COPD护理查房
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2.21 09:00
神清，更改呼吸机通气模式为SPONT模式，患者生命体 征平稳，胸引管接水封瓶持续引流，脓液较前减少， 逐渐下调呼吸机参数，鼓励患者自主呼吸等。
2.25 10:00
神清，胸腔引流液小于10ml,无明显气体引出。予试 脱呼吸机患者无缺氧等不适，遵医嘱于拔除气管插管 ，改鼻塞吸氧。
2.25 16：00
COPD的诊断
• 呼吸时间延长、呼气时哮喘音。 • 肺部充气过度 • 胸廓直后径增加。 • 膈肌活动受限，呼吸音降低， • 心音遥远, 肺底部湿啰音。 • 特殊体位以减轻呼吸困难，身体前 • 常有紫绀。 • 右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张
。
2、查体
倾，双手支撑上半身，颈、肩部肌 群参与呼吸运动。
COPD的诊断
睡眠形态紊乱：与对气管插管不耐受有关
护理诊断
P5 P6 P7 P8 P9
焦虑：与病情危重、担心预后及经济状况有关 营养失调 低于机体需要量：与摄入减少、机体 消耗增加有关 知识缺乏（缺乏使用呼吸机相关知识）：与首次使 用呼吸机有关 皮肤完整性有进一步受损的危险：与全身水肿、 长期卧床以及有糖尿病史有关
病理生理
3、气体交换障碍
发生在 COPD 进展期病例： 特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的原因： 通气－血流比例失调。安静状态下：0.84 V/Q小于0.8表明通气量显著减少，见于慢性气管炎，阻塞性肺 气肿，肺水肿等病；V/Q大于0.8表明肺血流量明显减少，见 于肺动脉梗塞，右心衰竭。
发病机制
3、 氧化应激
香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降 氧化应激对肺组织的不利影响 A、激活炎症基因 B、使抗蛋白酶失活 C、刺激粘液高分泌 D、导致糖皮质激素的抗炎活性下降
病理生理
COPD 生理学异常表现：
• 粘液过度分泌和纤毛功能障碍 • 气流受限和过度充气 • 气体交换障碍 • 肺动脉高压
病 程
2.17 21:40
患者呕吐黄色液体，气喘加重，意识不清，呈叹气样呼吸 ，急查血气分析示： PH:7.03，PO2：62MMHG，PCO2： 140MMHG，立即请麻醉科会诊行气管插管加球囊辅助通气（ 期间患者SPO2逐渐下降至50%）。PCO2：140MMHG，于22:15 转入ICU行机械通气。
病
二、环境因素
因
1、大气污染 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺 激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组 织增生和清除功能遭受损害。 2、吸烟 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部 抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛 ，增加气道阻力。
护理查体：
T：36.8℃，P：100次/ 分, R：20次/分, BP： 128/68mmHg,神清，精 神一般，呼吸稍促，口 唇无明显紫绀，两肺呼 吸音粗，闻及哮鸣音及 少许湿罗音，双足背水 肿。
病史汇报
辅助检查：
胸部CT示：右中下 肺大片实质影伴多 发空洞改变。 动脉血气分示：
PH:7.45， PO2：59mmHg， PCO2：45mmHg
COPD的诊断
（4）血气分析 轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。 病情进展，低氧血症加重，可发生高碳酸血症。
COPD患者的治疗
1、药物治疗
COPD 有症状者均应接受药物治疗。
药物治疗目的：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性 发作的次数和严重程度、改善健康状态。
目前无药物能改变肺功能下降的速度。
COPD的诊断
肺大泡
COPD的诊断
（3）肺功能 • 估计严重程度、治疗疗效、疾 病进展和预后。 • 第一秒用力呼气容积占用力肺 活量百分比（FEV1/FVC）,正 常值83%，评价气流受限的敏 感指标。 • FEV１占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。
COPD 严重度的肺功能分级
疾病严重度分期
AECOPD 相关知识
AECOPD 的定义：
COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基础水平上出现 急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。
AECOPD 治疗参考标准：
I级：在家治疗； II级：需住院治疗； III级：急性呼吸衰竭。
AECOPD 相关知识
AECOPD 住院治疗的指征：
*高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾 功能或肝功能不全）， *门诊治疗症状缓解不明显， *呼吸困难显著加重， *症状影响进食或睡眠， *低氧血症或高碳酸血症恶化， *神志改变， *诊断不明确， *缺乏家庭护理。
I：轻度COPD II：中度COPD III：重度COPD
特
FEV1/FVC < 70 % FEV1 >80%预计值
征
FEV1/FVC < 70% 50% < FEV1< 80%预计值 FEV1/FVC < 70% 30% < FEV1< 50%预计值
FEV1/FVC < 70% IV：非常严重COPD FEV1 < 30%预计值或FEV1% <50%预计值 合并慢性呼吸衰竭
转入ICU，予呼吸机辅助呼吸，模式为SIMV＋PSV模式, 行胸腔闭式引流。
2.17 22:30
2.18
患者神清，气管插管接呼吸机辅助呼吸中，晨查血气示： PH:7.34，PO2：89mmHg，PCO2：72mmHg，SPO298%。胸引 管引流出约580ml脓液和大量气体。 T：38.8℃。
病 程
动减弱。
• 植物神经功能失调:
• 营养:
大多数患者有植物神经功能失调现象 , 副交感神经功能亢进，气道反应性增强。
维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通 透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细 胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。
发病机制
1、炎症反应：
• COPD
的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞增 加，与气流受限程度有关。 素-8、TNF-α。
病
3、感染
因
肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。
病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病
毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 4、过敏因素 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。
趁你虚 要你命 Yeah!
病
三、其它
因
• 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运
患者生命体征平稳，协助患者转入呼吸内科作进 一步治疗
AECOPD
入 院 诊 断
右侧肺脓肿
2型呼吸衰竭、糖尿病
PART THREE 护理诊断及措施
03
护理诊断
P1 P2 P3 P4
气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减 少有关
清理呼吸道无效：与气管插管致咳嗽反射减弱有 关
体温过高：与肺部感染有关
COPD的诊断
• 当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，及/或疾病危
险因素接触史时，应考虑COPD。 • 肺功能检查可明确诊断。 在应用支气管扩张剂后， FEV 1 /FVC< 70% 表明存在 气流受限,并且不能完全逆转。
COPD的诊断
1、病史：吸烟史
• 清晨痰，加重时呈脓性。 • 急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。 • 喘和呼吸困难易误诊为哮喘。 • 晚期有低氧血症伴紫绀 • 晨起头痛提示有高碳酸血症存在。
3、冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。
4、 COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以 后稍有活动即有呼吸困难。
5、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。
体
COPD早期无异常体症。
征
若有严重的肺气肿:
望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失， 肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长 有时双肺可闻及干 湿啰音。
慢性阻塞性肺疾病急性加重 （AECOPD） 护理查房
内 容 概 述
ONE
相关知识介绍
TWO
简要病史
THREE 护理诊断与措施 FOUR
知识延伸
PART ONE
01
相关知识介绍
定 义
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特 征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。 与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。 特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。
病
一、个体因素
因
1 、 遗 传 因 素 : α 1- 抗 胰 蛋 白 酶 的 重 度 缺 乏 与 非 吸 烟者的肺气肿形成有关。 2、气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是 发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素 相关。 3、肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出 生体重及儿童时期生活环境有关。
对痰不易咳出者可应用。常用药物有氨溴索，溴己新。
4、糖皮质激素
对重度和极重度患者，反复加重的患者，长期吸入糖皮质激素 与长效β2肾上腺受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量，减少 急性加重发作频率，如福莫特罗加布地奈德。
COPD患者的治疗
5、长期氧疗(LTOT)
指一昼夜吸入低浓度氧15小时以上，并持续较长时间，使 PaO2≥60mmHg,或SaO2升至90%的一种氧疗方法。 纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳潴留。 动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱和度(SpO2)可 用于观察治疗反应。 氧疗的指征： PaO2 <7.3 kPa (55 mmHg)。 治疗目标：休息、睡眠和活动过程中维持SpO2>90%。
病理生理
4、肺动脉高压
发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。 肺动脉高压的因素： 血管收缩（主要由于低氧） 肺动脉重塑 肺泡毛细血管床的破坏 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）
临床症状
1、COPD 起病隐匿。
2、长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发 感染时，痰液呈粘液脓性。
• 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯 -4、白介
• 炎症反应在戒烟后仍持续存在。
发病机制
炎症
气流受限
发病机制
2、蛋白酶和抗蛋白酶失衡 参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶
蛋白酶增加 丝氨酸蛋白酶 中性粒细胞弹性蛋白酶 Cathepsin G 蛋白酶3 半胱氨酸蛋白酶 Cathepsin B,K,L,S 基质金属蛋白酶（MMPs） MMP-8,MMP-9,MMP-12 抗蛋白酶减少 1-抗胰蛋白酶 1-抗糜蛋白酶 分泌型白细胞蛋白酶抑制剂 Elafin Cystatins MMP1-4组织抑制剂（TIMP1-4）
AECOPD 相关知识
III级：急性呼吸衰竭
*氧疗：鼻导管吸氧或文丘里
（ Venturi ）面罩 。一般吸氧浓度为
28%～30%。 *通气支持
*支气管扩张剂
*糖皮质激素 * 抗生素：根据患者所在地常见病原 菌类型及药物敏感情况积极选用抗 生素治疗。
PART TWO
02
简要病史
病史汇报
病情
4床，王xx，男，73岁， 系“反复咳、痰、喘20 余年，再发伴加重半月 余”于2月14日入院。 既往史：2型糖尿病史 20余年。
COPD 常用药物包括吸入和口服治疗。
吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效
果，且副作用更小。
COPD患者的治疗
2、支气管扩张剂
常用有三类：β2受体激动剂、抗胆碱能药物和茶碱类。 支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中 的肺排空（首选为吸入制剂）。
COPD患者的治疗
3、祛痰药
3、实验室检查
（1）胸相 • 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 • 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 • 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。 （2）胸部 CT • 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大泡的大小和数量 • 估计肺大泡区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义
潜在并发症：呼吸机相关吸入性肺炎
P1气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼 吸面积减少有关
I1：提供安静舒适、干净的病房环境，保持合适的温、湿度。
I2：遵医嘱使用呼吸机辅助呼吸，选择合适的通气模式。
I3：病情观察：观察呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水
、电解质、酸碱平衡情况。
病理生理
1、粘液过度分泌和纤毛功能障碍
COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，
纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。
2、气流受限和过度充气：
--呼气气流受限（不可逆ห้องสมุดไป่ตู้流受限）是 COPD 的典型生理特点 --气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道 －原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。
神清，更改呼吸机通气模式为SPONT模式，患者生命体 征平稳，胸引管接水封瓶持续引流，脓液较前减少， 逐渐下调呼吸机参数，鼓励患者自主呼吸等。
2.25 10:00
神清，胸腔引流液小于10ml,无明显气体引出。予试 脱呼吸机患者无缺氧等不适，遵医嘱于拔除气管插管 ，改鼻塞吸氧。
2.25 16：00
COPD的诊断
• 呼吸时间延长、呼气时哮喘音。 • 肺部充气过度 • 胸廓直后径增加。 • 膈肌活动受限，呼吸音降低， • 心音遥远, 肺底部湿啰音。 • 特殊体位以减轻呼吸困难，身体前 • 常有紫绀。 • 右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张
。
2、查体
倾，双手支撑上半身，颈、肩部肌 群参与呼吸运动。
COPD的诊断
睡眠形态紊乱：与对气管插管不耐受有关
护理诊断
P5 P6 P7 P8 P9
焦虑：与病情危重、担心预后及经济状况有关 营养失调 低于机体需要量：与摄入减少、机体 消耗增加有关 知识缺乏（缺乏使用呼吸机相关知识）：与首次使 用呼吸机有关 皮肤完整性有进一步受损的危险：与全身水肿、 长期卧床以及有糖尿病史有关
病理生理
3、气体交换障碍
发生在 COPD 进展期病例： 特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。 COPD 气体交换异常的原因： 通气－血流比例失调。安静状态下：0.84 V/Q小于0.8表明通气量显著减少，见于慢性气管炎，阻塞性肺 气肿，肺水肿等病；V/Q大于0.8表明肺血流量明显减少，见 于肺动脉梗塞，右心衰竭。
发病机制
3、 氧化应激
香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降 氧化应激对肺组织的不利影响 A、激活炎症基因 B、使抗蛋白酶失活 C、刺激粘液高分泌 D、导致糖皮质激素的抗炎活性下降
病理生理
COPD 生理学异常表现：
• 粘液过度分泌和纤毛功能障碍 • 气流受限和过度充气 • 气体交换障碍 • 肺动脉高压
病 程
2.17 21:40
患者呕吐黄色液体，气喘加重，意识不清，呈叹气样呼吸 ，急查血气分析示： PH:7.03，PO2：62MMHG，PCO2： 140MMHG，立即请麻醉科会诊行气管插管加球囊辅助通气（ 期间患者SPO2逐渐下降至50%）。PCO2：140MMHG，于22:15 转入ICU行机械通气。
病
二、环境因素
因
1、大气污染 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺 激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组 织增生和清除功能遭受损害。 2、吸烟 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部 抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛 ，增加气道阻力。
护理查体：
T：36.8℃，P：100次/ 分, R：20次/分, BP： 128/68mmHg,神清，精 神一般，呼吸稍促，口 唇无明显紫绀，两肺呼 吸音粗，闻及哮鸣音及 少许湿罗音，双足背水 肿。
病史汇报
辅助检查：
胸部CT示：右中下 肺大片实质影伴多 发空洞改变。 动脉血气分示：
PH:7.45， PO2：59mmHg， PCO2：45mmHg
COPD的诊断
（4）血气分析 轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。 病情进展，低氧血症加重，可发生高碳酸血症。
COPD患者的治疗
1、药物治疗
COPD 有症状者均应接受药物治疗。
药物治疗目的：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性 发作的次数和严重程度、改善健康状态。
目前无药物能改变肺功能下降的速度。
COPD的诊断
肺大泡
COPD的诊断
（3）肺功能 • 估计严重程度、治疗疗效、疾 病进展和预后。 • 第一秒用力呼气容积占用力肺 活量百分比（FEV1/FVC）,正 常值83%，评价气流受限的敏 感指标。 • FEV１占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。
COPD 严重度的肺功能分级
疾病严重度分期
AECOPD 相关知识
AECOPD 的定义：
COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基础水平上出现 急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。
AECOPD 治疗参考标准：
I级：在家治疗； II级：需住院治疗； III级：急性呼吸衰竭。
AECOPD 相关知识
AECOPD 住院治疗的指征：
*高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾 功能或肝功能不全）， *门诊治疗症状缓解不明显， *呼吸困难显著加重， *症状影响进食或睡眠， *低氧血症或高碳酸血症恶化， *神志改变， *诊断不明确， *缺乏家庭护理。
I：轻度COPD II：中度COPD III：重度COPD
特
FEV1/FVC < 70 % FEV1 >80%预计值
征
FEV1/FVC < 70% 50% < FEV1< 80%预计值 FEV1/FVC < 70% 30% < FEV1< 50%预计值
FEV1/FVC < 70% IV：非常严重COPD FEV1 < 30%预计值或FEV1% <50%预计值 合并慢性呼吸衰竭
转入ICU，予呼吸机辅助呼吸，模式为SIMV＋PSV模式, 行胸腔闭式引流。
2.17 22:30
2.18
患者神清，气管插管接呼吸机辅助呼吸中，晨查血气示： PH:7.34，PO2：89mmHg，PCO2：72mmHg，SPO298%。胸引 管引流出约580ml脓液和大量气体。 T：38.8℃。
病 程
动减弱。
• 植物神经功能失调:
• 营养:
大多数患者有植物神经功能失调现象 , 副交感神经功能亢进，气道反应性增强。
维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通 透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细 胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。
发病机制
1、炎症反应：
• COPD
的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞增 加，与气流受限程度有关。 素-8、TNF-α。
病
3、感染
因
肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。
病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病
毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 4、过敏因素 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。
趁你虚 要你命 Yeah!
病
三、其它
因
• 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运
患者生命体征平稳，协助患者转入呼吸内科作进 一步治疗
AECOPD
入 院 诊 断
右侧肺脓肿
2型呼吸衰竭、糖尿病
PART THREE 护理诊断及措施
03
护理诊断
P1 P2 P3 P4
气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减 少有关
清理呼吸道无效：与气管插管致咳嗽反射减弱有 关
体温过高：与肺部感染有关
COPD的诊断
• 当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，及/或疾病危
险因素接触史时，应考虑COPD。 • 肺功能检查可明确诊断。 在应用支气管扩张剂后， FEV 1 /FVC< 70% 表明存在 气流受限,并且不能完全逆转。
COPD的诊断
1、病史：吸烟史
• 清晨痰，加重时呈脓性。 • 急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。 • 喘和呼吸困难易误诊为哮喘。 • 晚期有低氧血症伴紫绀 • 晨起头痛提示有高碳酸血症存在。
3、冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。
4、 COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以 后稍有活动即有呼吸困难。
5、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。
体
COPD早期无异常体症。
征
若有严重的肺气肿:
望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失， 肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长 有时双肺可闻及干 湿啰音。
慢性阻塞性肺疾病急性加重 （AECOPD） 护理查房
内 容 概 述
ONE
相关知识介绍
TWO
简要病史
THREE 护理诊断与措施 FOUR
知识延伸
PART ONE
01
相关知识介绍
定 义
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特 征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。 与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。 特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。
病
一、个体因素
因
1 、 遗 传 因 素 : α 1- 抗 胰 蛋 白 酶 的 重 度 缺 乏 与 非 吸 烟者的肺气肿形成有关。 2、气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是 发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素 相关。 3、肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出 生体重及儿童时期生活环境有关。
对痰不易咳出者可应用。常用药物有氨溴索，溴己新。
4、糖皮质激素
对重度和极重度患者，反复加重的患者，长期吸入糖皮质激素 与长效β2肾上腺受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量，减少 急性加重发作频率，如福莫特罗加布地奈德。
COPD患者的治疗
5、长期氧疗(LTOT)
指一昼夜吸入低浓度氧15小时以上，并持续较长时间，使 PaO2≥60mmHg,或SaO2升至90%的一种氧疗方法。 纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳潴留。 动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱和度(SpO2)可 用于观察治疗反应。 氧疗的指征： PaO2 <7.3 kPa (55 mmHg)。 治疗目标：休息、睡眠和活动过程中维持SpO2>90%。
病理生理
4、肺动脉高压
发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。 肺动脉高压的因素： 血管收缩（主要由于低氧） 肺动脉重塑 肺泡毛细血管床的破坏 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）
临床症状
1、COPD 起病隐匿。
2、长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发 感染时，痰液呈粘液脓性。
• 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯 -4、白介
• 炎症反应在戒烟后仍持续存在。
发病机制
炎症
气流受限
发病机制
2、蛋白酶和抗蛋白酶失衡 参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶
蛋白酶增加 丝氨酸蛋白酶 中性粒细胞弹性蛋白酶 Cathepsin G 蛋白酶3 半胱氨酸蛋白酶 Cathepsin B,K,L,S 基质金属蛋白酶（MMPs） MMP-8,MMP-9,MMP-12 抗蛋白酶减少 1-抗胰蛋白酶 1-抗糜蛋白酶 分泌型白细胞蛋白酶抑制剂 Elafin Cystatins MMP1-4组织抑制剂（TIMP1-4）
AECOPD 相关知识
III级：急性呼吸衰竭
*氧疗：鼻导管吸氧或文丘里
（ Venturi ）面罩 。一般吸氧浓度为
28%～30%。 *通气支持
*支气管扩张剂
*糖皮质激素 * 抗生素：根据患者所在地常见病原 菌类型及药物敏感情况积极选用抗 生素治疗。
PART TWO
02
简要病史
病史汇报
病情
4床，王xx，男，73岁， 系“反复咳、痰、喘20 余年，再发伴加重半月 余”于2月14日入院。 既往史：2型糖尿病史 20余年。
COPD 常用药物包括吸入和口服治疗。
吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效
果，且副作用更小。
COPD患者的治疗
2、支气管扩张剂
常用有三类：β2受体激动剂、抗胆碱能药物和茶碱类。 支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中 的肺排空（首选为吸入制剂）。
COPD患者的治疗
3、祛痰药
3、实验室检查
（1）胸相 • 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 • 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 • 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。 （2）胸部 CT • 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大泡的大小和数量 • 估计肺大泡区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义
潜在并发症：呼吸机相关吸入性肺炎
P1气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼 吸面积减少有关
I1：提供安静舒适、干净的病房环境，保持合适的温、湿度。
I2：遵医嘱使用呼吸机辅助呼吸，选择合适的通气模式。
I3：病情观察：观察呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水
、电解质、酸碱平衡情况。
病理生理
1、粘液过度分泌和纤毛功能障碍
COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，
纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。
2、气流受限和过度充气：
--呼气气流受限（不可逆ห้องสมุดไป่ตู้流受限）是 COPD 的典型生理特点 --气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道 －原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。