第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术2.
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呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件
以致在静息状态下亦不能维持足够得气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起
一系列病理生理改变与相应临床表现得综合征。其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血
气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化
碳分压(PaCO2) >50mmHg,并排除心内解剖分流与原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。
合直接流人肺静脉,导致呼吸衰竭。
(四)胸廓与胸膜病变:胸部外伤造成连枷胸、严重得自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量
胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等,均可影响胸廓活动与肺脏
扩张,造成通气减少及吸人气体分布不均,导致呼吸衰竭。
(五)神经肌肉疾病:脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒,可直接或间接抑制
呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、
有机磷中毒、破伤风以及严重得钾代谢紊乱,均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹,
导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
三、分类:在临床实践中,通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理得改变进行分类。
(一)按照动脉血气分析分类
教学 难点
呼衰得概念、分类、影像学表现、诊断与治疗原则。
教学 重点
呼衰得概念、分类、影像学表现、诊断与治疗原则。
教学方法 课堂教学。
手段
思考题或 作业
1. 呼衰得概念、分类、诊断与治疗原则？ 2. 呼吸支持技术有哪些组成？ 3. 呼吸机使用模式？
复习参考 资料
课后教学 小结
人民卫生出版社第八版<<内科学>>
按照动脉血气:Ⅰ型呼吸衰竭;2.Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭与呼吸支持本科大PPT课件
阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
肺 泡 O2，CC2
02 分 压
CO2
肺泡通气量（L/min）
(1)呼吸肌活动障碍
1、限制性通气不足
Restrictive hypoventilation
(2)胸廓和肺顺应性降低
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
2.阻塞性通气不足
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)
中央性气道阻塞 胸外阻塞
中央性气道阻塞 胸内阻塞
外周性气道阻塞 （COPD）
肺气肿
肺通气不足
❖静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡 通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降， PACO2分压上升。
外呼吸与呼吸衰竭
一、低氧血症和高碳酸血症的 发生机制
1、肺通气不足 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反.主要因
肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸 中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡 的扩张。
肺通气障碍的原因与类型：
限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸
呼吸衰竭分类 -- 按病理生理分类
泵衰竭：通气性呼吸衰竭
呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量
下降，常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）
肺衰竭：换气性呼吸衰竭
枢
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸
肺 泡 O2，CC2
02 分 压
CO2
肺泡通气量（L/min）
(1)呼吸肌活动障碍
1、限制性通气不足
Restrictive hypoventilation
(2)胸廓和肺顺应性降低
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
2.阻塞性通气不足
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)
中央性气道阻塞 胸外阻塞
中央性气道阻塞 胸内阻塞
外周性气道阻塞 （COPD）
肺气肿
肺通气不足
❖静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡 通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降， PACO2分压上升。
外呼吸与呼吸衰竭
一、低氧血症和高碳酸血症的 发生机制
1、肺通气不足 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反.主要因
肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸 中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡 的扩张。
肺通气障碍的原因与类型：
限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸
呼吸衰竭分类 -- 按病理生理分类
泵衰竭：通气性呼吸衰竭
呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量
下降，常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）
肺衰竭：换气性呼吸衰竭
枢
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸
第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术
. .
肺通气功能障碍
外呼吸功能障碍
肺换气功能障碍
弥散功能障碍 解剖分流增加 通气血流比例失调
发病机制（难点）
（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，
PaCO2=0.863×VCO2/VA VCO2▬ 是常数
.
PaCO2 PaO2
肺泡通气量 (L/min)
. （四）胸廓病变
气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 → PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢 抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
.
（六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍
，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
发病机制和病理生理（难点）
2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机 体代偿；有生活活动能力。 另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气 胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高 ，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点 。
(三）按发病机制分类
1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭） 神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼
吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼
弹性阻 力增加
运动神经受损
慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异
物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑
.
(二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
→ 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓
呼吸衰竭和呼吸支持技术PPT课件
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25
弥散障碍时血气改变
CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)
弥散障碍引起哪型呼衰 ?
PaO2降低，PaCO2不增高
Ⅰ型呼吸衰竭
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26
三、通气／血流比例失调
正常时，VA/Q=0.8
若VA/Q ↓＜0.8：部分肺泡通气(VA)不足， 形成 动-静脉样分流（功能性分流）
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31
五、氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量
氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压 不能提高 ，反而下降
氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严 重低氧血症
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32
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
）
）
kPa kPa
胸廓活动和肺脏扩张受限 通气↓、气体分布不均
PaO2↓或伴PaCO2↑
呼吸衰竭
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11
神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静剂 脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性肌炎、肌无力
抑制呼吸中枢 呼吸肌动力下降
通气↓ PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭
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12
分类
1、按动脉血气改变： Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭） Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）
肺精泡选20通21最气新课(件L/min)
23
二、弥散障碍
弥散障碍： 是指O2、CO2等气
体通过肺泡膜进行交 换的物理弥散过程发 生障碍
内科学呼吸衰竭 ppt课件-精品文档
加重
抑制性神经递质( 氨基丁酸)生成 - 神经
功能紊乱
对心脏、循环的影响
缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻 力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最 终导致肺源性心脏病。
二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增 加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表 毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的 血管收缩。
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 见于肺动静脉瘘 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
5.耗氧量增加
发热 寒战 呼吸困难 抽搐
低氧血症、高碳酸血症 对机体的影响
对中枢神经的影响
严重缺氧和二氧化碳潴留会发生血管通 透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内 压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而 加重脑组织缺氧，形成恶性循环。
病例导入
初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考： 1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？ 2.它们之间有关系吗？ 3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？ 4.呼吸衰竭分几型？
呼吸衰竭
定义：各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
2、弥散障碍，常产生I型呼衰，严重时也可产生Ⅱ 型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血 液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— 肺泡萎陷，水肿，实变（功能性） V/Q↑—— 肺血管病变、肺栓塞 无效腔效应
抑制性神经递质( 氨基丁酸)生成 - 神经
功能紊乱
对心脏、循环的影响
缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻 力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最 终导致肺源性心脏病。
二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增 加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表 毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的 血管收缩。
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 见于肺动静脉瘘 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
5.耗氧量增加
发热 寒战 呼吸困难 抽搐
低氧血症、高碳酸血症 对机体的影响
对中枢神经的影响
严重缺氧和二氧化碳潴留会发生血管通 透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内 压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而 加重脑组织缺氧，形成恶性循环。
病例导入
初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考： 1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？ 2.它们之间有关系吗？ 3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？ 4.呼吸衰竭分几型？
呼吸衰竭
定义：各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
2、弥散障碍，常产生I型呼衰，严重时也可产生Ⅱ 型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血 液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— 肺泡萎陷，水肿，实变（功能性） V/Q↑—— 肺血管病变、肺栓塞 无效腔效应
内科学呼吸系统课件：呼吸衰竭与呼吸支持技术
（四）循环系统表现
早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺
心率快、心输出量
血压 脉洪大
皮肤、内脏血管收缩
晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病
右心衰
（五）消化道出血
缺O2 CO2
水肿、糜烂 胃游离酸
皮质激素、茶 碱类药物刺激
应激溃疡出血
（六）酸碱失衡及电解质紊乱
1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、 表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高
胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛 胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形
神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症
*慢性呼吸衰竭临床表现
（一）呼吸困难
呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,
主观点头或抬肩呼吸、呼气延长
呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、
严重者变浅、慢,出现潮式呼吸,间停或抽 泣样呼吸.
（二）发绀
限制性肺病
气道阻塞 阻力
肺泡通气量
肺不张、舒缩受限 肺顺应性
通气量
2.通气/血流（V/Q)比例失调
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
气体 肺 泡
肺泡毛细血管
正常肺泡通气 4升/min
心排血量 5升/min
V/Q=0.8(4/5)
保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率
急性呼衰临床表现
一、呼吸困难 为最早出现的症状 二、发绀 是缺氧的典型表现，属中 央性发绀，程度与还原血红蛋白含 量有关 三、精神神经症状 可出现精神错乱 、躁狂，昏迷、抽搐等症状。 四、血液循环系统 五、消化道和泌尿系统症状
【急性呼衰诊断】
急性呼衰的血气诊断标准 急性呼衰诊断要明确以下三个问题
呼吸衰竭于呼吸支持技术
呼吸衰竭于呼吸支持技术急性呼吸衰竭原因：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸、极具加重的胸腔积液，导致肺通气或换气障碍；急性颅内感染、路脑外伤、脑血管病变、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤。
临床表现：1. 呼吸困难最早出现的症状，可表现为频率、节律、幅度的改变，较早表现为呼吸频率加快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸机活动加强，如三凹征。
2. 发绀氧饱和度＜90%，可在口唇、指甲等处出现发绀。
末梢循环障碍而出现的称为外周性发绀；PaO2引起的称为中央性发绀。
3. 精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐，如合并急性CO2潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停。
4. 循环系统表现多数患者有心动过速，严。
重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
治疗：总体原则：加强呼吸支持，保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱因的治疗。
1. 保持呼吸道通畅可采用头后仰，简便人工气道、气管插管、气管切开等方式。
2. 氧疗1.吸氧浓度：在保证PaO2迅速提高到60mmHg或氧饱和度90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度2. 吸氧装置：鼻导管或鼻塞，氧流量不能大于7L/min，吸入氧浓度=21+4*氧流量；面罩3. 增加通气量、改善CO2潴留慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随二氧化碳分压升高可表现为先兴奋后抑制现象。
肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷，还使得外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而导致脉搏洪大，多数患者心率增快，脑血管扩张产生搏动性头痛。
治疗主要方式为氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调。
呼吸衰竭和呼吸支持技术课件
3
第3页，共99页。
中
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
枢
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸
肺通气
肺
外呼吸
肺换气
气体在血液中的运 输
呼吸衰竭
组
组织换气
内呼吸
织
组织的氧利用
4
第4页，共99页。
肺通气 肺换气
5
第5页，共99页。
病因
气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 心脏病变
胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
呼吸困难
最早出现的症状
表现为节律、频率、深度的改变
轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
混合性呼吸困难
呼吸困难 ≠ 呼吸衰竭
48
第48页，共99页。
发绀
缺氧的典型症状
动脉血还原血红蛋白增加，血样饱和度低于90% 中央性发绀 ：由动脉血氧饱和度降低所致
VA/Q失调主要致缺O2，无CO2 潴留；严重的VA/Q失调亦可
导致CO2潴留
30
第30页，共99页。
四、肺内动-静脉解剖分流
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致
PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例
病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，
若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限
35 第35页，共99页。
一、 中枢神经系统变化
缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）
急性断O2 ： 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害
逐渐缺氧： 轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
第3页，共99页。
中
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
枢
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸
肺通气
肺
外呼吸
肺换气
气体在血液中的运 输
呼吸衰竭
组
组织换气
内呼吸
织
组织的氧利用
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第4页，共99页。
肺通气 肺换气
5
第5页，共99页。
病因
气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 心脏病变
胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
呼吸困难
最早出现的症状
表现为节律、频率、深度的改变
轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
混合性呼吸困难
呼吸困难 ≠ 呼吸衰竭
48
第48页，共99页。
发绀
缺氧的典型症状
动脉血还原血红蛋白增加，血样饱和度低于90% 中央性发绀 ：由动脉血氧饱和度降低所致
VA/Q失调主要致缺O2，无CO2 潴留；严重的VA/Q失调亦可
导致CO2潴留
30
第30页，共99页。
四、肺内动-静脉解剖分流
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致
PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例
病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，
若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限
35 第35页，共99页。
一、 中枢神经系统变化
缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）
急性断O2 ： 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害
逐渐缺氧： 轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
第十五章 ECMO
第十五章ECMO要点：●ECMO可以用来治疗严重的呼吸衰竭病人，特别是那些对于常规治疗无效的病人。
一个胎龄大于34周的新生儿或者一个儿童，一个成人有可逆的呼吸衰竭治疗小于七天都可以使用ECMO治疗。
●ECMO可以用来治疗心力衰竭病人，特别是可能在一个星期内恢复的病人，虽然对于左心衰竭的病人可能使用左心转流的方法可能会更好。
●ECMO的机械通气方式可以减少空气和氧气的毒性损伤，因而可以使肺部的病理变化慢慢恢复。
●ECMO的管理需要对氧气的转运消耗，二氧化碳的排除和肺部病理生理改变有深刻的认识。
●ECMO的并发症比较常见，无论是机械相关还是与病人原发疾病相关的并发症，我们都能成功管理。
●由于全身抗凝系统的变化和消耗，出血成为我们遇到的最常见也最复杂的并发症。
一、前言在过去的二十年里，体外生命支持有两个重要的事件发生：现代医学的发展，不论是新生儿，儿童还是成人，肺部损伤都可以通过机械支持几天到一个星期；那些可逆的呼吸衰竭的病人可以被鉴别出来。
一个胎龄大于34周的新生儿有严重的呼吸衰竭但对于常规的治疗无效，或者一个儿童，一个成人有可逆的呼吸衰竭治疗小于七天，都可以使用ECMO。
然而，有许多情况是ECMO的禁忌症，例如病人有严重的广泛性肺纤维化，其他不可以治愈的疾病，坏死性肺炎，或者已经使用高压高浓度氧气治疗>1周的病人。
ECMO可以治疗心力衰竭的病人适用于所有的年龄，但是这些病人必须有在一周内从心力衰竭中恢复过来的潜在能力。
对于严重的左室衰竭的病人可能使用左心辅助设备或人工心脏等待心脏移植效果会更好一些。
ECMO只能为右心室衰竭或双心室衰竭的病人提供帮助，在5到7天内等待心脏恢复或是进行心脏移植。
ECMO其实也是体外循环的一种，是常规体外循环的一种延伸。
ECMO使用的是一种改良的人工心肺机，通常包括一个静脉回流储血袋，一个可以调控的离心泵，可以自由交换氧气和二氧化碳的膜肺，可以维持人体正常体温的逆向热交换器(图15.1图15.2)。
急慢性呼吸衰竭与呼吸支持技术-精品医学课件
临床表现
临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难 和多器官功能障碍。 1.呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状，表现在呼吸频率、节律和
幅度的改变，呼吸加快，呼吸困难，可出现“三凹征” ，中 枢性疾病或神经抑制药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律 改变，如陈-施呼吸、比奥呼吸等。
2 发绀 是缺氧的典型表现 SaO2<90%时，在口唇、
3 对呼吸系统的影响 受低氧，二氧化碳升高，原发病三重影响，低氧较二氧
化碳潴留对呼吸的影响小。 氧分压＜60mmHg时作用于颈动脉体和主动脉体 的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。
氧分压＜30mmHg时，直接抑制呼吸中枢。 二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，使呼
吸加深加快。长时间二氧化碳升高可造成中枢化学感受 器对二氧化碳的刺激发生适应。当二氧化碳分压＞ 80mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。
降、心律失常、心搏停止
5 消化和泌尿系统表现 转氨酶升高、尿素氮升高，
蛋白尿，应激性溃疡致消化道出血。
诊断
主要依靠血气分析。 1 动脉血气分析 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标 准大气压、静息状态、呼吸空气的条件下，氧分压＜ 60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压＞50mmHg。 PH可反映机体的代偿情况，分为代偿性和失代偿性呼吸 性酸中毒。血气分析受年龄，海拔高度及氧疗等因素影响 2 肺功能 有助于判断原发疾病的种类和严重程度。明 确通气功能障碍的种类及严重程度。 3 胸部影象学检查：X线，CT，放射性核素肺通气灌注 扫描，肺血管造影及超声检查。 4 纤维支气管镜：明确气道疾病及获取病理标本。
呼吸衰竭与呼吸支持技术
呼吸衰竭定义
是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够 的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床
呼吸衰竭与呼吸支持技术护理课件
诊断
根据临床表现、血气分析结果等进行 诊断。
02
呼吸支持技术
无创通气支持
01
02
03
无创正压通气
通过面罩等无创方式给予 患者呼吸支持，减少呼吸 肌做功，改善通气和氧合 。
无创通气模式
包括持续气道正压、双水 平气道正压等模式，根据 患者病情选择合适的模式 。
无创通气参数调节
根据患者血气分析结果和 通气需求，调整呼吸机参 数，如压力、流量、吸氧 浓度等。
血气分析监测
血气分析是评估呼吸衰竭的重要手段 ，通过检测动脉血氧分压（PaO2） 、二氧化碳分压（PaCO2）等指标 ，了解患者呼吸功能和酸碱平衡状态 。
定期进行血气分析监测，有助于及时 发现并处理呼吸衰竭，避免病情恶化 。
呼吸功能评估
01
通过肺功能测试、胸片、CT等检 查手段，评估患者呼吸道的通畅 程度、肺通气和换气功能。
02
根据评估结果，制定个性化的呼 吸支持治疗方案，包括机械通气 、氧疗等措施，以改善患者呼吸 功能。
05
呼吸衰竭患者的康复与出院指导
康复训练指导
呼吸功能训练
指导患者进行呼吸功能训练，如 腹式呼吸、缩唇呼吸等，以改善
呼吸功能。
运动康复训练
根据患者的具体情况，指导患者 进行适当的运动康复训练，如散 步、太极拳等，以增强身体机能
等指标。
注意观察氧疗过程中患者的反 应，如出现不适症状应及时处
理。
告知患者及家属氧疗的重要性 和注意事项，提高患者的依从
性。
心理护理
与患者及家属进行有效的沟通，了解患者的心理状况和 需求。
根据患者的心理状况，采取适当的心理护理措施，如放 松训练、音乐疗法等。
给予患者关心、支持和鼓励，增强患者的信心和勇气。
根据临床表现、血气分析结果等进行 诊断。
02
呼吸支持技术
无创通气支持
01
02
03
无创正压通气
通过面罩等无创方式给予 患者呼吸支持，减少呼吸 肌做功，改善通气和氧合 。
无创通气模式
包括持续气道正压、双水 平气道正压等模式，根据 患者病情选择合适的模式 。
无创通气参数调节
根据患者血气分析结果和 通气需求，调整呼吸机参 数，如压力、流量、吸氧 浓度等。
血气分析监测
血气分析是评估呼吸衰竭的重要手段 ，通过检测动脉血氧分压（PaO2） 、二氧化碳分压（PaCO2）等指标 ，了解患者呼吸功能和酸碱平衡状态 。
定期进行血气分析监测，有助于及时 发现并处理呼吸衰竭，避免病情恶化 。
呼吸功能评估
01
通过肺功能测试、胸片、CT等检 查手段，评估患者呼吸道的通畅 程度、肺通气和换气功能。
02
根据评估结果，制定个性化的呼 吸支持治疗方案，包括机械通气 、氧疗等措施，以改善患者呼吸 功能。
05
呼吸衰竭患者的康复与出院指导
康复训练指导
呼吸功能训练
指导患者进行呼吸功能训练，如 腹式呼吸、缩唇呼吸等，以改善
呼吸功能。
运动康复训练
根据患者的具体情况，指导患者 进行适当的运动康复训练，如散 步、太极拳等，以增强身体机能
等指标。
注意观察氧疗过程中患者的反 应，如出现不适症状应及时处
理。
告知患者及家属氧疗的重要性 和注意事项，提高患者的依从
性。
心理护理
与患者及家属进行有效的沟通，了解患者的心理状况和 需求。
根据患者的心理状况，采取适当的心理护理措施，如放 松训练、音乐疗法等。
给予患者关心、支持和鼓励，增强患者的信心和勇气。
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条件：海平面、正常大气压、静息状态 、呼吸空气（FiO2 0.21）
排除：心内解剖分流，原发于心排血量 下降导致的血气分析异常
5
（一）按动脉血气分类（重点）
1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg， PaCO2正常或降低。 肺换气功能障碍、感染疾病等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg 。肺泡通气不足，见于COPD。
呼吸衰竭 与呼吸支持技术
respiratory failure
1
2
讲授目的和要求
【掌握】1. 呼吸衰竭的血气分析诊断条件。 2. 呼吸衰竭的动脉血气分类 3. 呼吸衰竭的治疗（氧疗)
【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类、 病理生理及发病机制。人工气道建立管理、机械通气
适应证、禁忌证、并发症
物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑
12
. (二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
→ 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓
13
. （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 →
【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类
3
定义及分类
定 义Definition 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能
严重障碍，以致于不能进行有效的气体交 换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血 症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱 的临床综合征
4
诊断标准
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准
PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞ 50mmHg
常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透 性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、 气体分压差等
CO2弥散速度为O2的21倍
25
气体的弥散量取决于
➢ 肺泡膜两侧的气体分 压差
➢ 肺泡的面积与厚度 ➢ 气体的弥散常数 ➢ 血液与肺泡接触的时
间
26
.
0
0
10
20 20 25 20
30
10
呼
20 15 20
气 性
20
呼
20 35 20
20 25 20
吸 困
难
正常人
肺气肿
23
1、通气功能障碍
限制.性通气障碍 肺泡的扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
24
2、弥散障碍
.
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
k
k
P
P
a
肺泡通气量
a
）
L/min
）
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 30
（二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响
缺氧 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min 不可逆损害
31
.
慢性缺氧
PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视 力轻度减退；
9
•. 肺
通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
10
•.
脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损来自.气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻 力增加
运动神经受损
11
慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异
6
（二）按发病缓急分类
1.急性呼吸衰竭 ：突发；严重肺疾病、创伤 、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿； 危及生命。
2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机 体代偿；有生活活动能力。 另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气 胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高 ，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点 。
PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵 妄；
PaO2＜30mmHg：神智丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟神经不可逆损伤。
PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢
抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
14
. （六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍
，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
15
发病机制和病理生理（难点）
. .
肺通气功能障碍
外呼吸功能障碍
肺换气功能障碍
弥散功能障碍 解剖分流增加 通气血流比例失调
16
发病机制（难点）
（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，
PaCO2=0.863×VCO2/VA VCO2▬ 是常数
17
.
PaCO2 PaO2
肺泡通气量 (L/min)
PaCO2 PaO2
肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑
Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍
20
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
吸
胸
气
外
性
呼
吸 困 难
吸气
呼气
21
阻塞部位对呼吸的影响
.
中央气道阻塞
胸 内
吸气
呼气
呼 气 性 呼 吸 困 难
22
阻塞部位对呼吸的影响
用力呼气时等压点移向小气道
3、通气血流（V/Q）比例失调 常产生I型呼衰
27
4、肺内动静脉解剖分流
常产生I型呼衰
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
肺内动静脉瘘
肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张 和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生 呼衰
28
5、氧耗量增加
发热
机
体
寒颤
耗
抽搐
氧
呼吸困难
量
缺氧 加重
29
7
(三）按发病机制分类
1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭） 神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼
吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼
吸衰竭
8
病因（重点）
1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓与胸膜病变 5、神经肌肉疾病 6、心脏疾病
18
1、通气功能障碍
阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径 （1）管壁痉挛、肿胀、纤维化 （2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 （3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减
弱
19
根据解剖部位可分为
①中央性气道阻塞： 胸外阻塞--声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞(内径＜2mm ）：呼气性呼吸困难
排除：心内解剖分流，原发于心排血量 下降导致的血气分析异常
5
（一）按动脉血气分类（重点）
1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg， PaCO2正常或降低。 肺换气功能障碍、感染疾病等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg 。肺泡通气不足，见于COPD。
呼吸衰竭 与呼吸支持技术
respiratory failure
1
2
讲授目的和要求
【掌握】1. 呼吸衰竭的血气分析诊断条件。 2. 呼吸衰竭的动脉血气分类 3. 呼吸衰竭的治疗（氧疗)
【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类、 病理生理及发病机制。人工气道建立管理、机械通气
适应证、禁忌证、并发症
物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑
12
. (二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
→ 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓
13
. （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 →
【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类
3
定义及分类
定 义Definition 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能
严重障碍，以致于不能进行有效的气体交 换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血 症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱 的临床综合征
4
诊断标准
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准
PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞ 50mmHg
常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透 性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、 气体分压差等
CO2弥散速度为O2的21倍
25
气体的弥散量取决于
➢ 肺泡膜两侧的气体分 压差
➢ 肺泡的面积与厚度 ➢ 气体的弥散常数 ➢ 血液与肺泡接触的时
间
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.
0
0
10
20 20 25 20
30
10
呼
20 15 20
气 性
20
呼
20 35 20
20 25 20
吸 困
难
正常人
肺气肿
23
1、通气功能障碍
限制.性通气障碍 肺泡的扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
24
2、弥散障碍
.
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
k
k
P
P
a
肺泡通气量
a
）
L/min
）
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 30
（二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响
缺氧 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min 不可逆损害
31
.
慢性缺氧
PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视 力轻度减退；
9
•. 肺
通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
10
•.
脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损来自.气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻 力增加
运动神经受损
11
慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异
6
（二）按发病缓急分类
1.急性呼吸衰竭 ：突发；严重肺疾病、创伤 、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿； 危及生命。
2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机 体代偿；有生活活动能力。 另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气 胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高 ，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点 。
PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵 妄；
PaO2＜30mmHg：神智丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟神经不可逆损伤。
PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢
抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
14
. （六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍
，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
15
发病机制和病理生理（难点）
. .
肺通气功能障碍
外呼吸功能障碍
肺换气功能障碍
弥散功能障碍 解剖分流增加 通气血流比例失调
16
发病机制（难点）
（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，
PaCO2=0.863×VCO2/VA VCO2▬ 是常数
17
.
PaCO2 PaO2
肺泡通气量 (L/min)
PaCO2 PaO2
肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑
Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍
20
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
吸
胸
气
外
性
呼
吸 困 难
吸气
呼气
21
阻塞部位对呼吸的影响
.
中央气道阻塞
胸 内
吸气
呼气
呼 气 性 呼 吸 困 难
22
阻塞部位对呼吸的影响
用力呼气时等压点移向小气道
3、通气血流（V/Q）比例失调 常产生I型呼衰
27
4、肺内动静脉解剖分流
常产生I型呼衰
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
肺内动静脉瘘
肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张 和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生 呼衰
28
5、氧耗量增加
发热
机
体
寒颤
耗
抽搐
氧
呼吸困难
量
缺氧 加重
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(三）按发病机制分类
1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭） 神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼
吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼
吸衰竭
8
病因（重点）
1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓与胸膜病变 5、神经肌肉疾病 6、心脏疾病
18
1、通气功能障碍
阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径 （1）管壁痉挛、肿胀、纤维化 （2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 （3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减
弱
19
根据解剖部位可分为
①中央性气道阻塞： 胸外阻塞--声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞(内径＜2mm ）：呼气性呼吸困难