小剂量多巴胺治疗肝肾综合征
探讨联合应用小剂量多巴胺，呋塞米，乌拉地尔治疗心力衰竭合并肾功能不全患者的临床价值
探讨联合应用小剂量多巴胺，呋塞米，乌拉地尔治疗心力衰竭合并肾功能不全患者的临床价值【摘要】目的探讨联合应用小剂量多巴胺，呋塞米，乌拉地尔治疗心力衰竭合并肾功能不全的临床疗效。
方法以等量电脑随机法将我院收治心力衰竭合并肾功能不全患者60例均分为A（n=30）、B（n=30）两组，并于2020年9月－2021年9月期间展开研究。
给予A组呋塞米治疗，B组联合小剂量多巴胺、呋塞米、乌拉地尔治疗，并对比疗效。
结果 B组患者治疗总有效率及肾功能指标水平改善情况均优于A组，对比均有统计学意义（P〈0.05）。
结论心力衰竭合并肾功能不全联合应用小剂量多巴胺、呋塞米、乌拉地尔治疗具有显著疗效，并可助患者改善与提升肾功能。
【关键词】小剂量；多巴胺；呋塞米；乌拉地尔；心力衰竭；肾功能不全[Abstract] Objective To investigate the clinical efficacy of low-dose dopamine, furosemide and urapidil in the treatment of heart failure complicated with renal insufficiency. Methods 60 patients with heart failure complicated with renal insufficiency were pided into a (n = 30) and B by equal amount computer random method (n = 30) the two groups were studied from September 2020 to September 2021. Group A was treated with furosemide, and group B was treated with low-dose dopamine, furosemide and urapidil, and the curative effects were compared. Results the total effective rate and the improvement of renal function indexes in group B were better than those in group A, and the comparison was statistically significant Conclusion the treatment of heart failure with renal insufficiency combined with low-dose dopamine, furosemide and urapidil has significant curative effect, and can help patients improve and enhance renal function.[Key words] low dose; dopamine; furosemide; urapidil; heartfailure; renal insufficiency肾功能不全所致的心力衰竭是未及时治疗所致的并发症，会出现胸闷气短、呼吸不规律、心口疼痛、发烧、间接性休克，进而严重威胁患者生命安全【1】。
小剂量多巴胺联合呋塞米治疗心衰合并肾功能不全临床观察
小剂量多巴胺联合呋塞米治疗心衰合并肾功能不全临床观察摘要：目的：观察小剂量多巴胺联合呋塞米在慢性心衰合并肾功能不全的临床疗效，探讨小剂量多巴胺联合呋塞米在心衰合并肾功能不全治疗上对心、肾功能改善情况。
方法：选取2011年8月至2014年8月在我院内科多次住院治疗的心衰合并肾功能损害的患者86例，随机分为观察组心衰合并非肾性肾功能不全43例，对照组心衰合并肾性肾功能不全43例。
基础治疗均为控制液体入量、利尿、扩张血管，两组同时采用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗3d后比较疗效。
结果：与治疗前比较，两组患者心功能均有改善，以观察组更明显，而肾功能方面观察组改善明显，而对照组无明显改善；两组治疗后比较，观察组优于对照组（P〈0.01）。
结论：小剂量多巴胺联合呋塞米在治疗慢性心衰合并肾功能不全方面，合并非肾性肾功能不全患者疗效较好，而合并肾性肾功能不全的患者疗效差。
关键词：多巴胺呋塞米心衰肾功能不全治疗观察心衰合并肾功能不全是临床常见，且多数对利尿剂存在敏感性下降，考虑与心衰导致肾血流量减少有关，所以很多临床医师采用多巴胺联合呋塞米治疗慢性心衰或难治性心衰，然而心衰合并肾功能不全患者在使用多巴胺联合呋塞米强心、利尿治疗后，心、肾功能改善情况如何，本文作者就此作出临床观察如下。
对象和方法1、对象：选取安阳市第六人民医院2011年8月至2014年8月在我院多次住院治疗的心衰合并肾功能不全的患者86例，实验室检查示：血脑钠利尿肽500-4500pg/ml（正常参考值0-100pg/ml），血肌酐值170-460umol/L（正常参考值53-106umol/L），胱抑素C 1.5-3.8mg/L （正常参考值0-1.03mg/L）。
随机分为观察组心衰合肾性肾功能不全43例，所选病例既往无肾功能不全病史，尿蛋白定量试验阴性、无病理管型。
对照组心衰合并肾性肾功能不全43例，既往存在肾功能不全病史，尿蛋白定量试验阳性、或存在病理管型。
肝肾综合征患者诊治后的思考
病例讨论1例肝肾综合征患者诊治后的思考刘梦阳指导:叶永安北京中医药大学临床医学院东直门医院100700摘要肝肾综合征为严重肝功能不全或肝衰竭时发生的功能性肾衰竭,其发病中心环节为/肝功能不全门脉高压-内脏血管扩张及循环紊乱-肾灌注不足0;中医将其归于/鼓胀0、/水肿0、/关格0等范畴。
该病预后极差,死亡率高,目前西医治疗尚缺乏有效而特异的方法和手段。
本病例在西医治疗基础上结合中医辨证施治、随症加减,使患者转危为安、疗效显著。
因此,叙述于下,旨在抛砖引玉,丰富肝肾综合征中医辨治思路。
关键词肝肾综合征中医辨治医案肝肾综合征是严重肝病的常见并发症,以肾前性、功能性肾功能衰竭和循环紊乱为主要特征,死亡率高,预后极差;尤其肝肾综合征Ñ型,肾衰竭呈急性进展, 80%于2周内死亡。
笔者曾遇1例肝癌晚期顽固性腹水患者仅3d血肌酐即由146L m ol/L升至559.8L mol/L,肌酐清除率由42.7m l/m i n降至11.1m l/m i n,病情凶险,但在予小剂量多巴胺微量泵入及扩容利尿基础上,结合中医辨证施治,转危为安。
现将此病例简述于下。
病情演变某男,病例号99760,1983年发现HBs A g阳性;2003年于解放军三〇二医院诊断为肝硬化失代偿期;2008年4月发现肝癌,平素口服阿德福韦酯及拉米夫定联合抗病毒治疗。
2010年2月初以/间断腹部胀大、双下肢水肿7年,伴咳嗽喘促1周0入院,症见腹部胀大,乏力,纳差,食后腹胀加重,大便稀溏每日1次,干咳无痰,喘促,夜间可平卧,尿量每日2000m l。
查体:心率86次/m i n,血压140/90mmHg,面色苍白,形体瘦弱,睑结膜色淡,全身皮肤黏膜及巩膜未见黄染,肝掌(-),蜘蛛痣(-),双肺呼吸音粗,左肺可及哮鸣音,腹部膨隆,胸、腹壁静脉曲张明显,移动性浊音(+),肝脾触诊不满意,墨菲氏征(-),全腹无压痛,双下肢及阴囊重度水肿。
舌淡苔白腻微黄有齿痕,脉沉细。
肝肾综合征
II型HRS
➢ 发病无明显诱因 ➢ 肾功能缓慢进展或相对稳
定，血肌酐值在133～ 221mmol／L ➢ 临床主要问题：对利尿剂 抵抗的难治性腹水 ➢ 平均中位存活期 6个月
五、肝肾综合征分型
五、肝肾综合征分型
发病 常见疾病
I型
急骤 急性或亚急性重型肝炎
II型
缓慢 肝硬化晚期和慢性重型肝炎
外周血管阻力 升高
六、治疗
HRS时血管收缩剂的使用选择
六、治疗
肾脏替代治疗
肾脏替代治疗（RRT）可用于等待肝移植，或者期待肝功能改善者。 因为肝衰竭的并发症，例如血流动力学的不稳定等，应用RRT的决 定应谨慎，HRS患者行RRT可增加8%的致死率。但有限的证据表明 RRT的应用可延长未行肝移植患者的生存率。
六、治疗
肺动脉高压。TIPS的并发症包括肝性脑病（20%～25%），腹膜内出血，肝 Biblioteka 静脉损伤和门静脉穿孔。六、治疗
手术治疗
肝移植是彻底治愈HRS的唯一方法。 欧洲肝病研究学会年会指南推荐移植前的辅助治疗可改善预后。
七、预防
1.预防细菌感染 肝病易并发细菌感染，预防性应用抗生素可提高大约10%生存率。
有食管静脉曲张破裂出血和自发性细菌性腹膜炎病史者可考虑预防性应用抗生素。 避免使用肾毒性抗生素。
六、治疗
全身血管收缩剂的应用被认为是HRS的一线治疗方案。血管收缩剂能改善 内脏血管舒张导致的有效循环血量减少引起的循环功能障碍。
特立加压素
➢ 通过与血管加压素受体V1结合，起到强效血管收缩剂的作用。其对 血管受体V1的作用远大于对肾脏受体V2的作用，可促进内脏循环的 选择性血管收缩
➢ 特利加压素的疗效及降低HRS患者的死亡率 ➢ 给药方式：0.5-1.0 mg，每4-6h静推一次，如果肌酐下降<25%，可
小剂量多巴胺联合白蛋白治疗肝肾综合症
中国药物经济学药物与临床Drugs and clinical 2012年第3期小剂量多巴胺联合白蛋白治疗肝肾综合症张金格 陈霞 王琳 孙刚Small dose of dopamine combined with albumin in the treatment of hepatorenal syndrome[Abstract]Objective review minor dose of dopamine treatment hepatorenal syndrome.Methods review32 cases of hepatorenal syndrome patients treated in minor dose of dopamine, compared the levels of urine、creatinine、urea nitrogen before and after the treatment,study the effectiveness、adverse reactions andtreatment costs between the changes of these indexes and the dopamine treatment.Results Patients’urinevolume and kidney function obviously improved after the dopamine treatment, the urine volume increasedand renal function index fell.Conclusion the minor dose of dopamine treatment hepatorenal syndrome isthe effective methods and can promoted in basic-level hospitals。
多巴胺临床应用专家共识
多巴胺临床应用专家多巴胺是什么？多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，属于儿茶酚胺类激素，能够与多巴胺受体、β受体、α受体结合，从而对心血管系统、肾脏等内脏器官产生作用。
传统上认为，多巴胺可以增加心输出量、提升血压以及增加肾脏等内脏器官血流灌注。
多巴胺的作用机制多巴胺的药理作用呈剂量依赖性，剂量变化中，可分别激动多巴胺受体、β1受体、α受体，但多巴胺的剂量区间并不呈开关效应，在某个剂量区间内其往往可同时激活不同的受体，但以某一受体激活为主。
小剂量（<3 μg·kg-1·min-1）多巴胺主要激活外周血管的多巴胺D1受体，选择性扩张肾、肠系膜、冠状动脉和脑血管，这一作用可增加肾血流、增加肾小球滤过率，从而起到利尿、利钠效应；此外它还激活突触前多巴胺D2受体，抑制去甲肾上腺素的释放。
中等剂量（3~10 μg·kg-1·min-1）多巴胺除激活多巴胺受体外还可以激活心脏的β1受体，从而引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率）。
大剂量（>10 μg·kg-1·min-1）多巴胺还可以激活外周血管α受体，产生显著的血管收缩效应，增加周围血管阻力，并升高血压。
大剂量多巴胺则激活肾血管α受体，使血管阻力增加，肾血流量减少。
多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，在酸中毒的时候，向去甲肾上腺素转化。
一般来讲，年龄越大，多巴胺清除越快。
在长期使用β受体阻断剂的时候，不建议联合应用多巴胺。
多巴胺的药代动力学多巴胺半衰期短（2 min），静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。
输注后有25%多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。
多巴胺可使用生理盐水或葡萄糖注射液配注，一般按照公斤体重*3配成50 ml，此时，1 ml/h对应的就是1 μg·kg-1·min-1。
要注意，多巴胺不能和头孢类、碳酸氢钠配伍。
肝肾综合征的基本治疗
肝肾综合征的基本治疗*导读：肝肾综合征的病死率极高，故早期预防是积极和重要的。
一旦出现了肝肾综合征可采取针对可能的诱因进行治疗。
……肝肾综合征的基本治疗肝肾综合征的病死率极高，故早期预防是积极和重要的。
一旦出现了肝肾综合征可采取针对可能的诱因进行治疗。
(一)早起处理1、逆转肾灌注压下降引起的血流动力学变化、兴奋的交感神经系统、体液和肾的血管收缩因子合成增加。
肝硬化病人中，肾功能不全常继发于低血容量(利尿或胃肠道出血)、应用非甾体抗炎药或感染后，应识别并处理这些促发因素，停用肾毒性药物。
给所有病人应用1.5l的人清蛋白液或生理盐水来评价肾功能的反应，许多亚临床症状的低血容量病人将对这一简单的措施产生效应。
2、改善肾脏血流动力学(1)改善血压若平均动脉压低于70mmhg，要用血管升压药提高血压至85～90mmhg或使尿量增加。
可用血管加压药、ornipressin 或terlipressin。
(2)扩容治疗对早期肝肾综合征的病人采用低分子右旋糖酐、血浆及代用品或腹水回输等扩容措施治疗，可暂时收效，但不能改善预后。
八肽加压素(octapressin)有舒张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾皮质血流量，提高肾小球滤过率的作用。
始用量为0.001u/min，酌情加量。
本药对低血压病人效果较好。
(3)腹水穿刺放液术放腹水能通过减低肾静脉压力暂时改善肾血流动力学和改善肾功能。
但放腹水后血压会轻度下降，肾灌注压也会因血压下降而下降，抵消其治疗作用。
3、药物治疗治疗hrs的药物是为了提高肾血流量，间接通过收缩内脏血管或直接使肾血管扩张。
然而，缺乏专门作用于内脏循环的药物，“溢入”体循环的药物可能加重业已存在的肾血管收缩。
当前，hrs治疗药物的研究热点在血管收缩药，但是研究的病例少，病死率仍很高，且没有随机安慰剂对照试验。
这些报道的一个重要方面是需要有对药物的增压反应，以及停止血管收缩剂疗法后肾功能恢复正常。
hrs是肝功能不良的有效指标。
多巴胺——精选推荐
多巴胺通⽤名称：盐酸多巴胺注射液功能主治：本品适⽤于⼼肌梗死、创伤、内毒素败⾎症、⼼脏⼿术、肾功能衰竭、充⾎性⼼⼒衰竭等引起的休克综合征；补充⾎容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围⾎管阻⼒正常或较低的休克。
由于本品可增加⼼排⾎量，也⽤于洋地黄和利尿剂⽆效的⼼功能不全。
⽤法⽤量：静脉给药：1. 成⼈常⽤量：静脉注射，开始时每分钟按体重1～5µg/㎏，10分钟内以每分钟1～4µg/㎏速度递增，以达到最⼤疗效。
2. 慢性顽固性⼼⼒衰竭：静滴开始时，每分钟按体重0.5～2µg/㎏逐渐递增。
多数病⼈按1～3（µg/㎏）/分给予即可⽣效。
3. 闭塞性⾎管病变：静滴开始时按1（µg/㎏）/分，逐增⾄5～10（µg/㎏）/分，直到20（µg/㎏）/分，以达到最满意效应。
4. 危重病例：先按5（µg/㎏）/分滴注，然后以5～10（µg/㎏）/分递增⾄20～50（µg/㎏）/分，以达到满意效应。
或本品20㎎加⼊5%葡萄糖注射液200～300ml中静滴，开始时按75～100µg/分滴⼊，以后根据⾎压情况，可加快速度和加⼤浓度，但最⼤剂量不超过每分钟500µg。
剂型：注射剂不良反应：常见的有胸痛、呼吸困难、⼼悸、⼼律失常(尤其⽤⼤剂量)、全⾝软弱⽆⼒感；⼼跳缓慢、头痛、恶⼼呕吐者少见。
长期应⽤⼤剂量或⼩剂量⽤于外周⾎管病患者，出现的反应有⼿⾜疼痛或⼿⾜发凉；外周⾎管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现⾎压升⾼，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
药理：药效学①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；②⼩量时（每分钟按体重0.5～2µg/kg）主要作⽤于多巴胺受体，使肾及肠系膜⾎管扩张，肾⾎流量及肾⼩球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；③⼩到中等量时（每分钟按体重2～10µg/kg），能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素⾃贮藏部位释放，对⼼肌产⽣正性应⼒作⽤，使⼼肌收缩⼒及⼼搏出量增加，最终使⼼排⾎量加⼤，收缩压升⾼，脉压可能增⼤，舒张压⽆变化或有轻度升⾼，外周总阻⼒常⽆改变，冠脉⾎流及⼼肌氧耗改善；④⼤量时（每分钟按体重⼤于10µg/kg）激动α受体，导致周围⾎管阻⼒增加，肾⾎管收缩，肾⾎流量及尿量反⽽减少。
肝肾综合征
肝肾综合征刘诗妍一、概述肝肾综合征（HRS）是肝硬化合并腹水后的严重并发症，在腹水病人的年发生率是8％，如果确诊则病人预后不良，生存率低，肝移植是肝肾综合征的治疗选择。
肝肾综合征为发生于晚期肝病和门脉高压病人的渐进性肾功能衰竭，血肌酐水平超过130umol/L (1.5mg/dL)。
二、诊断依据1．严重肝功损害及门脉高压有难治性腹水，在无休克、细菌感染、使用肾脏毒性药物、无体液丢失（如反复的呕吐或严重的腹泻）及利尿过度，血清肌酐量>1.5mg/dl(130umol/L)或24h肌酐清除率<40ml/min者。
2．停用利尿治疗或用等渗盐水1.5L静脉滴注作扩容治疗，肾功能不能持续改善者〔血清肌酐降至<130umol/L（1.5mg/dl）以下或肌酐清除率增至40ml/min以上〕。
3．B超检查无梗阻性肾病或肾实质病。
尿中蛋白含量<500mg/dl。
4．每日尿量<500ml。
尿钠浓度<10mmol/L。
尿渗透压>血清渗透压。
尿红细胞每高倍野<50个。
血清钠浓度<130mmol/L。
5．具备第一、二、三项为肝肾综合征的主要诊断依据，第四项中各指标为次要诊断依据。
三、治愈标准肝肾衰竭症状消失，尿量恢复正常，血清肌酐持续低于130umol/L，肌酐清除率增加至40ml/min以上。
四、好转标准肾功能稍有恢复，血清肌酐略有下降，肌酐清除率略有恢复但持续时间不长。
五、治疗1.一般支持治疗1）饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食，以降低血氨、减轻氮质血症，并使机体组织蛋白分解降至最低限度。
肝性昏迷患者应严格限制蛋白摄入。
给予泻剂、清洁灌肠以清洁肠道内含氮物质。
2）积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道出血，肝性脑病，维持水、电解质酸碱平衡。
3）减轻继发性肝损害：积极控制感染，避免使用损伤肝脏的药物及镇静药。
2.扩容治疗1）有过度利尿、大量放腹水、出血等引起血容量减少因素时，需根据临床进行扩容治疗。
多巴胺使用及剂量 (2)
多巴胺使用及剂量1用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。
而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。
小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。
而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。
故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。
对心源性休克尤为适宜。
如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。
2在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。
cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。
主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。
宜用中等剂量多巴胺。
临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。
3在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。
即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。
小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。
一般与利尿剂合用效果更好。
有报道以1～3Lg?kg·min 的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。
另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～30drop?min静滴,速尿80mg2～3?d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。
笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。
4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺dobamine主要与多巴胺受体结合,产生多巴胺作用;为多巴胺受体激动药;在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物,存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统,为中枢神经递质之一,但因不易透过血-脑脊液屏障,主要表现为外周作用;具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用,但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体,为较理想的抗休克药物,其末梢作用较复杂;1、小剂量静脉滴注每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg时,多为β作用,心输出量增加、肾血流量增加肾动脉和肾小球血管扩张、尿量增加,临床上可见到明显的升血压效果,而心率增加不明显;2、等剂量静脉滴注每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg时由于α受体兴奋的缘故,虽然血压仍可升高,但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用,使心脏后负荷明显增加,心率亦可增快多巴胺的正性频率作用出现或减慢升压反射所致,尿量反而减少肾脏的有效滤过率下降;3、大剂量每分钟1.5～3μg时,由于其较强的α作用,组织灌注并不好,此时应加用扩血管药物,如硝普钠等扩血管药,减轻心脏的前后负荷,改善组织的灌注状态;一般情况下,如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/kg min时,应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等;二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中,可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量,用微量输液泵进行输注,或用每分钟滴数的方法进行简单计算一般输液滴管乳头14~15滴为1ml；也可用一简便的方法进行计算,即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时,其多巴胺的用量刚好为6.67ug/kg min,此数字可作为一常数以便于临床应用;病人的体重kg×3常数为多巴胺的总剂量,用NS或GS稀释至50ml后,用微量推注泵给药,每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数;此方法配制的多巴胺溶液浓度较高,因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药;三、多巴胺药物的分类及其副作用1、分类名称：一级分类：循环系统药物；二级分类：抗心功能不全药物；三级分类：拟交感神经药物;2、药品英文名：Dopamine,药品别名：雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum3、药物剂型：注射剂盐酸盐：20mg2ml;4、药动学：口服无效;静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合物,作用时间短暂;约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺素,但大部分转化为多巴胺相关性代谢物,经肾脏排泄;半衰期为1～2min;5、适应证：适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克,心脏停搏时起搏、升压等,尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者; 6:、禁忌证：嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室颤动患者禁用,高血压、闭塞性血管病患者应慎用;7、注意事项：1慎用：闭塞性血管病或有既往史者,包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等；肢端循环不良；频繁的室性心律失常;2交叉过敏：对其他拟交感类药高度敏感的患者,可能对多巴胺也异常敏感;3药物对妊娠的影响：动物试验发现,给妊娠鼠用药可导致新生仔鼠存活率降低,而且存活的鼠仔有潜在形成白内障的可能;孕妇应用时必须慎重;4静脉滴注时,应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等;5本药在碱性液体中不稳定,遇碱易分解,故不宜与碱性药物配伍;6应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒;7在滴注前必须稀释,稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量;若不需扩容,可用0.8mg/ml溶液,如有液体潴留可用1.6～2mg/ml溶液;8应选用粗大的静脉作静脉注射或静脉滴注,同时要防止药液外溢而致组织坏死；如发现输入部位的皮肤变色,应更改静脉注射或静脉滴注部位,并将5～10mg酚妥拉明用生理盐水稀释后在渗漏部位浸润注射;9静脉滴注时,应根据血压、心率、尿量、外周血管灌注以及异位搏动出现与否等来控制滴速和时间;当休克纠正后即应减慢滴速,遇有外周血管过度收缩而引起舒张压不成比例升高以至脉压减小或出现尿量减少、心率增快甚至心律失常时,滴速必须减慢或暂停滴注;10在滴注本药时,血压若继续下降或经剂量调整后仍无改善,应停用本药,并改用更强的血管收缩药;11突然停药可产生严重低血压,因此应逐渐递减以至完全停药;12过量或静脉滴注速度过快可出现呼吸急促、心动过速甚至诱发心律失常、头痛和严重高血压,此时应减慢滴速或停药,必要时给α受体阻滞药;8、不良反应：偶见恶心、呕吐、胸痛、心悸、呼吸困难、血压下降、头痛等;大剂量时可见心律失常、呼吸加速等,停药后即可迅速消失;外周血管病患者长期用药可发生手足疼痛或手足发冷;外周血管长期收缩可致局部坏死或坏疽;过量用药可致严重高血压,如发生应停药,必要时采用α受体阻滞药治疗; 9、用法用量：静脉滴注：每次20mg,以0.9%氯化钠注射剂或5%葡萄糖注射250～500ml稀释后,开始保持每分钟20滴75～100μg滴速滴入;如病情需要可适当加快滴速,但最快不应超过每分钟0.5mg;极量为每分钟20μg/kg;小儿每次10mg,用5%葡萄糖注射剂100ml稀释,以每分钟10～15滴的滴速滴注,也可根据血压情况进行调整;10、药物相应作用：1与其他拟交感胺类药有交叉过敏现象;2不能与环丙烷或氟烷合用,因可诱发心律失常;3与单胺氧化酶抑制剂合用,可引起高血压,故不能合用;4与抗肾上腺素药如酚苄明合用,可干扰其加压作用;5三环类抗抑郁药可拮抗小剂量多巴胺,但大剂量可致心动过速、高血压;不能与碳酸氢钠等碱性药物配伍,因可促进本品分解;11、专家点评：多巴胺只可静脉滴注,疗程不应超过3～5天,对难治性心衰特别是并发顽固性水肿者,疗效特别显着；对休克患者,作为血管收缩剂,大剂量应用时其疗效与去甲肾上腺素不相上下,但能保持肾血流量为其优点;。
肝肾综合征
数量增加。通常腹水中性粒细胞计数≥250/mm3(250 x 106/L)且培养阴性为培养阴性的SBP。 腹水培养： 60%的患者临床表现提示SBP但腹水培养仍为阴性。 SBP腹水培养最常见的病原菌通常为大肠杆菌和革兰氏阳性 球菌（主要为链球菌和肠球菌）。 30%分离的革兰氏阴性菌对喹诺酮耐药。 30%对甲氧苄啶/磺胺甲恶唑耐药。 SBP对头孢类药物耐药的GNB 发生率均低。
似的转归。
3.消化道出血
①.药物止血：肝硬化门静脉高压导致食管及胃底静脉出血，应 设法降低门静脉压力，可静脉滴注垂体后叶素、八肽加压素 及生长抑素。
②.机械止血：主要为三腔二囊管压迫止血。如药物仍无止血效 果又不能立即进行内窥镜治疗者应立即采用此法。
③.内窥镜止血：急性出血的止血率达 95％，对于止血部位的 血管进行栓塞止血。
四、肝肾综合征治疗
一.一般治疗
肝硬化腹水形成患者水分控制原则是量出为入。 避免各种诱因诱发的上消化道出血、 正确使用利尿剂和避免过量利尿、避免多次大
量放腹水 补充碳水化合物(100 g／d)及多种氨基酸、保
持水电解质稳定可有效避免肝肾综合征的发生
1.腹水的治疗
腹水分级和治疗建议
肾血流量下降 肾小球滤过率下降
肝肾综合征
二、 肝肾综合征诊断
肝硬化肝肾综合征诊断标准(Fra bibliotek007年) 肝硬化腹水 血肌酐＞1.5mg/dl (133 µmol/L) 无休克 无低血容量，至少停用2 天利尿剂（如果使用利尿剂）并
且白蛋白1g/kg/天直到最大100g/天扩容后，肾功能无持 续性改善（血肌酐＜133 µmol/L） 目前或近期无肾毒性药物使用史 无肾实质疾病。蛋白尿＜500mg/天，无镜下血尿（每高倍 镜电视野＜50 个红细胞）和肾脏超声正常
小剂量多巴胺的临床应用进展
２
ｄｉｕｒｅｓｉｓ ｈｅａｒｔ
ｐｒｏｄｕｃｅｄ
ｂｙ
Ｄｏｐａｍｉｎｅ
ｉｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈ
ｃｏｎｇｅｓｔｉｖｅ
ｆａｉｌｕｒｅ．Ｎ Ｅｎｇｌ
Ｊ Ｍｅｄ，１９６３，２６８：１０６０—１０６４．
ａ１．Ｔｈｅ
ｕｓｅ ｏｆ
Ｄ’Ｏｒｉｏ Ｖ，ｅｌ Ａｌｌａｆ ｏｆ ｄｏｐａｍｉｎｅ ｉｎ
Ｄ．Ｊｕｃｈｍ６ｓ Ｊ，ｅｔ
ｒｅｖｉｅｗ．
２０世纪７０年代以后，ＤＡ在围术期主要有两 个作用：用ＬＤＤ支持和保护肾功能，而用更高的 剂量进行循环支持。尽管越来越多的证据都在质 疑ＤＡ的肾保护作用，但临床仍在大量使用的原 因是即使ＤＡ未必有效，但起码是相对安全的。 现在看来，短时间输注ＤＡ可能对内分泌和免疫 系统产生不良影响，对肾脏也是无益甚至是有害 的。既然有其他有效的药物可以增加心输出量和 提升血压，那么无论在成人或是儿童，都不应把 ＤＡ作为一线药物来使用，也许仍可以在难治性血 流动力学不稳定的情况下作为二线或三线药物来 使用。 预防和保护肾功能的药物研究取得了一定的 进展。如非诺多泮是选择性的Ｄ１受体激动剂，剂 量在０．０３－－一０．ｉ０弘ｇ・ｋｇ＿１・ｍｉｎ－１时可以扩张肾 血管，且其对全身影响很小［３ ０。。加压素虽能维持
Ｗ．
＆Ｓａｕｎｄｅｒｓ，２０００：２７７—３１８．
５ Ｌｕｍｌｅｒｔｇｕｌ Ｄ．Ｋｅｏｐｌｕｎｇ ａｎｄ
了慢性阻塞性肺疾病和哮喘，ＬＤＤ与心房颤动的 关系最为密切，控制了其他因素后，使用ＬＤＤ发 生心房颤动的危险度高达１．７４。
４．５其他
Ｍ，Ｓｉｔｐｒｉｊａ
ａｃｕｔｅ
Ｖ，ｅｔ
ａ１．Ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ
Ｈｏｏｇｅｎｂｅｒｇ等［６１在健康志愿者中研究
肝肾综合征hepatorenal syndrome HRS
小结
HRS是肝衰竭、失代偿期肝硬化和肝癌晚 期等重症肝病患者常见严重并发症之一， 进展极快，生存率低，而早期缺乏特异的 诊断指标，一旦等到临床确诊HRS，已失去 最好的治疗时机，如果患者出现尿量减少、 血肌酐和尿素氮轻度升高，应警惕HRS，及 早进行临床干预，以改善患者预后。
定义、分型
I型：起病急骤，表现为急进性肾功能衰竭，2周内血清肌 酐水平倍增并超过2倍，≥226 umol／L，或24 h肌酐清除 率下降到原来的50％并<20 mL／min，低血钠，动脉血压降 低，其病死率很高，平均生存时间为2周。这一类型的发生 常有诱因。
Ⅱ型：肾功能衰竭进展速度达不到I型标准者，其血清肌酐 升高至133～226 umoL／L，且较长时间保持稳定，通常发 生于肝功能储备较好者，其特点是出现利尿剂抗性腹水， 病死率也比肝肾综合征I型低，平均生存时间为6个月。
ACEI、ARB）
临床表现
肝功能失代偿或肝功能衰竭
低蛋白血症、凝血机制障碍、胆红素升高、门静脉高 压等。
肾功能受损
进行性少尿或无尿、腹胀加重及氮质血症，并有低钠 血症、代谢性酸中毒、严重时可发生高钾血症，心脏骤 停发生猝死。
血液循环动力异常
早期主要表现为心率增快，动脉血压降低，心输出量 增加，外周血管阻力下降。随着疾病进展，可出现肝硬 化门脉高压相关性心肌病，心输出量下降，动脉血压进 一步降低。
二次打击学说
肝功能异常
内毒素血症
消化道出血 利尿过度
门静脉高压
有效动脉内血容量降低、肾血管收缩
第一次打击
第二次打击
诱因
感染 （自发性腹膜炎） 全身炎症反应综合征(SIRS)（细菌感染、
多巴胺的临床正确使用方法
危重病例
多巴胺 kg×3 2～20ml/h
肾上腺素
kg×0.3 0.01～0.1 ml/h
多巴酚丁胺 kg×3 2～20 ml/h
异丙肾上腺素 kg×0.03 0.01～0.1 ml/h
硝普钠
kg×3 0.5～8 ml/h
去甲肾上腺素 kg×0.3
硝酸甘油 kg×0.3
谢谢观看
危重病例
▪ 静脉滴注，先按5 μg/（kg·min），再以5～10 μg/（kg·min）递增 至20～50 μg/（kg·min）。以达满意效应。或将20 mg 多巴胺加入 5% 葡萄糖注射液200～300 ml中静滴，开始按75～100 μg/min 滴 入，再根据血压情况，可加快或加大浓度，但最大剂量不超过 500 μg/min。
危重病例
▪ 计算方法就是用多少毫克多巴胺，稀释到50毫升的盐水中，泵入 的时候如果是3 ml/h，那么折算出来就是每分钟多少微克，常规 人的体重大概是60公斤，再除以体重就能算出来了。
▪ 举例说明：200 mg的多巴胺，配成50 ml的液体，3 ml/h泵入，那 么就是200μg/min，再除以体重，就能算出来了。其他的比如硝普 钠、多巴酚丁胺都可以这么用。其他抢救用药静脉泵入时也可用 此方法计算用药，用量小时可体重*0.3。
多巴胺的临 床正确使用 方法
副标题
前言
▪ 多巴胺的重要性不言而喻，多巴胺激动交感神经系统肾上腺受体 和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体效应，为典 型的剂量依赖性药物。传统认为小剂量多巴胺有增加肾血流量及 肾脏保护作用，临床使用也不算少见。那么，小剂量多巴胺究竟 有没有肾脏保护作用呢？
▪ 首先，先了解一下多巴胺的用法用量。
说明书及教材认同其肾脏保护作用
小剂量多巴胺佐治急性肾功能衰竭10例
小剂量多巴胺佐治急性肾功能衰竭10例
韦丽
【期刊名称】《中国校医》
【年(卷),期】2002(16)1
【总页数】1页(P45-45)
【关键词】多巴胺;治疗;急性肾功能衰竭
【作者】韦丽
【作者单位】中国人民解放军93682部队医院
【正文语种】中文
【中图分类】R692.505
【相关文献】
1.小剂量多巴胺治疗脑出血术后并发急性肾功能衰竭11例 [J], 王永忠;伍仕杰;张启亮
2.小剂量多巴胺联合呋塞米治疗甘露醇致急性肾功能衰竭23例 [J], 陈迎春;林亚洲;范铁牛;王开磊;周宏
3.小剂量多巴胺与硝酸甘油佐治慢性肺源性心脏病急性加重期22例 [J], 彭木和
4.小剂量多巴胺与硝酸甘油佐治慢性肺源性心脏病急性加重期44例临床观察 [J], 张红
5.多巴胺佐治新生儿急性肾功能衰竭20例 [J], 张雷家;高嵩玲
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小剂量多巴胺治疗肝肾综合征
王 琳，张金格，李 蕾
（河北省新乐市医院，河北新乐050700）
［关键词］ 肿肾综合征；小剂量；多巴胺
［中图分类号］ R692；R575 ［文献标识码］ B ［文章编号］ 1008-8849（2011）14-1770-01
肝肾综合征（HRS）是发生在严重肝功能障碍和门脉高压基础上的肾前性肾功能衰竭。
临床表现为少尿、氮质血症、酸中毒和电解质紊乱甚至尿毒症，而肾小管功能一般正常［1］。
HRS临床上尚缺乏确切有效的治疗方案，病死率高。
我院2003年3月—2009年11月在内科综合治疗基础上应用小剂量多巴胺（2~4μg/（kg·min））治疗HRS患者32例，取得了一定的临床疗效，且价格低廉，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 选取上述时期我院收住的HRS患者32例，男18例，女14例；年龄28~69（5
2.1±
3.3）岁；病史5a以上。
肝功能Child⁃pugh评分（10.6±2.2）分。
除外肝性脑病及肝肺综合征。
1.2 治疗方法 患者均给予保肝及利尿治疗，在此基础上加用多巴胺2~4μg/（kg·min）静脉滴注，治疗9~14d。
1.3 观察指标 患者入院后第2天清晨抽血查肝肾功能。
1周后复查1次。
入院后监测24h尿量。
并观察临床不良反应。
1.4 疗效判断标准 显效：24h尿量<1500mL，腹胀症状明显减轻，肾功能恢复正常；有效：尿量增加，达800~1500mL，腹胀减轻，肾功能好转；无效：尿量<800mL，肾功无明显改善。
1.5 统计数处理 所有计量资料使用均数±标准差（珋x±s）表示，采用SPSS13.0统计学软件进行数据处理。
治疗前后的比较采用配对t检验。
P<0.05为有显著性差异。
2 结 果
2.1 临床综合疗效 本组经治疗后显效8例（25%），有效14例（44%），无效10例（31%），其中死亡6例，4例转到上级医院治疗。
总有效率69%。
2.2 治疗后患者肾功能及尿量变化情况 见表1。
2.3 不良反应 本组治疗期间有4例出现心悸、胸闷，2例出现恶心呕吐。
均可耐受，并完成治疗。
未发现严重不良事件。
3 讨 论
HRS是终末期肝病患者的严重并发症，其发生机制非常
表1 治疗后肾功能及尿量变化情况（珋x±s，n=32）时间血肌酐/（μmol/L）尿素氮/（μmol/L）尿量/mL
治疗前149.2±24.512.1±9.2675.0±48.2
治疗后123.2±32.7①6.8±4.1①1174.2±235.9① 注：①与治疗前比较，P<0.05。
复杂，目前尚未完全明确。
一般认为，肝功能障碍及门静脉高压可导致内脏小动脉扩张，使有效动脉内血容量不足，动脉压下降，通过神经、体液因素调节，产生一些血管活性物质，导致肾脏血管强烈收缩及肾小球滤过率下降，使尿素氮及肌酐升高、钠水潴留［2］。
由于缺乏确切的治疗方案，本病死亡率较高。
笔者在传统治疗基础上应用小剂量多巴胺静脉泵入治疗本病，取得了较满意的效果，提高了患者生存率，延长了患者生存时间，为患者顺利过渡到肝移植提供可能。
多巴胺为选择性肾血管扩张药物，小剂量多巴胺泵入可直接兴奋肾小球多巴胺受体，引起肾动脉扩张，肾血流量轻度增加，尿量增多，但肾小球滤过率无明显增加［3］。
小剂量多巴胺泵入时应监测患者的血压及脉搏，观察尿量的变化，防止患者的血压、脉搏波动过大，并根据情况调整多巴胺的剂量。
治疗过程中避免使用肾毒性药物，以免加重肾脏损害［4］。
多巴胺与其他内脏血管药物如奥曲肽及米多君等相比，具有费用低、性价比较高的特点，特别适合基层医疗机构使用。
［参考文献］
［1］ 陈国伟.高级临床内科学［M］.长沙：中南大学出版社，2002：991［2］ 张彤，梅长林.肝硬化患者的急性肾损害［J］.肝脏，2009，14（3）：234-237
［3］ 刘苏，何维新，谢伟术，等.肝肾综合征治疗现状［J］.中华肝病病杂志，2003，11（10）：638-640
［4］ 阎明，孟繁立.肝硬化肝肾综合征的治疗［J］.中华肝脏病杂志，2005，13（6）：458
［收稿日期］
櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵櫵
2010-10-20
［参考文献］
［1］ 何玉华，管毓坚，朱发仙，等.人工流产术后即时放置吉妮IUD 120例临床观察［J］.中国计划生育学杂志，2001，9（3）：159［2］ 徐美娣.安舒环宫内节育器的临床效果观察［J］.现代中西医结合杂志，2010，19（8）：955-956
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华妇产科杂志，2010，45（6）：434-437
［4］ 周桂芳，张海艳，韩玉平.活性γ型宫内节育器Ⅱ12个月临床效果观察［J］.中国计划生育学杂志，2009（7）：431-432
［5］ 周行，徐琳，马永红.人工流产术后即时放置活性γ型IUD、TCu 380A宫内节育器的临床分析［J］.中国妇幼保健杂志，2010，
24（28）：3998-3999
［收稿日期］ 2010-12-25
·
0771
·现代中西医结合杂志Modern Journal of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine2011May，20（14）万方数据。