胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗
胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗
胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发表的有关论文及着作.结果：使诊断与救治方案更趋合理，抢救成功率更高.引言.”［2].<107.L-1，随着胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF的一个重要因素.①细菌可从消化道逃逸引起致命的全身炎症反应综合征；②细菌内毒素对人肠粘膜的屏障损伤后可导致体循环衰竭；③脓毒症、烧伤、创伤及正常人接收内毒素时，这些因素最终可导致M0DS.有以下方面的证据可证明：细菌可由肠腔中转移到血循环或腹腔中，造成全身性感染或腹膜炎；在创伤或烧伤时，可能发出来自肠道细菌的致命性感染，而找不到感染灶，这是由于病情严重，肠道的5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡，无结石性胆囊炎等.胃肠道粘膜屏障功能衰竭的诊断要点:①有引起胃肠道功能衰竭的前提，如重症感染，休克、黄疸、烧伤、脑血管意外，大手术后，以及有肺、心、脑、肾、肝等器官功能衰竭的患者，出现上消化道出血，应高度警惕胃肠道功能衰竭的发生；②疑有应激性出血者，24h内失血超过800m1；③经内窥镜检查确定胃粘膜有糜烂、溃疡、出血者；④胃肠道本身的疾病和一些全身性疾病也可引起胃肠道功能衰竭.如胃肠道炎症、急性出血坏死性胰腺炎、高位肠瘘、短肠及中枢神经系统疾病，严重创伤，某些药物因素等.另外胃肠道粘膜屏障功能衰竭，需要有以下一种或三种病理与生理的改变：①正常生长在肠道内的细菌平衡失调，发生革兰阴性大肠杆菌菌群的扩增；②宿主自身的防卫功能发生障碍；③粘膜屏障22.1损伤.再灌注损伤（膜上皮坏死，粘膜修复能力降低，为致病微生物的入侵敞开大门，进一步加快了SIRS/MODS及MOF的发展.2.2内毒素与肠粘膜损伤内毒素是G—菌胞壁的脂多糖(LPS)部分，其生物学效应及病用是由脂多糖的类脂A部分所致.内毒素可引起肠粘膜一系列病理改变：粘膜下水肿、肠绒细胞坏死、肠通透性增加，从而破坏肠粘膜屏障功能.肠粘膜屏障主要有：①粘液屏障：生理状态下肠粘液形成粘弹性胶层，形成肠非特异性免疫屏障中的化学屏障.粘液主要成分是水，功能成分是杯状细胞分泌的粘蛋白，其主要功能为滑润肠粘膜，保护肠粘膜免受机械和化学损伤；通过非特异性的粘性或粘蛋白上的寡糖与细菌特异性结合以阻挡条件致病菌的定植；②生物屏障：肠道细菌在肠腔内形成.肠道33.1.3.d-1；乌贝散3g，3.d-1；乐得胃2片，3～4.d-1；吉福士凝胶3.2g，3.d-1；抗组织胺，常用药物：雷尼替丁150mg，2.d-1口服，或100mg静脉滴注，2～3.d-1；甲氰咪胍200mg，3.d-1，或400mg静脉滴注；4.d-1；法莫替丁20mg静滴，2.d-1；③抑制H+/K+泵：目前临床主要使用奥美拉唑（omeprazole），他可通过抑制胃壁细胞的H+／K+ATP 酶达到抑酸分泌作用.常用剂量40mg静滴，4～6/h；④拮抗氧自由基：SOD、别膘呤醇均能减少应激性溃疡发生率并阻止肠道细菌移位，还可提高生存率.在严重烧伤患者休克期，给予别膘呤醇50mg，口服，每日3次.维生素E及多种中草药，如小红参酮、复方丹参、大黄等，也有明显拮抗自由基作用；⑤若发现大出血，应立即建立静脉通道，及时输血.酌情选用以下止血药.云南白药：每次1g，每日3次.止血芳酸：0.2～0.4g，静脉滴注，2/d.止血敏：0.5～1.0g，静脉滴注，2～4/d.垂体后叶4h后n-180mg.L-1”；缺血及再灌注损伤，粘膜保护剂可形成特有的粘膜保护层；⑩采用选择性肠道去污染［6］，通过给予非肠道吸收药物杀灭肠道内机会致病菌，以减少细菌移位而引起的肠源性感染的发生率等.3.2给于分阶段代谢营养支持及免疫营养支持治疗3.2.1分阶段代谢营养支持治疗胃肠道屏障功能障碍及衰竭时一方面机体处在代谢紊乱及营养素利用障碍状态，急需给予补充；另一方面由于多器官功能障碍时，不能有效地利用营养素及排出代谢产物.对此我们提出应采用分阶段代谢营养支持治疗［7］，这证实是阻止病情进一步发展的关键性环节之一，如急于求成，势必要加重病情.我们在常规治疗组中，有两例79，83岁高龄患者在恢复排气功能以后我们就给.另有1.病理3.2.2免疫营养支持治疗近期一系列相关研究表明，某些营养物质不仅能防治营养缺乏，而且能以特定方式刺激免疫细胞增强应答功能，维持正常、适度的免疫反应，调控细胞因子的产生和释放，减轻有害的或过度的炎症的反应，维护肠屏障功能等.人们将这一新概念称之为免疫营养(immuonutrition)，以明确其治疗目的.具有免疫药理作用的营养素已开始应用于临床，包括谷氨酰胺、精氨酸、n-3脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纤维等.我们应用肠道营养剂益菲佳（ENSURE），他是一种罐装速溶粉剂，能减少患者的呼吸需要，因此可以缩短使用人工呼吸器的时间，血中二氧化碳的分压可减少16％.还应用能全素、安素、爱伦多、益力佳等，经观察效果良好.另外还需要增加外源性胰岛素，必要时给予生长激素，促进蛋白合成.以明显减少肠源性感染的发生，这可能与维持肠粘膜细胞的机械屏障，保持粘膜的生物屏障和保持粘膜的3.33.3.1但国“人以水3.3.2.中医理成分为大黄素、大黄酸、芦荟和鞣质等.用法：每次5g至几十克不等，2～3次/d给药；也可用生大黄粉5g～10g，以温开水调成稀搬注入胃中或灌肠，疗程一般3d～6d.还有用生白芨粉10g～15g来保护胃肠道粘膜屏障功能，对胃肠道出血有较好的止血效果.3.3.3方药的临床应用目前应用最多的治则治法以通里攻下、清热解毒为最多，配合活血化瘀、通腑清肠之法临床验证有较好的疗效.方药采用大承气汤、大陷胸汤、桃红承气汤等加减.大承气汤能荡涤肠道，使实邪积滞排出，改善肠、肺等脏器血流灌注，则肠蠕动及呼吸功能得以恢复等，减少了内毒素的移位，从而显着减轻肠源性内毒素所造成的肺损伤［9］.3.3.4［10.11］根据“剂.35/50分别采例，死亡37肠梗阻、上消化道穿孔或急性胰腺炎的腹腔感染合并SIRS患者，在标准治疗基础上加用解毒固本冲剂24g（200mL）口服或经胃管注入，发现解毒固本冲剂可以降低体温、脉搏、白细胞总数，缩短排气排便时间，对于腹腔感染合并SIRS有良好的治疗效果.通过免疫双向调节作用和对肠屏障的保护，阻断了肠源性感染向MODS及MOF的发展.3.3.5其他①热毒清：该方由金银花、蒲公英、大青叶、鱼腥草等组成，具有清热解毒的作用；②厌氧灵：该方由黄连、黄芪、木通、大黄、甘草组成，具有清热利湿解毒的作用；③藜芦醇甙：是从中药虎杖中提取的纯品，对内毒素休克所致的损伤器官具有良好的保护作用；④休克饮：休克饮以《备急千斤要方》中温脾汤为基础，主要由附子、大黄、黄芪、地榆等组成，实验研究表明休克饮对肠道细菌移位过程肠功［13]，但41MODS2；7：1074-10763岳茂兴.消化系统并多器官功能障碍衰竭的救治.华人消化杂志1998；6：277-2794岳茂兴.消化系统疾病并多器官功能障碍及衰竭的救治进展.华人消化杂志1998;6:91-935岳茂兴，李学彪，张连春，王新明，张诗琳，杨建武.70岁以上高龄腹部外科患者196例手术治疗体会.世界华人消化杂志1999;7:731-7326杂志789杂志10?.中国危11?25712?姜玉峰，岳茂兴.解毒固本汤对CLP大鼠TNF、IL-2及病理形态学的影响.中国中西医结合学会急救医学杂志2000：59：39-4113?岳茂兴.多器官功能障碍衰竭的研究方法.华人消化杂志1998；6：277-27914?岳茂兴.腹部外科疾病并发MODS时的特点及中西医结合治疗的研究.创伤外科杂志2000；2：176-17815?刘大为.我国危重病医学的发展与现状.中华外科杂志1999；37：531-533仅供个人学习参考。
重症患者急性胃肠损伤的诊断与处理
重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理急性胃肠损伤的定义和分级一、定义2012年欧洲重症医学会腹部疾病工作组指出，胃肠道功能障碍是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状和诊断。
对于重症患者，建议用“急性胃肠损伤”（AGI）。
急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。
本病不是独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一部分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合症(ACS)等。
原发性AGI：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI。
常见于胃肠道系统损伤初期。
常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等；继发性AGI：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。
发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。
二、AGI严重程度分级AGIⅠ级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的危险因素）AGIⅡ级（胃肠功能障碍）AGI Ⅲ级（胃肠功能衰竭）AGI Ⅳ级（胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍）1、AGI I级有明确病因、暂时的、胃肠道功能部分受损。
胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。
举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。
2、AGI II级胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。
胃肠功能障碍未影响患者一般状况。
AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIⅡ级。
举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压(IAH) Ⅰ级（腹内压(IAP) 12-15mmHg）、胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受（尝试肠内营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标）。
危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治
损 害。
发生 ［１ １ 。应力 争 尽早 恢 复经 口摄食 ， ６ 既 可预 防因饥饿增加 胃肠蠕动 而加 重出血 ， 又有效地 预防应 激性 溃疡 。但 病情 没 有 明显改善时 ， 早、 过 过多 、 过快饮食也可 能
医源性 因素 ： 首先 是循 环 管理 、 呼吸 管理 ， 若延误 和不 当 ， 使休 克及 低 氧血 则 症延续 ， 导致侵 袭进 一步 扩大 ， 增加 脏 器
危重 患者 急 性 胃肠 功 能 障碍 与 衰竭 的病 因及 诊 治
胡大朝
５００ ３２ ０广西南宁市 邕宁 区人 民医院
ｄｉ １． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １０ — ６４ ． ０２ ｏ：０ ３ ６／ ．ｓ ， ０７ ｓ １ｘ ２ １
０ ０２ ９． ０
急性 胃肠功 能障 碍或衰 竭 常发 生在 危重症 的过程 中， 多器官功能障碍综合 是 征（ Ｄ ） ＭＯ Ｓ 的一 个组 成 部分 。当 受 累脏
关 键。
当机体发生 缺 血缺 氧后 ， 出现 腹胀 、 肠 鸣音消失及消化道 出血等 ， 称之为 胃肠 功能障碍 ； 而胃肠 功能衰竭系指应激性溃 疡需输 血者或 出现 中毒性 肠麻 痹有 高度 腹胀 者 ｊ 。相 对 而 言 ， 胃肠 功 能 障碍 是 起病 的早 期 ， 临床 病情 较轻 ， 经积 极 治疗
后多有较 好的效果 ； 胃肠 功能衰竭则是 而 疾病 的晚期 ， 病情严 重 而复 杂 ， 已错过 多 抢救 时机 ， 给予综 合 治疗措 施 ， 虽 但疗 效
仍不满 意。
病 因及 发 病 机 制
脏器 功 能 衰 竭 的 启 动 因 素 ， 被 称 为 发现 胃肠缺血的方法 ， 故 可以用来评估疾病 Ｍ Ｄ 的 “ 力 部 位 ” “ 机 因素 ”６。 及 预测死亡率 。血 清二胺 氧化 酶 （ Ａ ＯＳ 动 、扳 ＿ ｊ Ｄ Ｏ） ②内毒素 ： 素是一种极强的刺激性物 和 Ｄ一乳酸升高也能反应肠 黏膜缺血 、 内毒 缺 质， 可产生许 多 细胞毒 素 ， 其随 血液 循环 氧。木糖在 十二 指肠和空肠被 吸收后 ， 不 进入不同组织 ， 而促 进凝血前活性物质 参加体 内代 谢 ， 肾脏排 出 ， 从 经 能检 测小 肠 的活性 和微 血栓形成 ， 胃肠道受损持续 吸收功能变化 。 使 存在 。③ 细胞 凋亡 ： 胃肠道 细胞 的大量凋 亡， 可直接使器官功能减退 、 不全和衰竭 。 治 疗 防御机制破坏： ①壁细胞分泌 Ｈ 增 积极控制原发病 ， 保护重要脏器 的功 加： 各种 应激因子作用于 中枢神经 系统和 能 ， 强调 中西 医结合 。 胃肠道 ， 壁细胞分 泌 Ｈ 增加 ， 胃内 ｐ 使 Ｈ 般治疗 ： ①合 理禁食 ， 但不禁 药 ： 使 值降低 ， 胃酸 、 白酶的侵蚀 能力加强 ， 胃蛋 胃肠肌得以休息 。在禁食期 间 ， 给予 胃肠 胃黏膜分泌 黏液 、 酸氢 盐减少 ， 致 胃 碳 导 道外营养 ， 以保证机 体营养代谢平衡 。胃 黏膜屏障破坏 。② 胃肠道屏 障功 能损 肠道外 营养被认 为是 治疗 胃肠 功能 衰竭 害： 缺血及再灌 注损伤使 胃肠道黏膜屏 障 的确切而有效的方法 。但 长期肠 道外 受到破坏 ， 出现细菌移位 。大量炎性介质 营养 会导致胆汁瘀积 与肝 脏损 害 。肠 释放加剧 胃肠黏膜屏障功能 的破坏 ， 导致 黏膜 长期 缺乏 营养物 质 ， 引起 萎缩 ， 致 导 全身炎性 反应 （ Ｉ Ｓ ， ＳＲ ） 往往 比原 发病 打 肠 内黏膜 屏障功 能受 损 ， 肠道 细 菌移位 ， 击所致 的损 害程 度 还 要严 重 ， 而 引 起 引起反复发生 的全身感染 。②及 时进 从 ＭＯ Ｓ 甚 至 发 展 成 多 系 统 器 官 功 能 衰 食 ： Ｄ， 胃肠道 内营养可促进消化液和酶 的分 竭 。肠道是 机体最 大 的细菌 和 内毒 素贮 泌 ， 进分 泌 型 ＩＡ生成 ， 利于 肠道 菌 促 ｇ 有 存 库。在应 激情况下 ， 肠道 内的细菌和 内 群平衡 。 进肠蠕动 的恢复 ， 促 减少肠麻痹 ， 毒 素侵人体循 环 ， 造成肠源性 内毒素血症 有助于 胃肠道黏膜屏 障功能的恢 复 ， 少 减 和细菌 移 位 ， 一 步加 重 了 胃肠 功 能 胃肠细菌移 位及 其后 的多器 官功 能衰 竭 进
危重病患者胃肠功能AGI
重症患者胃肠功能的专业术语、定义和治疗——欧洲危重病医学会腹腔问题工作组指导意见（the ESICM Working Group on Abdominal Problems）摘要目的：危重病患者的急性胃肠功能障碍与衰竭日益得到重视。
以往关于急性胃肠功能障碍与衰竭的多种定义使得不同的研究难以相互比较。
因此，由一个国际工作小组召开会议，对急性胃肠衰竭及胃肠症状进行规范化的定义，并对治疗观点加以综述。
方法：欧洲危重病医学会腹腔问题工作组基于现有证据及目前对病理生理学的理解，提出了重症患者胃肠功能障碍的定义。
结果：提出了急性胃肠损伤（Acute gastrointestinal injury，AGI）的定义及严重程度分级（分为四级），以及喂养不耐受综合征、胃肠症状（例如呕吐、腹泻、胃肠瘫、胃残余量增多）。
急性胃肠损伤是一种发生于重症患者、由急性疾病导致的胃肠道功能异常。
AGI分级：I级=发生胃肠功能障碍或衰竭的风险升高（具有自限性）；II级=胃肠功能障碍（需要干预）；III级=胃肠功能衰竭（干预后胃肠功能不能恢复）；IV级=明显表现出胃肠功能衰竭（直接威胁生命）。
本文还提出了关于急性胃肠障碍治疗的现有证据及专家意见。
结论：本文基于现有医学证据及专家意见提出了胃肠功能障碍的定义、分级、处理建议，WGAP推荐将上述定义应用于临床与研究领域。
关键词胃肠功能衰竭症状喂养不耐受重症监护定义分级背景介绍10年前举行的一次关于危重病患者胃肠道功能的圆桌会议得出这样一个结论：肠功能是影响ICU患者预后的决定性因素。
然而关于危重病胃肠功能障碍尚无客观的、具有临床意义的定义。
此外，会议还提出未来关于胃肠功能障碍的定义应包括严重程度的分级。
定义胃肠功能障碍首先应明确胃肠功能的概念。
胃肠道除消化功能外还具有内分泌、免疫和屏障功能。
目前临床上对胃肠功能减弱的评估方法多为直观而并非客观的，因此，内分泌、免疫和屏障功能障碍在以往的文献中并未详细阐述。
肠衰竭
20世纪70年代以后“器官衰 竭”(organ failure)成为临床热衷 研究的问题。
1980 年,Fry 认为在严重应激时, 除实质器官有损害现象外, 神经、 血液、代谢等系统也均有损害, 称为多系统器官衰竭( multiple system organ failure, MSOF) 。
当时 对“器官衰竭”的理解是器 官功能损害到不可逆转的程度。 因此, 在器官功能衰竭诊断标准 中, 各项指标参数都选定在器官 功能障碍的上限。
ABI/AIDS发病主要机制： 创伤主要通过失血性休克、释放 炎性因子和缺血-再灌注引起的肠 道损伤。
失血性休克时, 一方面为保护重 要器官血供, 肠道处于低灌注状 态; 另一方面, 创伤时机体处于高 度应激状态, 交感神经兴奋, 血管 活性物质释放增加, 导致肠道血 管收缩, 肠道血流减少。
此时, 蛋白质分解、无氧酵解增加, 细胞内环境处于低氧和酸中毒状态, 肠黏膜和黏膜下水肿、绒毛变短、 肠上皮细胞分化, 甚至肠道细胞坏死、 凋亡, 肠黏膜通透性增加。此时休克 若得不到及时纠正, 便会出现以缺血 缺氧、低温、酸中毒为特点的三联 征, 进一步加重肠功能障碍。
肠鸣音
亢进或减弱
明 显 减 弱 或 减 接近消失 少
糜烂或出血
全部消失
粘膜病变
充血或水肿
应激溃疡或灶性坏 多发或广泛坏死、穿 死 孔
肠吸收面积
> 70%
5;30%
细菌易位
粘膜感染
淋 巴 结 或 肠 系 腹腔器官感染 膜感染
来自GI 的全身感染
三 肠功能障碍的分类: 1.解剖组织的缺陷：如肠大部切除、 梗阻、肠外瘘等。 2.消化吸收功能障碍：如炎性肠病, 胃肠素分泌不足等。 3.是肠屏障功能障碍：如创伤、烧伤、 休克、感染等, 均可造成机体缺血、 缺氧、循环障碍, 使肠黏膜功能受损。
胃肠功能和动力障碍疾病
01
保持良好的饮食习惯，避免 暴饮暴食
02
保持良好的作息时间，避免 熬夜
03
保持良好的心理状态，避免 焦虑和抑郁
04
定期进行体检，及时发现和治 疗胃肠功能和动力障碍疾病
4
胃肠功能和动力障 碍疾病的预后和康 复
疾病预后
01
预后与疾病类 型、严重程度、 治疗方法等因 素有关
02
预后良好：经 过及时、有效 的治疗，患者 可以恢复正常 生活
演讲人
胃肠功能和 动力障碍疾 病
目录
01. 胃肠功能和动力障碍疾病的 概述
02. 胃肠功能和动力障碍疾病的 分类
03. 胃肠功能和动力障碍疾病的 诊断和治疗
04. 胃肠功能和动力障碍疾病的 预后和康复
1
胃肠功能和动力 障碍疾病的概述
疾病定义
胃肠功能和动力障碍疾病是一 组涉及胃肠道功能异常的疾病， 包括胃食管反流病、功能性消 化不良、肠易激综合征等。
听诊等
03
实验室检查：如 血液检查、尿液 检查、粪便检查
等
04
影像学检查：如 X线检查、CT检 查、MRI检查等
05
内镜检查：如胃 镜、肠镜、胶囊
内镜等
06
功能检查：如胃 排空试验、肠转
运试验等
07
药物试验：如促 动力药物试验、 抑酸药物试验等
08
心理评估：了解 患者的心理状况， 评估心理因素对
疾病的影响
03
预后较差：疾 病严重、治疗 不及时或不当， 可能导致患者 生活质量下降
04
康复治疗：包 括药物治疗、 饮食调整、心 理治疗等，有 助于改善预后
康复治疗
饮食调整：合理膳食，避 免刺激性食物
消化系统疾病的诊断和治疗
消化系统疾病的诊断和治疗消化系统疾病是指影响人体消化功能的各种疾病，如胃炎、胃溃疡、胃癌、食管炎、食管癌、肠炎、结肠炎等。
这些疾病对人们的身体健康和生活质量造成了重大影响。
因此，准确的诊断和科学的治疗是缓解患者痛苦、提高生活质量的关键。
本文将探讨消化系统疾病的诊断和治疗方法，以期为患者提供一定的参考。
一、消化系统疾病的诊断1. 详细病史采集：医生首先需要了解患者的病史，包括疾病的起因、发病时间、症状表现等。
患者应尽可能提供详细准确的病史，以帮助医生做出正确的诊断。
2. 体格检查：医生会对患者进行体格检查，通过仔细观察、听诊、触诊等方式来发现潜在的异常体征。
3. 实验室检查：包括血常规、肝功能、肾功能、胃镜检查、大肠镜检查等。
这些检查可以提供有关疾病的进一步信息，以及明确疾病的性质和程度。
4. 影像学检查：如超声波、X光、CT扫描、MRI等。
这些检查可以直观地显示消化系统器官的异常状况，为后续的诊断和治疗提供依据。
5. 生物组织检查：通过对组织标本进行病理学分析，可以确定疾病的类型、分级和转移情况。
二、消化系统疾病的治疗1. 药物治疗：根据疾病的不同性质和病情严重程度，医生会选择不同的药物进行治疗。
例如，针对胃炎和胃溃疡，可以使用抗酸药物、抗生素、抗幽门螺杆菌药物等。
对于炎症性肠病，可以使用免疫抑制剂、抗炎药物等。
2. 手术治疗：对于某些病情较重或无法通过药物治疗缓解的消化系统疾病，手术是有效的治疗方法之一。
例如，对于胃癌、食管癌等恶性肿瘤，手术切除病变组织是常见的治疗方式。
同时，手术也可用于解决消化道梗阻等疾病。
3. 放射治疗：对于某些消化系统恶性肿瘤，放射治疗是常用的治疗方法之一。
通过放射线的照射，可以破坏肿瘤细胞，达到治疗的效果。
4. 营养支持：对于某些消化系统疾病，如胃肠道功能障碍、吸收不良等，患者容易出现营养不良的情况。
此时，医生会给予患者相应的营养支持，包括口服补充、静脉输液等方式，以维持患者的正常生理机能。
急性胃肠损伤(AGI)的分级
急性发作的胃肠症状，需临如：胃轻瘫伴胃潴留或反流，低位消化道麻痹，腹泻、Ⅰ级腹内高压［腹内压为12~15mmHg（1mmHg=0.133 kPa）］，胃内容物或大便可见出血。喂养不耐受表现为肠内营养72h。
肠内营养耐受性评分表
评价内容
计分标准
0分
1分
2分
5分
腹胀和（或）腹痛
无
轻度腹胀 无腹痛
明显腹胀或腹内压15~20mmHg 或能够自行缓解的腹痛
严重腹胀 或腹内压>20mmHg 或腹痛不能自行缓解
恶心和（或）呕吐
无恶心呕吐 或持续胃肠减压无症状
有恶心 无呕吐
恶心呕吐，但不需胃肠减压 或250mL≤胃残余量<500mL
AGIⅣ级：胃肠衰竭并 严重影响其他器官脏器功能
急性胃肠损伤进展为直接危及生命的严重状态，伴多器官功能障碍综合 征及休克加重
诊断：急性胃肠损伤导致急性严重的全身情况恶化，伴多器官功能不全和休克。例如肠道缺血、坏死，胃肠道出血导致失血性休克，假性结肠梗阻，需要减压的腹腔间隔室综合征等。
急性胃肠损伤超声检查评分
AGIⅢ级：胃肠衰竭
胃肠功能丧失，临床干预后胃肠功能仍无法恢复，一般情况无改善
诊断：临床干预后（如使用红霉素、幽门后置管）仍持续存在的肠内喂养不耐受，导致多器官功能障碍综合征持续甚至恶化。例如：即使治疗后病人仍持续喂养不耐受－高度胃潴留，持续胃肠麻痹，发生或进展性肠扩张，腹内高压进展到Ⅱ级（腹内压为15~20 mmHg），低腹腔灌注压（<60mmHg）。出现喂养不耐受并可能与多器官功能障碍综合征持续或恶化有关。
急性胃肠损伤（AGI）的分级
分级
AGI的分级
重症患者急性胃肠损伤分级（Acute Gastrointestinal injury，AGI）：Ⅰ级：一个自限性的阶段，但进展为胃肠道功能障碍或衰竭风险较大Ⅱ级：（胃肠功能紊乱）需要干预措施来重建胃肠道功能Ⅲ级：（胃肠功能衰竭）指胃肠道功能经干预处理后不能恢复Ⅳ级：指急剧出现并立即威胁到生命的胃肠道功能衰竭AGI Ⅰ级定义及常见症状定义：有明确病因，胃肠道功能部分受损基本原理：胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点症状举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失；肠动力减弱。
AGI Ⅱ级定义及常见症状定义：胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求基本原理：AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIⅡ级症状举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流；下消化道麻痹、腹泻；腹腔内高压（IAH）Ⅰ级（IAP=12-15mmHg）；胃内容物或粪便中可见出血；存在喂养不耐受（肠内营养72小时未达到20Kcal/kg BW/day目标）。
AGI Ⅲ级定义及常见症状定义：给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善基本原理：对肠内营养持续不耐受，治疗后（红霉素、放置幽门后管等）症状举例：治疗后肠内营养不耐受持续存在；胃大量滞留；持续胃肠道麻痹；肠道扩张出现或加重。
AGI Ⅳ级定义及常见症状定义：AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险基本原理：患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍症状举例：肠道缺血坏死、导致失血性休克的胃肠道出血；Ogilvies综合征；需要积极减压的腹腔间隔室综合症（ACS）。
重症患者肠道功能障碍ESICM推荐意见大全
胃潴留的处理（一）：
1、大量胃潴留时推荐静脉使用胃复安和/或红霉素，不 推荐使用西沙比利 (1B)。 2、不推荐常规使用促动力药物 (1A)。
3、针灸刺激治疗有可能促进神经外科ICU患者胃排空的
恢复 (2B)。
4、尽可能避免或减少使用阿片类药物，降低镇静深度。
胃潴留的处理（二）：
FI。如果患者腹腔间隔综合征（ACS）或者更换开腹 的贴膜需外科干预，除非术后可以立即进行肠内营养 ，否则需考虑FI。
喂养不耐受综合征的处理：
1、限制使用损害肠动力药物、应用促动力药物和/或通
便药物 (1C)，控制IAP。
2、应常规考虑尝试给予少量的肠内营养。不耐受肠内
营养的患者应给予补充PN (2D)。
下消化道麻痹（麻痹性肠梗阻）
指肠蠕动功能受损，导致粪便不能排出体 外。临床症状包括至少三天肛门停止排便，肠 鸣音存在或消失，同时需排除机械性肠梗阻。
下消化道麻痹的基本原理：
在ICU之外的科室，便秘和顽固性便秘还包括排便 不适或很少、排便困难和疼痛等症状。而ICU患者无法 表达上述症状，故建议使用“下消化道麻痹”这个概念 。在大多数ICU流行病学研究中，以中断3天来界定是否 为下消化道麻痹。
AGI Ⅳ级：
AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时
有生命危险。
基本原理：
患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍。
AGI Ⅳ级：
举例：
肠道缺血坏死、导致失血性休克的胃肠道出血、
Ogilvies 综合征、需要积极减压的腹腔间隔室综合症
(ACS) 。
处理：
1、保守治疗无效，需要急诊剖腹手术或其他急救处理 （如结肠镜减压）(1D)。
重症患者急性胃肠损伤的诊断与处理
重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理急性胃肠损伤的定义和分级一、定义2012年欧洲重症医学会腹部疾病工作组指出，胃肠道功能障碍是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状和诊断。
对于重症患者，建议用“急性胃肠损伤”（AGI）。
急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。
本病不是独立的疾病，而是多器官功能障碍（MODS）的一部分，包括急性胃粘膜病变（应激性溃疡）、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合症（ACS）等。
原发性AGI：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI。
常见于胃肠道系统损伤初期。
常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等；继发性AGI：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。
发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。
二、AGI严重程度分级AGII级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的危险因素）AGIn级（胃肠功能障碍）AGI H级（胃肠功能衰竭）1、AGI I 级有明确病因、暂时的、胃肠道功能部分受损。
胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。
举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。
2、AGI II 级胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。
胃肠功能障碍未影响患者一般状况。
AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIn级。
举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压（IAH）I级（腹内压（IAP）12-15mmHg）、胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受（尝试肠内营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标）。
3、AGI III 级给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善。
ICU胃肠道功能衰竭的处理
ICU胃肠道功能衰竭的处理急性胃肠道损伤已经被认识，并已成为胃肠道功能障碍评分（GDS）的概念建立在序贯器官衰竭评估（SASA）评分模型，范围从0（无风险）到4（危及生命）。
但目前还没有与之相关的特定的、可靠的和可复制的生物标记物。
用营养风险筛查（NRS）评分评估风险是解决营养治疗的第一步。
根据胃肠衰竭的严重程度及其临床表现，营养管理需要个性化，但始终包括预防营养不良和脱水，以及提供目标必需的微量营养素。
纤维在肠道喂养溶液中的使用已获得认可，甚至根据微生物组的发现推荐。
引言大多数临床医生一致认为需要喂养患者，并认识到与营养不良相关的发病率和死亡率上升，但是急性喂养不足的影响是不紧迫的，这使得任务更加复杂，往往转移到护理团队，就像早期活动或压力伤害预防一样。
实际上，ICU患者的特点是急性器官衰竭及其管理。
尽管心脏、肺或肾功能衰竭都是有系统地寻找和定期评估的，但胃肠道功能衰竭仍未得到统一的治疗和识别。
这种重要的器官系统一直被排除在多器官衰竭的评分之外，比如在SOFA评分中，只有肝脏代表整个胃肠道。
与床旁超声心动图、肺血气分析、肾尿素氮/肌酐分析相比，胃肠道功能衰竭缺乏诊断标准和可靠的临床标志物。
另外，胃肠道屏障是人体接触环境的最大表面。
在人体物理和微生物防御中扮演重要角色。
要实现它的不同功能，胃肠道需要30-40%的能量消耗，在血液动力学休克时特别脆弱。
在重症监护室，胃肠道衰竭的发病率非常高。
危重病人越来越老，经常有许多并发症（癌症，糖尿病，其他慢性病），倾向于入院前营养不良，往往与肌红蛋白症有关。
他们的主要诊断包括一个或多个器官衰竭。
大多数危重病人采用机械通气、镇静和血管活性药物。
他们接受阿片类药物，有时还有大量的晶体液体用于复苏。
这些因素都能促进胃肠道衰竭。
此外，危重病人还需要接受多种影像学检查或侵袭性手术，导致反复的禁食。
虽然胃肠道衰竭的定义被称为急性胃肠道损伤，在最严重的阶段从I（低风险）分级到IV（高风险），这是一种多态性综合征，由胃肠道运动能力受损（胃轻瘫或下胃肠道麻痹）、肠细胞功能紊乱（吸收机制受损和/或黏膜屏障功能受损）、胆汁酸平衡改变或肠系膜灌注受损引起。
多系统器官功能衰竭诊断标准
多系统器官功能衰竭诊断标准
多系统器官功能衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是一种严重的疾病状态，涉及多个器官或系统的功能衰竭。
以下是多系统器官功能衰竭的诊断标准：
1. 循环系统：收缩压低于90mmHg，并持续1小时以上，或需要药物支持才能使循环稳定。
2. 呼吸系统：急性起病，动脉血氧分压/吸入氧浓度≤200mmHg，X线正位胸片见双侧肺浸润，肺动脉嵌顿压≤18mmHg或无左心房压力升高的证据。
3. 肾脏：血肌酐≥2mg/dl伴有少尿或多尿，或需要血液净化治疗。
4. 肝脏：血胆红素>2mg/dl，并伴有转氨酶增高，大于正常值2倍以上，或已经出现肝性脑病。
5. 胃肠：上消化道出血，24小时出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔。
6. 血液：血小板<50×10^9/L或降低25%，或出现弥散血管内凝血。
7. 代谢：不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需要用胰岛素，或出
现骨骼肌萎缩、无力等表现。
8. 中枢神经系统：格拉斯哥评分<7分。
如果同时存在以上两个或以上的标准，可以考虑诊断为多系统器官功能衰竭。
需要注意的是，这些标准并非绝对，具体的诊断需要根据患者的具体情况和医生的经验进行综合评估。
重症病人的胃肠功能障碍--ICU中常见消化道问题的处理
有临床学者认为是MODS的一部分 也有认为是胃肠功能衰竭的表现（ Deitch,2000 ） 应激性溃疡不但是胃肠道功能障碍的一种表现 , 也代表着
全身有微循环灌注不良、氧供不足的现象
——黎介寿 应激性溃疡 中国实用外科杂志1998 ;18:45-47 ——黎介寿 肠衰竭—概念、营养支持与肠粘膜屏障维护
粘膜屏障功能的监测
肠粘膜通透性监测 ：测定尿乳果糖与甘露醇吸 收比（LMR）,LMR比值增大，说明肠通透性增高， 肠屏障功能损害 循环D-乳酸测定 血浆内毒素
15
重症医学专科资质培训·标准教材·2009
ICU病人肠道通透性的变化有MODS有关
• 47例 ICU 病人每日检测双糖试验（LMR）动态观察 肠粘膜通过性
24
四、应激性溃疡
应激性溃疡(stress ulcer, SU) 是指机体在各类严重创伤、 危重疾病等严重应激状态下， 发生的急性消化道糜烂、溃 疡等病变，最后可导致消化 道出血、穿孔，并使原有病 变恶化
重症医学专科资质培训·标准教材·2009
应激相关性粘膜病 急性胃黏膜糜烂 应激性溃疡 急性胃粘膜病变 胃肠道弥漫性出血 胃肠道黏膜糜烂
CJ. Doig et al Am J.respir Crit Care Med 1998; 158:444
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重症医学专科资质培训·标准教材·2009
肠粘膜屏障的维护
有效的循环、氧供 肠内营养 组织特需的营养 (tissue specific nutrient) 减少损害屏障的因素
黎介寿 肠衰竭—概念、营养支持与肠粘膜屏障维护 肠外与肠内 营养 2004 ，3 11 （2 ）65-67
危重病人的肠屏障功能障碍
消化、吸收 内分泌功能 免疫功能 屏障功能
胃肠道功能紊乱：护理与查房
胃肠道功能紊乱：护理与查房引言胃肠道功能紊乱是一种常见的疾病，主要表现为胃肠道的功能异常，如消化不良、腹胀、腹泻等。
对于这种疾病，护理和查房是非常重要的环节，可以帮助患者缓解症状，促进康复。
本文将介绍胃肠道功能紊乱的护理与查房相关内容。
护理措施1. 饮食调理：- 避免食用刺激性食物，如辛辣、油腻和过热的食物；- 建议患者采用小而频繁的进食方式，避免暴饮暴食；- 鼓励患者多食用富含膳食纤维的食物，如水果、蔬菜和全谷类食物；- 饮食要有规律，避免过度饮酒和咖啡因摄入。
2. 生活方式调整：- 鼓励患者保持良好的生活习惯，如定时作息、充足睡眠和适度运动；- 减少精神压力，避免过度劳累；- 避免吸烟和酗酒；- 建议患者养成良好的排便习惯，避免憋便。
3. 药物治疗：- 根据患者的症状和病情，医生可以开具一些适当的药物，如抗酸药和抗胀气药；- 护士应确保患者正确使用药物，按时按量服用。
4. 心理支持：- 护士应倾听患者的困扰和焦虑，给予积极的心理支持；- 鼓励患者积极面对疾病，保持良好的心态。
查房要点1. 询问患者症状变化：- 询问患者是否有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等症状；- 了解患者排便情况，如是否有腹泻或便秘。
2. 观察体征：- 观察患者的腹部有无肿胀、压痛等异常情况；- 注意患者的皮肤黏膜是否正常。
3. 检查医嘱执行情况：- 查看患者是否按时服用药物；- 检查护理措施是否得到执行。
4. 做好护理记录：- 记录患者的症状变化；- 记录患者的体征观察结果；- 记录药物的使用情况。
结论胃肠道功能紊乱的护理与查房对于患者的康复非常重要。
通过饮食调理、生活方式调整、药物治疗和心理支持，可以帮助患者缓解症状，提高生活质量。
在查房过程中，护士应注意询问患者症状变化、观察体征、检查医嘱执行情况和做好护理记录。
胃肠功能紊乱的中医治疗
肠黏膜pH测定
监测肠黏膜屏障功能的状况是诊断肠黏膜屏障功能障碍的重要依据，但目前直接观察肠黏膜屏障功能仍较困难，多通过间接的方法进行监测。临床上常用的方法有：
Hale Waihona Puke 血浆内毒素检测肠黏膜通透性测定
血二胺氧化酶测定
胃肠功能障碍/衰竭的诊断
01.
AGIⅠ级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的风险）
02.
AGIⅡ级（胃肠功能障碍）
免疫功能屏障
化学屏障
机械屏障
免疫屏障
生物屏障
组成：厌氧菌、需氧菌与兼性厌氧菌，绝大多数都是厌氧菌。
01
功能：具有定植性、繁殖性、排他性以防止外籍菌侵入和定植；增强免疫；营养作用。
02
生物屏障
化学屏障
机械屏障
免疫屏障
生物屏障
组成：胃酸、胆汁、溶菌酶、粘多糖、水解酶等。
1
功能：灭活病原微生物；润滑作用以保护肠黏膜免受物理化学损伤。
B
D
AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险。
A
E
AGI Ⅳ级：
AGI Ⅳ级处理：
保守治疗无效，需要急诊剖腹手术或其他急救处理（如结肠镜减压）(1D)。
中医学对AGI的认识
中医古籍中并无“肠功能障碍/衰竭”这一病名，根据其临床症状及体征，胃肠功能障碍当属中医“反胃”、“胃痛” 、“泄泻”、“痞满”、“腹痛”、“关格”等范畴，在许多医籍中均有论述。
胃的主要生理功能为主受纳、腐熟水谷；生理特性为主通降，喜润恶燥。
脾胃属土，位居中焦，是人体对饮食物进行消化、吸收并输布其精微的主要脏器，既主运化水谷精微，又主气机升降，所以既有坤静之德，又有乾健之能，可使心肺之阳降，肝肾之阴升，而成天地交泰之常，故脾胃有升清降浊，通上达下之功。
胃肠功能衰竭
防治原则
• 1 积极治疗引发肠屏障功能障碍的原发疾病。
• 2 维持肠组织灌流是防治肠屏障功能障 主要措施。
碍的
• 3 合理实施营养支持治疗，肠内营养有助于保持肠 屏障功能。
• 4 合理使用抗生素，避免发生菌群失衡，适当补充 益生菌，保持肠菌群结构，必要时，应用肠不吸收的 抗生素性选择性肠去污染治疗，以改善肠微生态环境。
肠衰竭分型
• 一型：小肠长度绝对减少，如SBS。 • 二型：小肠实质广泛损伤，如炎性肠病，
放射性损伤等。
• 三型：急性肠衰竭，见于严重创伤，感 染，大出血等导致的MODS时以肠道运 动功能受损及黏膜屏障功能障碍为主。
肠黏膜屏障的组成和功能
• 肠屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物 屏障、化学屏障。
机械屏障
病因
• 这是一个综合性的因素，可能有全身的 因素，也有肠道本身的因素，或者是两 个方面同时存在。在肠道本身有很多的 疾病，比如原发于肠道的疾病，如炎症 性肠病，会造成肠道吸收功能的障碍。
肠黏膜屏障功能障碍机制
• 发病机制和病因密切相关，但胃肠道有其本身的特点。 • • （一）低血流灌注： • • 肠壁的血循环非常丰富，对缺血十分敏感，一旦血流灌注不足，
肠黏膜屏障功能障碍的监 测和评估
• 第二：D—乳酸。D—乳酸是细菌代谢、裂解的产物， 哺乳动物组织既不产生D—乳酸，同时也不代谢D—乳 酸。如果说细菌过度繁殖以后，会产生大量的D—乳 酸。
• 第三：二胺氧化酶。大部分存在于小肠黏膜绒毛，以 空、回肠活性最高。因此肠粘膜和外周血中DAO活性 能反映肠上皮细胞成熟度和完整性，是反映小肠粘膜 结构与功能的指标，主要用分光光度法测定。
诊断
• 1 导致肠屏障功能障碍的疾病基础。 • 2 症状体征 腹痛、腹胀、腹泻便秘或消化道出血，不
肠衰竭
肠粘膜屏障
机械屏障---肠黏膜上皮细胞的完整性与上皮细胞间的
紧密连接
免疫屏障---分泌型免疫球蛋白A 和上皮内淋巴细胞 化学屏障---消化道分泌的胃酸、胆汁、黏多糖和蛋白
分解酶
生物屏障---肠道菌群间的相互抑制 作用:保护机体免受食物抗原、微生物及其产生
的有害代谢产物的损害，维护集体内环境的稳定
肠功能障碍的诊断与 治疗
肠衰竭概念
肠麻痹、肠吸收不良、肠出血
胃肠道大出血失血量在2000ml以上，24h内 输血1000ml，血压仍不能稳定
定义
1980年，Irving，功能性肠道总体的减少 以致不能满足对食物的消化和吸收。符合 这一标准的主要疾病是短肠综合征(SBS) 。
1981年， Flenring 与Remington, 肠道功能下 降至难以维持消化、吸收营养的最低需要 量。
定义
2001年， Nightingale，由于肠吸收减少,需要 补充营养与水、电解质以维持健康与(或) 生 长。
2004年，黎介寿，肠功能障碍是肠实质与 (或)功能的损害,导致消化、吸收营养与(或) 粘膜屏障功能产生障碍。
发生机制
肠道屏障破坏 谷氨酰胺代谢紊乱 胃肠激素水平变化
肠外营养：改善患者营养状态有积极作用； 弊端（导管、肝脏毒性反应、肠道黏膜）。 肠内营养
肠内营养
肠内营养有助于维持肠黏膜细胞结构与功能的完 整性，支持肠黏膜屏障。其作用机制包括（1）维 持肠黏膜细胞间连接和绒毛高度，保持黏膜的机 械屏障；（2 ） 维持肠道原籍细菌的正常生长， 保持黏膜的生物屏障；（3） 有助于肠道细胞正 常分泌免疫球蛋白IgA,保持黏膜的免疫屏障：（4） 刺激消化液和胃肠道激素的分泌， 促进胆囊收缩、 胃肠蠕动， 增加内脏血流，使代谢更符合生理过 程， 减少了肝、 胆并发症的发生率。
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胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发表的有关论文及著作.结果：使诊断与救治方案更趋合理，抢救成功率更高.结论：胃肠道粘膜是抵御细菌入侵的极其重要又极易受损伤的屏障，肠功能，特别是胃肠道粘膜屏障功能，已成为判断危重患者预后的一个重要条件，采用中西医结合综合救治策略能降低胃肠道功能障碍及衰竭患者的死亡率.引言胃肠道是消化系统的重要组成部分，是容纳食物、消化食物及吸收营养物质的器官.胃肠道粘膜又是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究得比较少［1]，然而，一旦发生胃肠道粘膜屏障功能衰竭大出血，死亡率竟高达90％.现结合我们18a来的临床救治与实验研究，以探讨胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治.胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一，亦是对严重创伤、休克，严重感染，大面积烧伤、严重颅脑损伤等反应比较强烈的部位.近年来有人称肠道为“机体应激时的器官之一”［2].胃肠道又是体内最大的细菌库，在胃和上端小肠内，厌氧菌和需氧菌数量达<107.L-1，随着胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF的一个重要因素.①细菌可从消化道逃逸引起致命的全身炎症反应综合征；②细菌内毒素对人肠粘膜的屏障损伤后可导致体循环衰竭；③脓毒症、烧伤、创伤及正常人接收内毒素时，这些因素最终可导致M0DS.有以下方面的证据可证明：细菌可由肠腔中转移到血循环或腹腔中，造成全身性感染或腹膜炎；在创伤或烧伤时，可能发出来自肠道细菌的致命性感染，而找不到感染灶，这是由于病情严重，肠道的粘膜屏障衰竭而造成的全身性感染.近年来由于纤维内窥镜的广泛应用，胃肠道应激性溃疡的诊断率大为提高.我们救治的116例腹部外科疾病并发MODS的患者中，发生胃肠道粘膜屏障功能障碍的58例，高达50.00%［4］，应引起临床医师们的高度重视.1 胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断要点1991年美国胸外科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会联合讨论了有关感染与MODS及MOF等有关问题，但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍（gut dysfunction）的概念及防治缺乏明确的叙述，至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准尚无共识.我们的实验研究和在临床救治中体会到，为了表示脏器病变的受损程度不同，称进行性的MODS将发展为MOF较为合适，MODS及MOF实际上是在动态变化过程中的二个术语，其差别仅在于损害的程度不同而已［5］.胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:①进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡，无结石性胆囊炎等.胃肠道粘膜屏障功能衰竭的诊断要点: ①有引起胃肠道功能衰竭的前提，如重症感染，休克、黄疸、烧伤、脑血管意外，大手术后，以及有肺、心、脑、肾、肝等器官功能衰竭的患者，出现上消化道出血，应高度警惕胃肠道功能衰竭的发生；②疑有应激性出血者，24h内失血超过800m1；③经内窥镜检查确定胃粘膜有糜烂、溃疡、出血者；④胃肠道本身的疾病和一些全身性疾病也可引起胃肠道功能衰竭.如胃肠道炎症、急性出血坏死性胰腺炎、高位肠瘘、短肠及中枢神经系统疾病，严重创伤，某些药物因素等.另外胃肠道粘膜屏障功能衰竭，需要有以下一种或三种病理与生理的改变：①正常生长在肠道内的细菌平衡失调，发生革兰阴性大肠杆菌菌群的扩增；②宿主自身的防卫功能发生障碍；③粘膜屏障在结构与功能上发生变化等.但是任何一个诊断要点，都是随着科学的进步，通过不断深入的基础研究及临床实践，再通过大量临床病例的验证，使原有的诊断要点，不断的得到充实、完善.2 胃肠道屏障功能受损因素及其机制2.1 缺血缺氧与肠粘膜损伤在某些休克情况下，机体为了保护心脑等重要脏器会调整液的分布，使内脏血管张力增高、血流减少，肠粘膜由于处于低灌注状态下而受到损伤.长期组织低灌注，细胞、组织的O2供应不足，迅速导致细胞功能性改变，最后细胞死亡.另外，组织细胞缺血是最根本的治疗是恢复血流灌注，然而在组织细胞缺血超过一定时间得到血液灌注，反而加重了缺血组织的损伤，此即为缺血—再灌注损伤（ischemia-reperfusion）.虽然已知低血压与缺血时可造成器官损害，恢复灌注后同样也引起损伤.Falk et al 发现，粘膜损伤主要是由于缺氧引起.由于缺血缺氧导致粘膜上皮坏死，粘膜修复能力降低，为致病微生物的入侵敞开大门，进一步加快了SIRS/MODS及MOF的发展.2.2 内毒素与肠粘膜损伤内毒素是G—菌胞壁的脂多糖(LPS)部分，其生物学效应及病用是由脂多糖的类脂A部分所致.内毒素可引起肠粘膜一系列病理改变：粘膜下水肿、肠绒细胞坏死、肠通透性增加，从而破坏肠粘膜屏障功能.肠粘膜屏障主要有：①粘液屏障：生理状态下肠粘液形成粘弹性胶层，形成肠非特异性免疫屏障中的化学屏障.粘液主要成分是水，功能成分是杯状细胞分泌的粘蛋白，其主要功能为滑润肠粘膜，保护肠粘膜免受机械和化学损伤；通过非特异性的粘性或粘蛋白上的寡糖与细菌特异性结合以阻挡条件致病菌的定植；②生物屏障：肠道细菌在肠腔内形成一个多层次的生物层，成为肠非特异性免疫的生物屏障.深层细菌紧贴肠腔粘膜称为膜菌群，其比较稳定，菌种主要是厌氧的双歧杆菌，表层菌在肠腔中称为腔菌群，相互之间构成复杂的生态平衡.这层菌膜栖息在肠粘膜中可抵抗有氧菌的植入；③粘膜屏障：完整的肠粘膜上皮细胞及细胞间紧密连接是肠非特异性免疫机械屏障.肠道粘膜屏障能逆转营养不良，预防并发症的发生.3 胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的防治3.1 综合治疗至关重要胃肠道粘膜是抵御细菌入侵的极其重要又极易受损伤的屏障，广大医学工作者在不断的实践中总结出了对其保护的一系列措施：①迅速有效的复苏，纠正休克，改善肠道缺血状态；②治疗原发病，用胃管抽吸胃内容物以防止胃扩张及洗胃等；设法降低胃酸的浓度，用甲氰米胍对应激性溃疡及出血有预防作用.用抗酸剂保持胃液的pH值在3．5～4．0以上.保护胃粘膜常用的药物：抗酸药类：氢氧化铝凝胶10～15mL，3～4.d-1，必要时可适当增加次数；镁乳4mL／次，3.d-1；乌贝散3g，3.d-1；乐得胃2片，3～4.d-1；吉福士凝胶3.2g，3.d-1；抗组织胺，常用药物：雷尼替丁150mg，2.d-1口服，或100mg 静脉滴注，2～3.d-1；甲氰咪胍200mg，3.d-1，或400mg静脉滴注；4.d-1；法莫替丁20mg静滴，2.d-1；③抑制H+/K+泵：目前临床主要使用奥美拉唑（omeprazole），他可通过抑制胃壁细胞的H+／K+ATP酶达到抑酸分泌作用.常用剂量40mg静滴，4～6/h；④拮抗氧自由基：SOD、别膘呤醇均能减少应激性溃疡发生率并阻止肠道细菌移位，还可提高生存率.在严重烧伤患者休克期，给予别膘呤醇50mg，口服，每日3次.维生素E及多种中草药，如小红参酮、复方丹参、大黄等，也有明显拮抗自由基作用；⑤若发现大出血，应立即建立静脉通道，及时输血.酌情选用以下止血药.云南白药：每次1g，每日3次.止血芳酸：0.2～0.4g，静脉滴注，2/d.止血敏：0.5～1.0g，静脉滴注，2～4/d.垂体后叶加压素:20u加人50g.L-1葡萄糖200mL 中静脉点滴,30min内滴完，必要时可4h 后还可重复给药.立止血1ku, 静脉滴注，4/d；⑥经选择性插管灌注药物：经选择性插管，可灌注血管加压素等血管收缩药物，可用于消化道大出血.可灌注加压素，速度为0.2u.mi n-1,20min～30min后，可做治疗后血管造影，以确定止血效果.也可改用栓塞治疗：是目前食管下段、胃及十二指肠溃疡出血首选治疗方法，尤其胃左动脉分支出血治疗效果更佳 .用造影剂稀释成混悬液推注,此法可避免因灌注治疗中留置导管时间较长或血管加压素引起的副作用；⑦经纤维内窥镜下止血:局部喷洒止血药.如80mg.L-1去甲肾上腺素或孟氏溶液，电凝止血.使用电流为100万周.s-1，但需操作得当，激光止血，最近有人试用向出血灶喷涂组织粘合剂，如a-氰基丙稀酸脂等，亦可达到止血目的，高频电凝止血；⑧出血治疗无效时，则需手术治疗.一般情况下手术治疗可有效地控制.出血.其效果可达85%～90％；⑨争取采用经口饮食，需用要素饮食应添加谷氨酰胺及纤维素，尽量缩短TPN时间；合理使用抗生素，维护“定植抗力”；保护免疫功能，不滥用皮质激素及免疫抑制剂；提高肠蠕动能力，纠正低血钾等诱发肠麻痹的因素；补充外源性双歧杆菌，维护肠道菌群平衡；抗氧化剂可减少肠道缺血及再灌注损伤，粘膜保护剂可形成特有的粘膜保护层；⑩采用选择性肠道去污染［6］，通过给予非肠道吸收药物杀灭肠道内机会致病菌，以减少细菌移位而引起的肠源性感染的发生率等.3.2 给于分阶段代谢营养支持及免疫营养支持治疗3.2.1 分阶段代谢营养支持治疗胃肠道屏障功能障碍及衰竭时一方面机体处在代谢紊乱及营养素利用障碍状态，急需给予补充；另一方面由于多器官功能障碍时，不能有效地利用营养素及排出代谢产物.对此我们提出应采用分阶段代谢营养支持治疗［7］，这证实是阻止病情进一步发展的关键性环节之一，如急于求成，势必要加重病情.我们在常规治疗组中，有两例79，83岁高龄患者在恢复排气功能以后我们就给予胃肠内营养，结果反而导致高度腹胀，胃肠内的营养液既不能排出，又不能用负压吸出，加重了脏器功能的负担，最后又并发多器官功能衰竭而死亡，实为教训.另有1例56 岁患者，因门脉高压并上消化道大出血导致MODS，为减少腹水，每日给予人血白蛋白20g，结果10d后患者又发生肝昏迷，再次引起多器官功能衰竭而死亡，说明营养支持不是补充越多越好.营养的补充应该适当，不宜过多或过少，营养过少不能满足机体的需要，过多则将加重器官的负担而产生不良反应.实际上，过高营养的供给而导致代谢紊乱的危害性已得到了普遍的认可，“高营养”一词不再被应用.这一认识不单是概念的改变，而是在营养供给的量与质上也随之变更，减少了代谢并发症的发生［8］.分阶段代谢营养支持治疗的作用在于比较适应了这种MODS病理生理状态下的水、电解质调节、维持，代谢营养状况的保持等，所以取得了比较满意的效果.这也是分阶段代谢营养支持治疗组比常规治疗组病死率有显著性差异的主要的原因之一.3.2.2 免疫营养支持治疗近期一系列相关研究表明，某些营养物质不仅能防治营养缺乏，而且能以特定方式刺激免疫细胞增强应答功能，维持正常、适度的免疫反应，调控细胞因子的产生和释放，减轻有害的或过度的炎症的反应，维护肠屏障功能等.人们将这一新概念称之为免疫营养(immuonutrition)，以明确其治疗目的. 具有免疫药理作用的营养素已开始应用于临床，包括谷氨酰胺、精氨酸、n-3脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纤维等.我们应用肠道营养剂益菲佳（ENSURE），他是一种罐装速溶粉剂，能减少患者的呼吸需要，因此可以缩短使用人工呼吸器的时间，血中二氧化碳的分压可减少16％.还应用能全素、安素、爱伦多、益力佳等，经观察效果良好.另外还需要增加外源性胰岛素，必要时给予生长激素，促进蛋白合成.以明显减少肠源性感染的发生，这可能与维持肠粘膜细胞的机械屏障，保持粘膜的生物屏障和保持粘膜的免疫屏障等有关.我们在救治危重患者中，输注特殊的肠道营养物质证明能更好地维护肠粘膜屏障功能.3.3 中医药在肠粘膜屏障功能障碍及防治中的临床应用3.3.1 中医中药是我国的一大特色从阻断及调控SIR S来防治MODS是可行的，但国际上采用外源性物质以对抗过度生成的炎症递质等临床实验相继失败，有的甚至显示有害作用，而中医中药的治疗有着良好的前景.中医中药是我国的一大特色，祖国传统医学很早就有对胃肠功能维护重要性的描述，《素问·平人气象论》有云“人以水谷为本”.《景岳全书.杂证谟.脾胃》篇云“凡欲查病者，必须先查胃气，凡欲治病者，必须常顾胃气.胃气无损，诸可无虑.”这些充分说明了胃肠道消化功能在发病及疾病转归中的重要性，印证了中医“有胃气则生，无胃气则死”的理论.3.3.2 单味中药的临床应用在对单味药的研究、应用中最多的，当首推大黄.中医理论认为有攻下泻火、荡涤肠胃、清热解毒和凉血行淤等功能.现代药理分析大黄主要成分为大黄素、大黄酸、芦荟和鞣质等.用法：每次5g至几十克不等，2～3次/d给药；也可用生大黄粉5g～10g，以温开水调成稀搬注入胃中或灌肠，疗程一般3d～6d.还有用生白芨粉10g～15g来保护胃肠道粘膜屏障功能，对胃肠道出血有较好的止血效果.3.3.3 方药的临床应用目前应用最多的治则治法以通里攻下、清热解毒为最多，配合活血化瘀、通腑清肠之法临床验证有较好的疗效.方药采用大承气汤、大陷胸汤、桃红承气汤等加减.大承气汤能荡涤肠道，使实邪积滞排出，改善肠、肺等脏器血流灌注，则肠蠕动及呼吸功能得以恢复等，减少了内毒素的移位，从而显著减轻肠源性内毒素所造成的肺损伤［9］.3.3.4 众多医家在继承前人理论总结自己经验的基础上分别有所发挥使用活血化瘀及扶正固本的中药如参麦注射液，以升高血压，改善肠道微循环.王今达et al［10.11］根据“菌毒并治”新理论，研制成具有抗毒解毒作用的神农33号中药口服剂及静脉针剂.应用该制剂治疗感染性多系统多脏器衰竭，与对照组相比，菌毒并治组治愈率为35/50（70%），而对照组治愈率为12/50（24%）.北京友谊医院王宝恩et al 分别采用复方912液（丹参、黄芪等），复方蒲公英又称“热炎宁” 和中药促动合剂等治疗抢救成功MODS 161例，死亡64例，病死率为28.4％.天津市南开医院外科应用大承气汤加减、清解灵等治疗重型急腹症，结果全组295例中，发生MS0F者108例，死亡37例，死亡率34.3％.解放军306医院岳茂兴，姜玉峰et al［12］在临床救治中采用自己研制的“解毒固本冲剂”, 以黄连、栀子、柴胡、连翘、生地、大黄、防风为主，每袋含生药12g,口服每日2～3次，每次1袋.若不适宜口服，则可用开水化后经胃管注入或经肛门保留灌肠.在动物实验的基础上，临床应用96例为急性阑尾炎、肠梗阻、上消化道穿孔或急性胰腺炎的腹腔感染合并SIRS患者，在标准治疗基础上加用解毒固本冲剂24g（200 mL）口服或经胃管注入，发现解毒固本冲剂可以降低体温、脉搏、白细胞总数，缩短排气排便时间，对于腹腔感染合并SIRS有良好的治疗效果.通过免疫双向调节作用和对肠屏障的保护，阻断了肠源性感染向MODS及MOF的发展.3.3.5 其他①热毒清：该方由金银花、蒲公英、大青叶、鱼腥草等组成，具有清热解毒的作用；②厌氧灵：该方由黄连、黄芪、木通、大黄、甘草组成，具有清热利湿解毒的作用；③藜芦醇甙：是从中药虎杖中提取的纯品，对内毒素休克所致的损伤器官具有良好的保护作用；④休克饮：休克饮以《备急千斤要方》中温脾汤为基础，主要由附子、大黄、黄芪、地榆等组成，实验研究表明休克饮对肠道细菌移位过程具有一定的抑制作用，可能与其保护肠粘膜的正常结构有关；⑤三七熟地合剂等对应激性溃疡出血有较好的止血作用等. 但中药也有其局限性，主要为①腹部创伤损伤者，使用大黄等有诱发胃肠穿孔、破裂的可能；②胃肠手术后未愈合前使用中药可能会出现并发症; ③当胃肠道功能出现衰竭时，中药口服将受到一定限制等.肠功能，特别是胃肠道粘膜屏障功能，已成为判断危重患者预后的一个重要条件［13]，但是从发生机制、诊断、预防与治疗都有许多不明确之处.我们从1992年开始对此进行研究和探讨，重点是中西医结合治疗对肠粘膜屏障的作用［14］，目的是降低胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭患者MOF的死亡率［15］.4 参考文献1 岳茂兴，李学彪，张连春，杨鹤鸣，姜玉峰，李建忠.降低腹部外科疾病并发MODS患者病死率的临床救治研究. 世界华人消化杂志1999;6:91-932 黎沾良.严重感染致多器官功能障碍及衰竭的诊治.世界华人消化杂志1999；7：1074- 10763 岳茂兴.消化系统并多器官功能障碍衰竭的救治.华人消化杂志1998；6：277-2794 岳茂兴.消化系统疾病并多器官功能障碍及衰竭的救治进展.华人消化杂志1998;6:91-935 岳茂兴，李学彪，张连春，王新明，张诗琳，杨建武.70岁以上高龄腹部外科患者196例手术治疗体会.世界华人消化杂志1999;7:731-7326 王宝恩，张淑文，任爱民.中西医结合救治感染性MODS/MOF225例.世界华人消化杂志1999；7：818-8207 岳茂兴.22例多脏器功能失常综合征患者的分阶段营养支持治疗.中国危重病急救医学杂志1998;10:637-6388 黎介寿.我国外科营养支持的进展回顾.中华外科杂志1999；37：533-5349 岳茂兴，李成林，李学彪.腹部外科疾病并发MODS的临床救治研究. 中华急诊医学杂志2 001；10：17-1910 王今达，雪林.细菌、内毒素、炎性介质并治—治疗重症脓毒病的新对策.中国危重病急救医学1998；10：323-32511 王今达.抗生素：杀菌以外的作用.中国危重病急救医学杂志1998；10：25712 姜玉峰，岳茂兴.解毒固本汤对CLP大鼠TNF、IL-2及病理形态学的影响. 中国中西医结合学会急救医学杂志2000：59：39-4113 岳茂兴.多器官功能障碍衰竭的研究方法.华人消化杂志1998；6：277-27914 岳茂兴.腹部外科疾病并发MODS时的特点及中西医结合治疗的研究.创伤外科杂志2000；2：176-17815 刘大为.我国危重病医学的发展与现状.中华外科杂志1999；37：531-533。