急性胰腺炎
急性胰腺炎
(二)补液
补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体
量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
(三)镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察下,可
注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂 如阿托品,654-2等,因前者收缩奥狄氏括约肌, 后者则诱发或加重肠麻痹。
(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 (1)生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接 抑制胰腺外分泌而发挥作用,主张在重症急性胰腺 炎治疗中应用。
Ranson分级标准
入院时
1. 2. 3. 4. 5.
年龄 白细胞 血糖 SGOT LDH 红细胞压积 血钙 PaO2 碱丢失 BUN 液体丢失
> 55岁 > 16 × 109/L > 11.1mmol/L > 150u > 350u/L < 10%以上 < 2 mmol/L < 8kPa > 4mmol/L > 1.79 mmol/L > 6L
建议: (1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要 地位。 (2)临床上不再应用“中度”或“重症倾向”; (3)必须对病情作动态观察。临床上应注意一部分 从“轻症”转化为“重症”可能。 (4) 其他有价值的严重度评估指标:
BMI≥28ks/m2 胸膜渗出,尤其是双侧胸腔积液 72h后CRP>150mg/L并持续增高
记分:0 1
36~38.4
70~109 70~109 12~24
2
32~33.9
─ 50 ~ 69 110 ~ 129 55 ~69 110~139 6~9 ─
3Байду номын сангаас
30~31.9
39~40.9 ─ 130~159 40~54 140~179 ─ 35~49
急性胰腺炎完整版(2024)
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25
复发风险评估及干预措施
01
02
03
04
复发风险评估
根据病史、家族史、生活习惯 等因素,综合评估复发风险。
药物预防
针对高危人群,可使用药物预 防复发,如降脂药、降糖药等
。
生活方式干预
加强饮食管理,改善生活方式 ,降低复发风险。
及时就医
如出现疑似复发症状,应及时 就医,进行针对性治疗。
20
心理支持重要性
缓解焦虑和恐惧
急性胰腺炎可能导致患者产生焦 虑、恐惧等负面情绪,心理支持 有助于缓解这些情绪,增强患者
的信心和勇气。
提高治疗依从性
通过心理支持,患者可以更好地 理解和接受治疗方案,提高治疗 依从性,从而有利于疾病的恢复
。
改善生活质量
心理支持可以帮助患者调整心态 ,积极面对疾病和治疗过程中的
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生活方式改善
戒烟、避免过度劳累、保 持良好的睡眠习惯。
心理调适
保持积极乐观的心态,减 轻精神压力。
24
定期随访观察项目安排
血液检查
定期检测血淀粉酶、脂肪酶等胰腺相关指标。
影像学检查
腹部超声、CT或MRI等影像学检查,评估胰腺形态及周围情况 。
其他检查
根据具体情况,可能需要进行内镜检查、胰腺功能试验等。
对于重症患者,可给予肠 内或肠外营养支持治疗。
13
手术治疗及介入治疗
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手术治疗
对于合并严重并发症,如胰腺坏 死、感染、出血等的患者,需进 行手术治疗,如胰腺切除术、坏 死组织清除术等。
介入治疗
如经皮穿刺引流、内镜治疗等, 可用于缓解局部并发症和减轻患 者症状。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎名词解释
急性胰腺炎名词解释急性胰腺炎是指胰腺急性炎症。
胰腺是人体内一种位于胃后方的消化腺,主要负责产生和释放消化酶,以促进食物消化和吸收。
急性胰腺炎是由于胰腺组织的损伤导致的炎症反应及其引起的临床综合症。
胰腺炎通常分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型,其中急性胰腺炎是由于突发性的胰腺损伤导致的,病情发展迅速,临床表现明显。
以下是一些与急性胰腺炎相关的名词解释:1. 胰腺:位于腹腔内,负责产生和分泌各种消化酶,帮助身体消化食物。
2. 炎症:身体对于组织损伤或刺激的反应,通常包括红肿、疼痛和局部功能障碍等。
3. 胰腺炎:胰腺组织的炎症反应,常见临床症状包括剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等。
4. 消化酶:胰腺分泌的一类蛋白质,主要负责分解食物中的脂肪、蛋白质和碳水化合物,以帮助身体吸收和利用营养物质。
5. 胰腺钵状复合物:胰腺分泌消化酶的一种结构形式,由消化酶和其它蛋白质组成,保护消化酶免受胰腺本身的消化。
6. 胆道结石:存在于胆囊或胆管中的固体物质,可能阻塞胆管并导致胰腺炎的发生。
7. 胰腺酶:胰腺分泌的一种消化酶,可以分解脂肪、蛋白质和碳水化合物。
8. 急性坏疽性胰腺炎:急性胰腺炎的一种严重形式,常伴有组织坏死,病情危重,需要紧急治疗。
9. 名义性弥漫脂肪变性:胰腺炎的一种特殊类型,形态学上呈现为胰腺组织严重的脂肪沉积和变性。
10. 胰炎三联症:急性胰腺炎的典型临床表现,主要包括剧烈上腹痛、恶心和呕吐。
11. 胰管:位于胰腺内的一系列管道,负责将胰液输送到小肠中以帮助消化。
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病,病情的严重程度取决于胰腺炎的程度和是否合并其它并发症。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要,因此,认识和理解与急性胰腺炎相关的名词定义是至关重要的。
急性胰腺炎知识点总结内科
急性胰腺炎知识点总结内科一、概述急性胰腺炎是一种由于胰腺自身消化酶的活化而引起的急性炎症性疾病。
其特点是剧烈的上腹疼痛、胰酶和其他消化酶活动增高、胰腺炎性改变及其并发症。
急性胰腺炎的严重程度因人而异,从轻度的自限性疾病到严重的并发多器官损伤甚至危及生命。
急性胰腺炎是胰腺疾病的常见并且严重的类型之一。
二、发病原因1. 酗酒:长期酗酒是急性胰腺炎的一种重要诱因,它会导致胰腺内的脂肪分解增加,并诱发胰腺炎。
2. 胆石症:胆石症是急性胰腺炎最常见的病因之一。
胆石梗阻胰管引起的急性胰腺炎称为胆源性胰腺炎。
3. 胰腺创伤:直接外伤或手术所致胰腺损伤。
4. 服用某些药物:如对苯二酚、阿司匹林、酒精等。
5. 感染:病毒、细菌感染等。
6. 其他因素:胆道镜检、胰腺手术、ERCP、胃十二指肠溃疡等。
三、临床表现急性胰腺炎的主要症状包括剧烈的上腹疼痛、发热、恶心和呕吐、腹部压痛、心动过速等。
疼痛的特点为持续性剧痛,放射到背部。
不同病例的临床症状和体征差异较大,轻重不一。
四、诊断1. 临床表现:剧烈的上腹疼痛、腹部压痛、发热、呕吐等。
2. 实验室检查:血液学检查可见白细胞总数增加、C反应蛋白、血清淀粉酶、脂肪酶和血清胰蛋白酶活性增高。
3. 影像学检查:腹部B超及CT等可以检测到胰腺肿大、水肿、胰腺囊肿、胰腺钙化、炎症坏死等。
五、治疗1. 一般处理:休息、禁食、止痛、加强水分补充。
2. 营养支持:营养不良时应及早行静脉输液补充营养,严重时需进行全胃肠外营养。
3. 药物治疗:抗生素治疗感染,利胆药物治疗胆道梗阻,降酶药物等。
4. 手术治疗:对严重胰腺坏死、腺癌坏死、穿孔等病例需手术干预。
5. 防治并发症:如脏器功能不全、腹腔脓肿、感染性休克等。
六、预后急性胰腺炎的预后与病情严重程度、治疗及并发症的处理情况密切相关。
重度的急性胰腺炎病例预后较差,易发生脏器功能障碍、死亡等并发症。
七、预防1. 少饮酒,限制饮食中高脂肪、高热量的食物,保持健康的生活方式。
急性胰腺炎ppt课件
其他并发症
根据具体情况进行处理,如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病,避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗,将血脂控制在 正常范围内,预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯,避免短时间内大量 进食,特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制,研究者们正在研发新的药物和治疗方法,以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时,对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中,以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解,未来治疗将更加精准和个性化。
同时,随着医学技术的不断发展,未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中,如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等,其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等,严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时,胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高,是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高,但其升高时间较晚,对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时,血糖水平可能 会升高,但这一指标特异性不 高,需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙,可能与胰腺组织损
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 (胰腺假性囊肿) ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因:病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞,胰腺坏死 既是SAP的病因,也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP>150 mg /L :胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积(HCT)>44%:胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6(IL-6)水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎健康教育
急性胰腺炎健康教育背景介绍:急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病,其特征是胰腺组织的炎症和破坏。
这种疾病通常由胰腺内的消化酶在胰腺内活化引起。
急性胰腺炎的主要症状包括剧烈的上腹疼痛、恶心、呕吐和腹胀。
严重的急性胰腺炎可能导致并发症,如胰腺坏死、腹腔感染和多器官功能衰竭。
健康教育目标:通过健康教育,提高公众对急性胰腺炎的认识和了解,促进早期预防、早期诊断和早期治疗,减少急性胰腺炎的发生和严重程度,提高患者的生活质量。
健康教育内容:1. 了解急性胰腺炎的病因和发病机制:急性胰腺炎的主要病因包括胆石症、酒精摄入、高脂血症、感染和药物等。
了解这些病因的作用机制,有助于公众采取相应的预防措施。
2. 掌握急性胰腺炎的早期症状:早期症状包括上腹疼痛、恶心、呕吐和腹胀等。
了解这些症状,可以及早就医,避免疾病的恶化。
3. 学习急性胰腺炎的诊断方法:急性胰腺炎的诊断通常包括临床症状、体格检查、血液检查、影像学检查和胰腺功能检查等。
了解这些诊断方法,可以匡助患者及早确诊,进行有效的治疗。
4. 了解急性胰腺炎的治疗方法:急性胰腺炎的治疗通常包括歇息、禁食、补液、控制疼痛和抗生素治疗等。
了解这些治疗方法,可以匡助患者积极配合医生的治疗,提高治疗效果。
5. 掌握急性胰腺炎的并发症预防措施:急性胰腺炎的并发症包括胰腺坏死、腹腔感染和多器官功能衰竭等。
了解这些并发症的预防措施,可以匡助患者避免并发症的发生,减少疾病的严重程度。
6. 健康饮食和生活方式的建议:饮食方面,建议减少高脂、高糖、高盐的食物摄入,增加蔬果和纤维素的摄入。
生活方式方面,建议戒烟限酒,保持适度的体重,定期进行体育锻炼,避免过度劳苦和精神紧张。
7. 寻求医生的匡助:如果浮现急性胰腺炎的症状,应及时就医,寻求医生的匡助。
医生会根据病情进行诊断和治疗,提供个性化的健康管理建议。
结语:急性胰腺炎是一种严重的疾病,但通过健康教育,公众可以提高对该疾病的认识和了解,采取相应的预防措施,早期发现和治疗,减少并发症的发生,提高生活质量。
急性胰腺炎
胰管阻塞
因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰 管阻塞,胰液排泄受阻,当暴饮暴食胰液分泌过 多时,胰腺内压力增高,致使胰泡破裂,胰酶原 进入间质,被组织液激活引起本病。
胰腺炎梗阻因素
⒈假性囊肿,⒉胰结石,⒊纤维化,⒋组织变性
⒈括约肌痉挛,⒉纤维水肿,⒊结石,⒋肿瘤,⒌囊肿
缺血、低灌注
短暂缺血可使胰腺腺胞细胞对酶的降解性损伤更 为易感。 心脏旁路手术中低血压、恶性高血压、脉管炎、 动脉硬化等可引起AP。
十二指肠乳头邻近部病变
如十二指肠憩室炎、球部溃疡、肠系膜上动脉综合
征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障
碍,致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
胰腺肿瘤
凝固性坏死 溶血
脂肪坏死
胰腺细胞损伤的主要机制
⑴钙稳态异常 ⑵胰酶激活
⑶炎症介质和细胞因子的释放
⑷胰腺微循环障碍 ⑸肠道屏障功能减退 ⑹细胞凋亡 ⑺胰腺星状细胞活化
三、病 因
1. 2. 3. 4. 5. 6.
胰管梗阻与胆道疾病 乙醇 高脂、高蛋白饮食 缺血、低灌注 胰腺肿瘤 其他
胆道疾病
占50-80%,胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变 使壶腹部发生梗阻,加之胆囊收缩,胆管内压力升高,胆汁 通过共同通道反流入胰管。此外Oddi括约肌功能障碍,引起 十二指肠液反流入胰管,激活胰腺消化酶。
五、分类
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP) 轻症急性胰腺炎(MAP):无明显器官功能障碍,对液体治疗反应良好 重症急性胰腺炎(SAP):具备下列情况之一 局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿) 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHEⅡ≥8 重症胰腺炎分为两级:1级:无脏器功能衰竭 2级:有脏器功能衰竭
急性胰腺炎
各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说:胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道,胆道疾病引起该 部位梗阻,胆汁潴留超过胰管压力,倒 流人胰管,激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说:各种原因使胰液分泌旺 盛,排泄相对受阻,致胰内压增高,胰 泡破裂,胰酶损伤胰组织,引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内, 与其它酶类隔开;
4.胰腺细胞间有紧密连接,阻止扩散;
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】
胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理,这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病,如:IL-1 ICAM1 L-选择素等,这些因子一经启动,相互作 用形成级联放大反应;
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型:局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高,分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润,少量散在出血坏死 灶,血管变化不明显。 重型:高度充血水肿,呈深红、紫黑色, 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏,大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。
急性胰腺炎怎么治疗
急性胰腺炎怎么治疗
急性胰腺炎是指胰腺突然发生炎症,症状严重。
治疗急性胰腺炎需要住院观察,以下是常见的治疗方法:
1. 静脉营养支持:由于急性胰腺炎患者消化功能受损,不能正常摄入食物,需要通过静脉途径输注营养。
2. 镇痛治疗:急性胰腺炎患者常伴有剧烈腹痛,需要使用镇痛药物来缓解疼痛。
3. 抗生素治疗:若存在继发感染或有感染高风险,可根据病情给予静脉抗生素治疗。
4. 密切监测:患者需要密切监测生命体征、血糖、电解质平衡等指标的变化,及时调整治疗措施。
5. 避免进食或饮水:急性胰腺炎发作期间,患者需禁食禁水,保持胃肠道功能的休息。
6. 对症处理:根据具体病情可进行胰酶替代治疗、抑制胃酸分泌、纠正电解质紊乱等处理。
7. 外科干预:对于出现胆道梗阻、胆囊结石等引起的胰腺炎,可能需要外科手
术清除病因。
治疗急性胰腺炎时需要针对病因和病情进行综合评估,并且需要密切监测患者的病情发展。
因此,专业的医生判断和诊治是必要的。
请及时就医并遵循医生的建议。
急性胰腺炎ppt
CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法,可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似,但对于肾功能不 全的患者,MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影(MRCP )
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态,有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染,如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗,必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良, 需要给予营养支持治疗,如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭, 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗,如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食,避免暴饮暴食,适量饮酒,控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等,积极治疗胆道疾病,预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物,如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等,以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度,遵 医嘱给予止痛药,同时采 取舒适体位,缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高,对于发病后就诊较晚的患者,测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白,急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高,有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具, 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况,但受胃肠道积气的干 扰较大。
急性胰腺炎的名词解释
急性胰腺炎的名词解释急性胰腺炎是指胰腺突然发生炎症的一种疾病,通常由胰腺内酶系统的异常激活引起。
当酶系统异常激活时,胰腺的自身组织受到酶的消化作用,导致炎症和疼痛的出现。
急性胰腺炎的特征是突然发生的持续性上腹部剧烈疼痛。
胰腺是人体内一种位于腹腔中的消化系统腺体器官,主要负责产生消化酶、激素和其他重要物质,以协助消化和代谢过程。
当消化酶异常激活或胰腺排空阻力增加时,消化酶开始在胰腺内活跃起来,导致胰腺组织的损伤和炎症。
急性胰腺炎的病因多种多样,包括胆石症、酗酒、高脂血症、胰腺肿瘤、创伤、感染等。
其中最常见的病因是胆石症和酒精滥用。
胆石症是指胆囊或胆管内出现结石或结晶,导致胆汁通路受阻,从而影响胰腺的正常功能。
酒精滥用是指长期大量饮酒,酒精的代谢产物会直接损害胰腺的细胞结构和功能,最终引发炎症。
急性胰腺炎的临床特征主要为上腹部持续性剧痛,疼痛通常由腹腔沿中背部蔓延,弥漫性疼痛是急性胰腺炎的典型表现。
疼痛常伴有呕吐、恶心、发热、腹胀等症状。
同时,患者可能有黄疸、腹水、腹块等症状。
严重的急性胰腺炎还可能导致心血管系统、呼吸系统和肾脏等器官的功能障碍。
诊断急性胰腺炎常规使用临床症状、体征和检查结果相结合的方法。
常见的检查方法包括血液检查、尿液检查、影像学检查和胸腔腹腔穿刺等。
血液检查可以测定胰腺酶和炎症标志物的水平。
尿液检查可以检测胰腺酶的排泄情况。
影像学检查包括腹部B超、CT扫描和MRI等,可以观察胰腺炎症的位置和范围。
胸腔腹腔穿刺可以获取腹水或胸水样本以进行化验。
治疗急性胰腺炎的方法主要包括药物治疗、营养支持和手术干预。
药物治疗主要是通过给予止痛剂、抗生素和抗炎药来缓解症状和控制炎症。
营养支持可以通过经口或静脉途径补充营养物质,维持患者的营养状态。
手术干预是对急性胰腺炎并发症的治疗方法,例如胆道梗阻、胆囊炎、腹腔感染等。
综上所述,急性胰腺炎是一种突发且严重的疾病,通常由胰腺内酶系统的异常激活引起。
它的临床特征主要是上腹部剧烈疼痛,通常伴有其他症状。
急性胰腺炎ppt课件
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向,旨在将基础研究成果应用于临床实践,提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石,而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合,可以加速研究成果的转化和应用,提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高,严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中,血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围,评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液,其中含有 多种消化酶,用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素,分别起到降低和升 高血糖的作用,维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用,维持消化 系统的平衡,确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症,应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等,应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食,尽量少吃油腻食物,减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型,也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎ppt课件
1)腹部超声:简便易行,可发现胰腺肿大、胰周积液等;2)CT检查:准确性 高,可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症;3)MRI检查:对软组织分辨率高, 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1)急性胃炎:表现为上腹痛、恶心、呕吐等,但血清淀粉酶和脂肪酶正常;2)急性胆囊炎:表现为右上腹痛、 发热等,但腹部超声或CT可发现胆囊病变;3)肠梗阻:表现为腹痛、腹胀、呕吐等,但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段,有效缓解患者疼 痛,提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化, 及时发现并处理可能出现 的并发症,如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务,帮助 患者调整心态,积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
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目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1)认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的;2)忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状;3)仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌,减轻胰 腺负担,促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量,维持 水、电解质和酸碱平衡 。
急性胰腺炎护理常规
急性胰腺炎护理常规急性胰腺炎是常见的急腹症之一,是指胰腺分泌的消化酶对胰腺及其周围组织自身消化所致的化学性炎症。
临床表现为急性上腹痛、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高。
轻症胰腺炎以水肿为主,病情可自限,数日后即可完全恢复。
重者胰腺出血坏死,易并发休克、呼吸衰竭和腹膜炎等,死亡率高。
一、收集资料进行护理评估,实施护理程序。
二、护理措施(一)按消化内科一般护理常规处理。
(二)嘱患者卧床休息,保持睡眠及环境安静,以降低代谢率及胰腺、胃肠分泌,增加脏器血流量,促进组织修复和体力恢复,改善病情。
(三)协助患者选择舒适卧位,如弯腰、屈膝仰卧,鼓励患者翻身。
因剧痛在床上辗转不宁者,要防止坠床。
(四)严密监测患者生命体征变化、尿量变化,观察神志变化。
(五)观察患者腹痛的程度和性质,轻者上腹钝痛,能耐受;重者呈绞痛、钻痛或刀割样痛,常呈持续性伴阵发性加剧。
疼痛部位通常在中上腹部,如果以胰头部炎症为主,疼痛部位常在中上腹偏右;如以胰体尾炎症为主,疼痛部位常在中上腹及左上腹,并向腰背放射。
疼痛在弯腰或坐起前倾时减轻。
出血坏死型胰腺炎可出现全腹痛、压痛和反跳痛。
可用地西泮与哌替啶肌注镇痛。
一般镇痛剂多无效。
吗啡不宜应用。
(六)急性期禁食、禁水,防止食物及酸性胃液进入十二指肠刺激胰腺分泌消化酶,加重胰腺炎症。
必要时进行胃肠减压,以改善胃肠过度胀气。
禁食期间每天应补液2000~3000m1,以补充血容量,胃肠减压时液体量应适量增加,注意补充电解质,维持水电解质平衡。
腹痛和呕吐基本消失、胰腺功能正常后.进食清淡流食,如米汤、藕粉、杏仁茶等。
但禁油脂饮食。
症状缓解后,可选少量优质蛋白质,每日供25g左右,以利于胰腺的修复。
(七)建立静脉通道,给予胃肠外营养,并给予抗炎、解痉镇痛、抑酸、抑制或减少胰腺分泌的治疗。
(八)监测生命体征及血清淀粉酶(正常值小于120U/L)变化.观察腹痛体征、有无恶心、呕吐、黄疸等症状,并给予对症处理。
(九)准确记录24小时出入量,包括胃肠减压引流及呕吐量,并注意观察性状。
《急性胰腺炎》PPT课件
治疗
1 非手术治疗: 病因治疗 镇痛 饮食疗法:少食多餐,高蛋白、低脂肪 补充胰酶 控制糖尿病 营养支持
2 手术治疗 目的:减轻疼痛,延缓疾病进展 纠正原发病 胰管引流术 胰腺切除术: 内脏神经切断术
胰性脑病、Cullen征、Grey Turner征 DIC
诊断
1 实验室检查 胰酶测定 胰酶的测定对诊断有重要意义.
血清淀粉酶值大于500索氏单位,尿淀 粉酶升高.血清脂肪酶升高有诊断意义 其他项目:血常规、血糖、肝功、血钙、 血气及DIC指标. 腹腔穿刺液中淀粉酶的检查
诊断
2 影像学诊断 腹部超声 胸腹部X线片 增强CT检查 MRI
诊断
3 临床分型 轻型急性胰腺炎 经治疗后短期内可好转 重型急性胰腺炎 体征重.化验检查:白细胞
>16×109/L,血红蛋白和红细胞比积降低,血糖 >11.1mmol/L,血钙<2.0 mmol/L,血尿素氮或 肌酐增高,酸中毒、PaO2< 8.0KPa等,甚至出现 ARDS、DIC、急性肾功能衰竭. 爆发性胰腺炎
因素也是其发病原因
病理
病变为不可逆 胰腺呈广泛纤维化、局灶性坏死、腺泡
和胰岛组织的萎缩和消失、假囊肿形成 和钙化
临床表现
腹痛 常见 胰腺外分泌不足的表现 胰腺内分泌不足的表现 四联症:腹痛、体重下降、脂肪泻、糖
尿病 黄疸
诊断
典型临床表现 粪便:脂肪滴 胰腺功能检查:不足 超声: X线片:可显示钙化的斑点 CT: ERCP:胰管显像可排除诊断
手术方式:坏死组织清除加引流术
胃造瘘、空肠造瘘、胆道引流
胆源性胰腺炎处理:早期手术 取出结 石,解除梗阻,通畅引流
二 慢性胰腺炎
各种原因所致的胰腺实质和胰管的不可 逆慢性炎症.
急性胰腺炎
急性轻症胰腺炎(MAP):临床多见,预后较 好。 急性重症胰腺炎(SAP):病死率20%-40%。
人类健康的又一杀手
英国6-7/10万 美国60-70/10万
中国?/10万
全球AP年发病率6-80/10万,其中20%~25%为SAP ,SAP病死率30%~40%
病因(二)
胆石症与胆道疾病:胆石症最常见。
胰性腹水出现; 出现全身并发症; 出现局部并发症:胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿;
Rason标准
年龄 >55岁 血糖 > 11.2 WBC > 16.0109/L ALT >250u/L LDH >350u/L 入院后48h内,HCT下降>10% 血钙< 2.2 碱缺失>4 mmol BUN上升>5mg% 估计失液量6L PaO2< 8kPa (60mmHg)
出现坏死、出血时,胰腺密度不均,可见低、高密度区
增强扫描均匀强化(水肿型)或不均匀强化(坏死型)
CT分级
A级
B级
胰腺显示正常
胰腺局限性和弥漫性肿大(包括轮廓 不规则,密度不均,胰管扩张,局限 性积液)
C级
炎症侵犯至胰周(轻度渗出)
D级
E级
胰周有单发性积液区
有2个或多个积液区或积气区
CT影像学分级
心肌梗死:临床易忽略。
治疗(1):内科治疗
轻症急性胰腺炎: 禁食; 胃肠减压:非常重要; 积极补充血容量、维持水电解质平衡 对症镇痛治疗:654-2、哌替啶等。 抗生素: 抑酸治疗:H2受体拮抗剂、PPI等;
治疗(1):内科治疗
重症胰腺炎:除上述措施外,还需: 监护: 维持水、电解质平衡,保持血容量: 营养支持:TPN EN 抗菌素应用: 减少胰液分泌:生长抑素及其类似物奥曲肽。 抑制胰酶活性:抑肽酶、加贝酯等。
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急性胰腺炎
急性胰腺炎(acutepancreatitis)是胰腺消化酶被激活后,对自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。
一、急性胰腺炎的病因
是最常见的急腹症,急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症,而且常常涉及多脏器的全身性疾病。
(一)梗阻因素
正常情况下,胰液中的酶是无活性的,只有进人肠道后,被肠液和胆汁激活,胰液的分泌压高于胆汁的分泌压,正常状态下,肠液不会反流人胰腺管。
胆结石、胆道蛔虫、十二指肠乳头炎、壶腹部括约肌痉挛、胆汁反流等时才会出现。
(二)过量饮酒
引起胰腺管水肿。
(三)暴饮暴食
进食大量蛋白质、脂肪,饮酒,使胰腺分泌大量胰液,再加上梗阻而引起急性胰腺炎。
(四)高脂血症
见于家族性高脂血症,常诱发急性胰腺炎。
(五)高钙血症
见于甲状旁腺功能亢进,钙能诱导激活胰酶,发生胰腺内的消化作用而发生急性坏死性胰腺炎,病情危重。
(六)创伤
(七)药物
(八)胰腺缺血或心血管疾病
二、主要临床表现和诊断
(一)腹痛
在饱餐、酗酒后突然发病,呈持续性刀割样,以上腹部为主,向背部放射病人常卷曲身体来缓解疼痛。
疼痛的原因是胰腺充血、水肿、渗出和局限性腹膜炎。
(二)发热
可持续2~3天,如果持续不退,可能发展为胰腺脓肿。
(三)恶心、呕吐剧烈,呕吐后疼痛反加重。
(四)黄疸。
(五)全身并发症低血压、休克、消化道出血、心功能衰竭、肾功能衰竭等。
(六)诊断常用指标
1.血尿淀粉酶起病后6小时,血淀粉酶>500U/L或12小时尿淀粉酶>1000U/L。
2.血清脂肪酶是诊断急性胰腺炎客观指标,正常值23U/L-300U/L。
3.血象白细胞和中性粒细胞升高。
4.血钙降低预后不良。
病情危重,及时诊断,及时治疗是挽救生命的关键。
三、营养治疗
(一)目的
减少胰液分泌,减轻胰腺负担,修复胰腺组织损伤。
(二)措施
急性胰腺炎发病突然,病情严重,变化多,营养治疗是临床治疗成功的保证。
1.急性期禁食,行胃肠减压,给予胃肠外营养,病情基本稳定后行饮食过渡。
2.缓解期
(1)在不停止胃肠外营养的同时,给予少量无脂无蛋白的清流试餐,150ml。
如米汤、稀藕粉、果汁、菜水,试餐2~3天。
(2)无脂无蛋白全流:稠米汤、稠藕粉、果汁、菜水,试餐2—3天。
(3)无脂低蛋白厚流:烂米粥、米糊、稠藕粉、菜泥粥、清汤面片、甩蛋白、蒸鸡蛋白羹等。
每次100~清汤龙须面
(4)无脂低蛋白半流食。
(5)低脂低蛋白软食。
(6)低脂软食。
3.以上膳食忌用食物肉汤类、动物脂肪、畜肉、刺激性调味品和煎炸食物。
4.多餐少量;烹调方法要清淡少油、易消化、无刺激。
四、出院营养指导
1.养成良好饮食习惯,忌暴饮暴食。
2.戒烟酒,禁酗酒。
3.坚持低脂高膳食纤维饮食。
4.防复发。