第5节 尿生成的调节

(三) 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 肾素—血管紧张素— renin-angiotensin-aldosterone) (renin-angiotensin-aldosterone)
1.肾素： .肾素 来源及作用：近球细胞→renin →水解 ⑴来源及作用：近球细胞 水解 angiotensinogen 生成 ang I →肺部转 肺部转 换酶→ 换酶 ang I I→aldosterone 分泌的调解： ⑵分泌的调解：BP↓，循环血量 使： ，循环血量↓使 入球小A牵张刺激 牵张刺激↓ ①入球小 牵张刺激 到达致密斑[Na+] ↓ 近球细胞 近球细胞→renin ②到达致密斑 ③肾交感神经兴奋
二、神经和体液调节
(一)肾交感神经的作用 ①激活肾血管α受体→入、出球小 激活肾血管α受体→ 动脉收缩→血浆流量↓ 滤过率↓ 动脉收缩→血浆流量↓ →滤过率↓ 激活β受体→ ②激活β受体→球旁细胞分泌肾素 →angⅡ、醛固酮↑ →促进NaCl和水 angⅡ 醛固酮↑ 促进NaCl和水 重吸收↑ 的分泌。 重吸收↑和K+的分泌。 ③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、 直接刺激近端小管和髓袢增加Na Cl-和水重吸收。 和水重吸收。
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ADH分泌的调节： ADH分泌的调节： 分泌的调节
1. 血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压↑ ①血浆晶体渗透压↑→ 兴奋下丘脑 渗透压感受器→ ADH分泌 渗透压感受器→ ADH分泌↑ 分泌↑ ②大量饮清水→ADH↓ →水利尿 大量饮清水→ (water diuresis) diuresis)
一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心) 一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心) 后的排尿率(箭头示饮水时间) 后的排尿率(箭头示饮水时间)
(四)心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide，ANP) ， ) 分泌部位:由心房肌细胞合成和释放的肽 分泌部位 由心房肌细胞合成和释放的肽 类激素。 类激素。 作用:使血管舒张 促进肾脏排钠和水。 使血管舒张、 作用 使血管舒张、促进肾脏排钠和水。 对肾小球滤过率的影响：通过cGMP ①对肾小球滤过率的影响：通过 使血管平滑肌胞质[Ca2+]↓,使入球小 使血管平滑肌胞质 使 A舒张，滤过率 。 舒张， 舒张 滤过率↑。 通过cGMP使集合管管周膜 +通道 ②通过 使集合管管周膜Na 关闭，抑制NaCl重吸收。 重吸收。 关闭，抑制 重吸收 抑制肾素、醛固酮、 的分泌; ③抑制肾素、醛固酮、ADH的分泌 的分泌
(二)抗利尿激素
antidiuretic hormone， ADH ， 来源： 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分 神经垂体贮存、 泌，神经垂体贮存、释放 作用： 作用：①提高远曲小管和集合管对水的 通透性； 通透性；②增加髓质组织间液的 溶质浓度 机制： 机制：ADH →V2 →GS →AC →cAMP PKA →使AQP-2镶嵌在管腔膜上 AQP形成水通道， 形成水通道，增加水的重吸收
泵活性,加速胞内 ③增强基底侧膜Na+泵活性 加速胞内 增强基底侧膜 Na+ 泵出和 +泵入细胞过程，扩大 泵出和K 泵入细胞过程， 细胞内、 浓度差，有利于K 细胞内、外K+浓度差，有利于 + 的分泌。 的分泌。 分泌的调节: ⑷分泌的调节 ①renin-angiotensin-aldosterone 血中[K 和 醛固酮↑ ② 血中 +]↑和[Na+]↓→醛固酮 醛固酮
(二) 球－管平衡 glomerulotubular balance 1. 近端小管对 +定比重吸收 近端小管对Na 定比重吸收: constant fraction reabsorption 近端小管对溶质(特别是Na 近端小管对溶质(特别是 +)和水的 重吸收随肾小球滤过率变化而改变， 重吸收随肾小球滤过率变化而改变，当 肾小球滤过率↑ 近端小管对 肾小球滤过率↑，近端小管对Na+和水的 重吸收↑ 反之，亦然。 重吸收↑；反之，亦然。始终保持占肾小 球滤过率的65%~70%。 球滤过率的 。 2.机制 肾小球滤过率 机制:肾小球滤过率 管旁毛细血 机制 肾小球滤过率↑→管旁毛细血 组织间液→毛细 管Bp↓，胶渗压 ，胶渗压↑→组织间液 毛细 组织间液 间隙静水压↓→肾小管重吸收 肾小管重吸收↑ 血管→间隙静水压 肾小管重吸收 血管 间隙静水压
2.angiotensin II对尿生成的调节: 对尿生成的调节: 对尿生成的调节 刺激近端小管对NaCl的重吸收； 的重吸收； ①刺激近端小管对 的重吸收 改变肾小球滤过率； ②改变肾小球滤过率； ③刺激肾上腺皮质球状带分泌醛 固酮； 固酮； 刺激神经垂体释放ADH； ④刺激神经垂体释放 ；
3.醛固酮(aldosterone) 醛固酮( 醛固酮 ) 来源： ⑴来源：肾上腺皮质球状带 作用：促进远曲小管， ⑵作用：促进远曲小管，集合管主细 、 胞排K 、 胞排 +、保Na+、 保水 机制：基因调控—醛固酮诱导蛋白 ⑶机制：基因调控 醛固酮诱导蛋白 生成管腔膜Na 通道，增加Na ①生成管腔膜 +通道，增加 +数 目,有利于小管液中 Na+向胞内扩 有利于小管液中 散； 增加ATP，为基底侧膜 +泵提供 ②增加 ，为基底侧膜Na 能量； 能量；
2. 循环血量的改变 血量过多→ ①血量过多 心肺感受器(+)→迷走神 迷走神 ) 经(+)→下丘脑(-)→ ADH↓→尿多 ) 下丘脑 ) 尿多 正常→压力感受器 ) ②Bp<正常 压力感受器(+)→ADH→尿 正常 尿 多 3. 其他因素 恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、 ①恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、血 管紧张素II→ ADH↑→ 尿少 ↓ 管紧张素 尼古丁、吗啡→ ②尼古丁、吗啡 ADH↑ 下丘脑病变→垂体 ③下丘脑病变 垂体 →ADH↓(尿崩症) (尿崩症)
第五节 尿生成的调节
包括：1. 对肾小球滤过的调节 包括： (前面已讨论) 前面已讨论) 2. 肾小管重吸收和分泌的调节
一、肾内自身调节
(一)小管液中溶质的浓度 溶质浓度高→渗透压高 渗透压高→肾小管 溶质浓度高 渗透压高 肾小管 对水和Na 重吸收少→尿多 尿多。 对水和 +重吸收少 尿多。 用可被肾小球滤过而不被肾小管 重吸收的物质增加肾小管溶质浓度， 重吸收的物质增加肾小管溶质浓度， 达到利尿和消除水肿的目的， 达到利尿和消除水肿的目的，称为 渗透性利尿(osmotic diuresis)。 渗透性利尿 。 甘露醇利尿。 例：甘露醇利尿。