音
2. 主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣 膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动 脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法 鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的 病人等，也是收缩早期出现的短促、尖 锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三 肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及 体位的影响。
收缩早期喀啦音
3. 收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是 由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主 动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动 脉阻力增高时半月瓣有力的开放，或者 是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限， 而产生的振动所产生心室收缩早期出现 额外音。
收缩中晚期喀啦音
• 一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因 如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等 引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱 索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于 心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及 各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或 胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚 期杂音，为二尖瓣脱垂综合征
S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时，均可分别导致S2的A2或 P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
心音性质改变
• 心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性 质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似， 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”，提示病情严重，如：大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏，导致额外心音。常 见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底 部闻及。
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音：
额外音
Extra cardiac sound
收缩早期喀啦音
1. 肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原 发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、 肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房 间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力 样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸 骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸 气时几乎听不到，不向心尖部传导。
S2固定分裂（fixed splitting）
• 如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往 右分流量大时
• 吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少， 呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多， 因此S2分裂不受呼吸影响，称为固定分 裂。
S2逆分裂（reversed splitting）
• 完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
wk.baidu.com
心音分裂（splitting of heart sounds）
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清
• 0.08秒间隔的分裂音 • 0.06秒间隔的分裂音 • 0.04秒的分裂音 • 0.02秒的分裂音
第一心音分裂
1. 正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步， 但很少听到心音分裂
第一心音亢进
• 常见于二尖瓣狭窄 • 放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开
瓣音 • 放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音
亢进(cannon sound)
第一心音减弱
• 常见于二尖瓣关闭不全
S1强弱不等
• 常见于心房颤动和完全性房室传导 阻滞。Af时2次心搏相近时S1增强， 相距远时S1减弱。
影响S2强度的因素
1. 起搏音：发生于S1前0.08—0.12s处，高 频、短促，带喀喇音性质。在心尖内侧 或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极刺激 局部心肌收缩和起搏电极导管在心腔内 摆动引起的振动所致。
心脏体格检查课件 诊断学(ppt)
（优选）心脏体格检查课件诊 断学
心脏听诊可获得：心率、节 律、心音变化和杂音等多种 信息，不仅可以提供解剖诊 断，还可作出病理生理分析。 非常有助于心血管疾病的诊 断和鉴别诊断。
心脏听诊的位置
听诊顺序：心尖区－肺动脉瓣
区－主动脉瓣区－主动脉第二听 诊区（Erb区）－三尖瓣区