糖尿病高血糖导致胰高血糖素分泌异常
糖尿病病理学课件
关。
微血管并发症及机制
01
02
03
糖尿病肾病
长期高血糖导致肾小球毛 细血管基底膜增厚、系膜 扩张，进而引起肾小球硬 化和肾功能减退。
糖尿病视网膜病变
高血糖导致视网膜微血管 病变，出现微血管瘤、出 血、渗出等，严重时可致 盲。
糖尿病神经病变
微血管病变导致神经营养 障碍和变性，出现肢体麻 木、疼痛、感觉异常等症 状。
免疫调节治疗策略探讨
炎症因子调控
通过抑制炎症因子的表达或活性，减轻胰岛素抵抗和胰岛 损伤，改善血糖控制。
免疫细胞调节
利用免疫细胞如调节性T细胞、巨噬细胞等的功能调节作 用，恢复机体对胰岛素的敏感性并保护胰岛功能。
自身免疫耐受诱导
通过诱导机体产生对自身抗原的免疫耐受，减轻或避免自 身免疫性糖尿病的发生和发展。
糖尿病病理学课件
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目录
CONTENCT
• 糖尿病概述 • 糖尿病病理学基础 • 糖尿病并发症及其机制 • 糖尿病与代谢综合征关系探讨 • 糖尿病病理学实验方法介绍 • 新型治疗策略及其病理学基础
01
糖尿病概述
糖尿病定义与分类
定义
糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，长期高血糖会导致 多种组织器官慢性损害。
胰岛移植技术发展现状
胰岛来源
主要来源于人类供体胰腺的胰岛分离，以及干细胞分化诱导产生的 胰岛样细胞团。
移植方式
包括门静脉内移植、肝内移植和肾被膜下移植等，需根据患者病情 和胰岛来源选择合适的移植方式。
免疫排斥问题
胰岛移植后需长期使用免疫抑制剂以减轻或避免免疫排斥反应，同时 需关注免疫抑制剂的副作用问题。
神经系统并发症及机制
从病理生理学上探讨胰高血糖素与2型糖尿病
从病理生理学上探讨胰高血糖素与2型糖尿病杜菲菲【摘要】2型糖尿病(T2DM)以高血糖为特征,通常因出现胰岛素抵抗而使胰岛素分泌出现障碍,而近年来胰高血糖素在T2DM中的重要作用得到了人们的高度关注.胰高血糖素是一种由胰脏胰岛α细胞分泌的促进分解代谢的激素,它在机体血糖升高时能够促进糖原分解、糖异生和酮体生成.对于胰高血糖素受体被破坏的糖尿病大鼠,即使不进行胰岛素治疗,其血耱也可变为正常.胰岛α细胞调节异常能够更好地解释糖尿病的病理生理学特性,并且将发展成为糖尿病治疗的新方向.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)020【总页数】3页(P3768-3770)【关键词】胰高血糖素;2型糖尿病;病理生理【作者】杜菲菲【作者单位】延安大学,陕西延安716000【正文语种】中文【中图分类】R587.1自1923年Murlin发现了胰高血糖素后，1962年有学者用免疫荧光的方法证实了胰高血糖素来源于胰岛α细胞[1]，从此胰高血糖素真正进入了人们的视野。
随着“双激素学说”[2]不断被认可，20世纪80年代胰高血糖素的细胞分子生物学研究取得了重大进展，逐渐揭示了胰高血糖素及其受体在临床应用中的重要作用。
目前研究发现，链脲霉素诱导的糖尿病大鼠体内的胰高血糖素受体被破坏后，即使不进行胰岛素治疗，其血糖也可变为正常[3]。
1 胰高血糖素的分泌与调节人类的胰高血糖素基因可表达于多种组织，如胰岛α细胞、小肠L细胞以及部分脑组织等，而表达于胰岛α细胞的胰高血糖素原经过翻译加工，形成胰高血糖素。
胰高血糖素的分泌受多种因素的影响调节，主要包括营养、胰岛素、锌、γ氨基丁酸、谷氨酸盐、生长激素抑制激素、胃饥饿素、胰高血糖素本身以及自主神经系统等。
研究证明，低血糖可以刺激胰高血糖素的释放，而胰高血糖素又通过促进肝糖原分解，提高体内血糖水平[3]。
但是，当机体血糖处于高水平时，如果血糖迅速下降，即使下降后仍高于正常水平或者处于正常水平，也可以促进胰高血糖素的分泌，说明胰高血糖素不仅受血糖水平的影响，而且受血糖下降速度的影响。
糖尿病与肾上腺激素异常的关系
糖尿病与肾上腺激素异常的关系糖尿病是一种以血糖升高为主要特征的代谢性疾病，肾上腺激素异常则是指人体内肾上腺激素的分泌异常，这两者之间存在着一定的关系。
本文将介绍糖尿病与肾上腺激素异常之间的关系，并探讨其可能的机制。
首先，我们先了解一下糖尿病和肾上腺激素的基本知识。
糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用不良导致的血糖升高的疾病。
胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的荷尔蒙，其主要作用是促进葡萄糖进入细胞内，从而降低血糖水平。
肾上腺激素是由肾上腺分泌的一类激素，包括皮质醇、表雄酮和去氧肾上腺素等，它们参与调节人体内各种代谢过程、水盐平衡等功能。
糖尿病患者中常常存在肾上腺激素异常的现象，其中最常见的是皮质醇的升高。
研究表明，糖尿病患者的皮质醇水平明显升高，而且与血糖控制程度密切相关。
高血糖状态下，体内胰岛素分泌不足，机体对胰高血糖素（又称对胰岛素抗性）增加，这会导致肾上腺皮质醇的合成增加。
此外，糖尿病患者还常伴有代谢综合征，这是一种以中心性肥胖、高胰岛素血症、高血压和高甘油三酯血症为特征的代谢异常，研究发现，代谢综合征患者的血浆皮质醇水平也较高。
这些研究结果表明，糖尿病患者中的高皮质醇水平可能与胰高血糖素和代谢综合征有关。
肾上腺激素异常对糖尿病的发展和进展有着重要影响。
首先，皮质醇的升高会使细胞对胰岛素的敏感性降低，促进葡萄糖释放和合成，从而加重高血糖状态。
其次，皮质醇还具有抑制免疫系统的作用，糖尿病患者中的皮质醇升高可能导致免疫功能的异常，增加感染和并发症的风险。
此外，皮质醇的升高还与高血压、心脏病和骨质疏松等疾病的发生和发展有关，这些病症在糖尿病患者中更为常见。
除了皮质醇，糖尿病还与其他肾上腺激素的异常有关。
例如，糖尿病患者常伴有雄激素水平的改变，男性患者可能出现睾酮水平降低，女性患者可能出现雄激素水平升高。
这些改变可能与胰岛素抵抗和炎症反应有关，进一步加重糖尿病的发展和进展。
研究还发现，肾上腺素的升高会导致胸闷、心悸、血压升高等症状的出现，这些症状在糖尿病患者中更为突出。
糖尿病患者的胃为什么会“瘫痪”
医诊通慢病【摘要】糖尿病胃轻瘫有严重程度不同的消化道症状和胃排空延迟，不仅影响患者的生活质量，还会直接影响降糖药的吸收与疗效，导致患者血糖控制不佳。
当然，糖尿病胃轻瘫患者发生并发症的概率和总体预后因人而异，治疗需要循序渐进，包括饮食调整、药物、胃电起搏、内镜、外科等多学科诊疗。
【关键词】胃轻瘫；胃排空延迟；控制血糖默糖尿病患者的胃为什么会“瘫痪”糖尿病胃轻瘫又称糖尿病胃麻痹，是继发于糖尿病以胃自主神经功能紊乱而引起的胃动力低下为特点的临床综合征。
它是糖尿病胃肠自主神经病变常见的症状。
据统计，20％～40％的糖尿病患者伴有不同程度的胃轻瘫，其多发生于糖尿病病史较长、血糖控制欠佳的糖友。
糖尿病引起的胃轻瘫有一定的特点，其中女性患病率高于男性。
2型糖尿病患者症状出现通常晚于1型糖尿病患者或者特发性胃轻瘫患者（即原发性胃轻瘫）。
胃轻瘫的主要症状包括饱腹感、恶心、呕吐、上腹部疼痛和体重减轻等。
随着病程的延长，症状会逐渐加重，约33%的特发性及糖尿病性胃轻瘫出现周期性发作。
1型糖尿病胃轻瘫被诊断前，平均症状持续时间为6年，而2型糖尿病患者为4年。
与特发性胃轻瘫相比，糖尿病患者的呕吐症状更为严重，而特发性胃轻瘫患者的早期饱腹感和餐后饱胀更明显。
糖尿病胃轻瘫的病因糖尿病胃轻瘫患者消化间期移行性复合运动缺乏，餐后近端胃的张力减弱，胃的容受性舒张功能下降，胃窦收缩频率、振幅下降，幽门张力增高，胃窦、幽门、十二指肠运动失调，使胃排空延迟。
胃电图观察到糖尿病胃轻瘫患者胃电振幅降低和节律紊乱，发病原因与以下几个方面有关。
血糖升高高血糖可使糖尿病患者进餐后胃排空延迟，尤其进固体餐的胃半排空时间明显延长。
血糖从正常水平低限升至高限即可对胃排空造成影响，血糖水平升高使胃排空速率下降。
自主神经病变长期高血糖可诱发自主神经功能紊乱，使支配胃肠的神经受累，胃张力降低，胃蠕动减慢，而引起胃排空延迟或胃-幽门-十二指肠动力异常，主要表现为迷走神经损害。
糖尿病的胰岛素抑制
糖尿病的胰岛素抑制糖尿病是一种慢性疾病，其特征为体内胰岛素的分泌异常或作用障碍，导致血糖浓度升高，严重影响人体健康。
胰岛素是一种由胰岛β细胞产生的激素，其主要功能是促进葡萄糖的吸收和利用，调节血糖水平。
然而，在糖尿病患者中，病理状态导致了胰岛素的抑制，进一步加剧了疾病的发展。
本文将探讨胰岛素抑制在糖尿病中的重要作用和影响。
一、糖尿病的胰岛素抑制机制糖尿病患者中胰岛素的抑制主要通过以下几种方式实现：1. 免疫反应在自身免疫性糖尿病（Type 1 diabetes）中，免疫系统对胰岛β细胞产生攻击性反应，导致胰岛素的分泌受到抑制。
这种免疫反应主要是由于免疫细胞（如T细胞和B细胞）对胰岛β细胞的攻击，使得胰岛β细胞死亡或功能受损。
2. 胰岛素抵抗在2型糖尿病患者中，胰岛细胞仍能分泌胰岛素，但细胞受体的敏感性下降，导致胰岛素信号传递障碍，即胰岛素抵抗。
这种情况下胰岛素的抑制程度较轻，但胰岛素的作用效果显著降低。
3. 高血糖抑制高血糖本身也会抑制胰岛素的分泌。
当血糖浓度升高时，体内的胰岛α细胞会分泌胰高血糖素（glucagon），并抑制胰岛细胞的胰岛素分泌。
这种机制保证了血糖浓度在一定范围内的平衡。
二、胰岛素抑制对糖尿病的影响胰岛素抑制在糖尿病的发展过程中起到了至关重要的作用。
下面探讨胰岛素抑制对糖尿病的影响：1. 血糖控制失衡胰岛素抑制导致胰岛素分泌不足或作用障碍，使得糖尿病患者无法有效控制血糖水平。
血糖浓度持续升高，可能引发多种并发症，如眼部疾病、神经系统损伤、心血管疾病等。
2. 代谢紊乱胰岛素抑制会进一步加剧糖尿病患者的代谢紊乱。
胰岛素在脂肪和蛋白质代谢中也起到重要作用，抑制胰岛素会导致脂肪组织释放更多脂肪酸，增加动脉粥样硬化的风险。
同时，胰岛素的抑制还会增加蛋白质分解和糖异生，进一步影响糖尿病患者的能量代谢平衡。
3. 免疫系统活性胰岛素抑制对免疫系统有一定的调节作用。
研究发现，在糖尿病发展过程中，胰岛素的抑制会增加炎症因子的产生，诱发免疫反应的进一步加剧。
糖尿病酮症和高渗的区别
，降低并发症风险。
03
细胞移植与再生医学
细胞移植和再生医学技术的发展为糖尿病治疗带来了新的希望。未来，
这些技术有望应用于糖尿病酮症和高渗的治疗，帮助患者恢复胰岛功能
，实现长期稳定的血糖控制。
提高患者自我管理能力
加强健康教育 通过开展健康教育活动，使患者了解糖尿病酮症和高渗的危害、预防措施 和治疗方法，提高患者的自我保健意识。 定期监测血糖 患者应定期监测血糖水平，以便及时发现血糖异常并采取措施进行调整。 同时，定期监测也有助于评估治疗效果和调整治疗方案。 合理饮食与运动 患者应保持合理的饮食结构和适量的运动习惯，以控制血糖水平并预防并 发症的发生。建议患者在专业人士的指导下制定个性化的饮食和运动计划 。
VS
高渗性非酮症高血糖状态
根据严重高血糖、高血浆渗透压、脱水的 临床表现，结合血糖、血浆渗透压等实验 室检查结果进行诊断，同时排除酮症酸中 毒和其他原因引起的高渗状态。
治疗方法比较
糖尿病酮症
首要任务是补充胰岛素和纠正脱水，同时去 除诱因，治疗并发症。对于轻度酮症患者， 可给予口服补液和胰岛素治疗；对于重度酮 症患者，需立即给予静脉补液和胰岛素治疗 。
临床表现与诊断
糖尿病酮症患者可能出现口渴、多饮、多尿、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状，呼气中带有烂苹果味；高渗 患者则可能出现严重脱水、意识障碍、癫痫样发作等症状。两者均可通过血糖、血酮、电解质等检测进行诊 断。
治疗原则
糖尿病酮症和高渗的治疗原则均为补液、降糖、纠正电解质及酸碱平衡紊乱。但具体治疗方案需根据患者病 情和医生建议进行。
新型的不断发展，新型降糖药物不断涌现，为糖尿病酮症和高
渗的治疗提供更多选择。这些药物具有更好的降糖效果、更低的副作用
胰岛素分泌的荷尔蒙协调机制
胰岛素分泌的荷尔蒙协调机制胰岛素是由胰腺产生的一种重要激素，起着调节血糖水平的重要作用。
胰岛素的分泌受到多种荷尔蒙的协调调节，包括胰高血糖素、胃肽类激素、胆囊泌素以及甲状腺激素等。
这些荷尔蒙共同协作，调节胰岛素的分泌和胰岛素受体的敏感性，从而维持机体内血糖的平衡。
本文将详细介绍胰岛素分泌的荷尔蒙协调机制。
一、胰高血糖素对胰岛素的调节胰高血糖素是由胰高血糖素细胞合成和释放的一种荷尔蒙，其主要功能是促进肝糖原的分解，提高血糖浓度。
然而，胰高血糖素对胰岛素的分泌也有一定的调节作用。
当血糖水平升高时，胰高血糖素的分泌增加，促使胰岛素的释放减少，从而抑制血糖过分升高。
二、胃肽类激素对胰岛素的调节胃肽类激素包括胃泌素、胰泌素和肽YY等，它们在胃肠道中起着重要的调节作用。
胃泌素和肠腺素是胃肠道释放的两种激素，它们可以通过刺激胰岛β细胞，使其分泌胰岛素，从而促进葡萄糖的利用和储存。
相反，肽YY等胃肠激素则对胰岛素的分泌产生抑制作用，使血糖维持在较低的水平。
三、胆囊泌素对胰岛素的调节胆囊泌素是由胆囊上皮细胞产生的一种激素，主要作用是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，并且抑制胃泌素的分泌。
通过胆囊泌素的作用，胰岛素的分泌得到了进一步的协调调节，从而使血糖水平保持稳定。
四、甲状腺激素对胰岛素的调节甲状腺激素对胰岛素的调节有两个方面的影响。
首先，甲状腺激素可以促进胰岛素受体的表达和功能，增强机体对胰岛素的敏感性，有利于胰岛素的作用发挥。
其次，甲状腺激素还可以调节胰岛素的分泌，促进胰岛素的释放。
因此，甲状腺激素在维持血糖平衡中起着重要的调节作用。
综上所述，胰岛素分泌的荷尔蒙协调机制复杂而精密。
多种荷尔蒙共同作用，通过不同途径对胰岛素的分泌和胰岛素受体的敏感性进行调节，从而确保机体内血糖的平衡。
这一机制的失调可能导致血糖偏高或偏低等代谢紊乱。
因此，深入研究胰岛素分泌的荷尔蒙协调机制对于糖尿病等代谢性疾病的防治具有重要的意义。
血糖波动的危害胰岛功能检查
血糖波动的危害胰岛功能检查
血糖波动对胰岛功能有以下的危害：
1. 高血糖：持续高血糖对胰岛细胞有损害作用，长期高血糖会导致胰岛素分泌异常，可能最终导致胰岛素抵抗和糖尿病的发生。
2. 低血糖：血糖过低时，胰岛素的分泌会受到抑制，同时胰高血糖素（促进血糖升高的激素）分泌增加。
这种胰岛功能的异常会导致血糖波动更加剧烈，可能造成晕厥、昏迷等严重后果。
3. 胰岛细胞受损：长期的血糖波动会导致胰岛细胞的功能受损，减少胰岛素的分泌和作用。
这可能会引发类型2糖尿病的发生。
4. 慢性胰腺炎：过度的血糖波动可能导致慢性胰腺炎的发生，胰腺炎会进一步破坏胰岛细胞，导致胰岛功能受损。
因此，定期进行胰岛功能检查对于早期发现胰岛功能异常以及血糖波动的危害是非常重要的。
常见的胰岛功能检查包括血糖、胰岛素和C肽水平的测定，可帮助医生评估胰岛功能的状态。
糖尿病前期胰岛素和胰高血糖素检测的临床意义
糖尿病前期胰岛素和胰高血糖素检测的临床意义张艳超（开封市中医院检验科，河南开封４７５０９９）ＤＯＩ：１０．１１７４８／ｂｊｍｙ．ｉｓｓｎ．１００６－１７０３．２０１９．０３．０３７收稿日期：２０１８ ０７ ２３；修回日期：２０１８ ０８ １７作者简介：张艳超（１９６７—），女，大学本科，副主任技师。
研究方向：生化免疫学摘要：目的 探讨糖尿病前期患者胰岛素和胰高血糖素水平在空腹及标准馒头餐后的变化情况，为临床提供有价值的诊疗参考。
方法 对我院收治的２４６例糖尿病前期患者分别进行血糖、Ｃ 肽、胰岛素、胰高血糖素空腹和标准馒头餐后１、２ｈ和３ｈ血清或血浆浓度水平检测；并根据空腹血糖和１ｈ血糖检测结果将糖尿病前期分为：单纯空腹血糖受损（ｉｓｏｌａｔｅｄ ｉｍｐａｉｒｅｄｆａｓｔｉｎｇｇｌｕｃｏｓｅ，Ｉ ＩＦＧ）、单纯糖耐量减低（ｉｓｏｌａｔｅｄ ｉｍｐａｉｒｅｄｇｌｕｃｏｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅ，Ｉ ＩＧＴ）和ＩＦＧ合并ＩＧＴ３种形式。
并对３种形式糖尿病前期患者标本的检测结果与同期收集的３６例健康对照组检测结果作比较。
结果 ３种形式下的糖损伤都存在着胰岛素和胰高血糖素分泌异常情况，且３种不同形式的糖损伤患者在各组中胰岛素和胰高血糖素分泌异常百分比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），而各组胰高血糖素分泌异常情况均显著高于胰岛素分泌异常情况（Ｐ＜０．０１）。
结论对糖尿病早期患者进行胰岛素和胰高血糖素检测，可为临床提供更为有效的临床诊疗依据。
关键词：胰岛素； 胰高血糖素； 糖尿病前期； 空腹及标准馒头餐ＣｌｉｎｉｃａｌＳｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｔｈｅＤｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆＩｎｓｕｌｉｎａｎｄＧｌｕｃａｇｏｎｉｎＰｒｅｄｉａｂｅｔｅｓＺＨＡＮＧＹａｎ ｃｈａｏ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｎｓｐｅｃｔｉｏｎ，ＫａｉｆｅｎｇＴＣＭＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｋａｉｆｅｎｇ４７５０９９，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｉｎｓｕｌｉｎａｎｄｇｌｕｃａｇｏｎｌｅｖｅｌｓｉｎｐｒｅｄｉａｂｅｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓａｆｔｅｒｆａｓｔｉｎｇａｎｄｓｔａｎｄａｒｄｓｔｅａｍｅｄｂｒｅａｄ，ｓｏｔｏｐｒｏｖｉｄｅｖａｌｕａｂｌｅｒｅｆｅｒｅｎｃｅｆｏｒｃｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｓｅｒｕｍｏｒｐｌａｓｍａｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅ，Ｃ ｐｅｐｔｉｄｅ，Ｉｎｓｕｌｉｎ，ｇｌｕｃａｇｏｎｉｎｆａｓｔｉｎｇａｎｄｏｎｅｈｏｕｒｓ，ｔｗｏｈｏｕｒｓａｎｄｔｈｒｅｅｈｏｕｒｓａｆｔｅｒｔｈｅｓｔａｎｄａｒｄｓｔｅａｍｅｄｂｒｅａｄｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｉｎ２４６ｐｒｅｄｉａｂｅｔｅｓｐａｔｉｅｎｔｓａｄｍｉｔｔｅｄｔｏｏｕｒｈｏｓｐｉｔａｌ．Ｐｒｅ ｄｉａｂｅｔｅｓｗａｓｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｆｏｒｍｓａｓ：ｉｓｏｌａｔｅｄ ｉｍｐａｉｒｅｄｆａｓｔｉｎｇｇｌｕｃｏｓｅ（Ｉ ＩＦＧ），ｉｓｏｌａｔｅ ｉｍｐａｉｒｅｄｇｌｕｃｏｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅ（Ｉ ＩＧＴ）ａｎｄＩＦＧｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈＩＧＴ．Ｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｆｒｏｍｔｈｅｓｅｔｈｒｅｅｆｏｒｍｓｗｅｒｅｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｏｓｅｏｆ３６ｈｅａｌｔｈｙｃｏｎｔｒｏｌｓｃｏｌｌｅｃｔｅｄａｔｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅｒｅｗｅｒｅａｂｎｏｒｍａｌｉｎｓｕｌｉｎａｎｄｇｌｕｃａｇｏｎｓｅｃｒｅｔｉｏｎｉｎａｌｌｔｈｒｅｅｆｏｒｍｓｆｏｒｓｕｇａｒｄａｍａｇｅ，ｗｈｉｌｅｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｉｎｔｈｅａｂｎｏｒｍａｌｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｏｆｉｎｓｕｌｉｎａｎｄｇｌｕｃａｇｏｎｓｅｃｒｅｔｉｏｎｆｏｒｓｕｇａｒｉｎｊｕｒｙ（Ｐ＞０．０５），ａｎｄｔｈｅａｂｎｏｒｍａｌｓｉｔｕａｔｉｏｎｏｆｇｌｕｃａｇｏｎｓｅｃｒｅｔｉｏｎｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆｔｈｅａｂｎｏｒｍａｌｉｎｓｕｌｉｎｓｅｃｒｅｔｉｏｎ．（Ｐ＜０．０１）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＴｈｅｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｉｎｓｕｌｉｎａｎｄｇｌｕｃａｇｏｎｉｎｔｈｅｅａｒｌｙｄｉａｂｅｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｃａｎｐｒｏｖｉｄｅｍｏｒｅｅｆｆｅｃｔｉｖｅｃｌｉｎｉｃａｌｅｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒｔｈｅｄｉｓｅａｓｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｉｎｓｕｌｉｎ； Ｇｌｕｃａｇｏｎ； Ｐｒｅｄｉａｂｅｔｉｃ； Ｆａｓｔｉｎｇａｎｄｓｔａｎｄａｒｄｓｔｅａｍｅｄｂｒｅａｄ 糖尿病是一种以慢性血糖升高为主要特点的代谢紊乱性疾病，其发病率呈逐年上升趋势，预测２０２５年全球确诊２型糖尿病患者将达到３亿人［１］。
血糖忽高忽低是怎么回事
血糖忽高忽低是怎么回事在日常生活中，我们可能会听到有人抱怨自己的血糖像坐过山车一样，忽高忽低，让人摸不着头脑。
这到底是怎么一回事呢？要弄清楚这个问题，咱们得先了解一下血糖的正常情况和调节机制。
血糖，简单来说，就是血液中的葡萄糖含量。
正常人在空腹状态下，血糖一般保持在 39-61mmol/L 之间；餐后两小时，血糖通常低于78mmol/L。
身体就像一个精密的仪器，有一套复杂但有效的机制来维持血糖的稳定，这主要依靠胰岛素和胰高血糖素这两种激素的相互作用。
当我们进食后，食物中的碳水化合物被消化分解成葡萄糖，进入血液，血糖水平开始升高。
这时候，胰岛β细胞受到刺激，分泌胰岛素。
胰岛素就像一把钥匙，它能打开细胞的大门，让葡萄糖进入细胞中，被转化为能量或者储存起来，从而使血糖降低。
相反，当血糖水平过低时，胰岛α细胞会分泌胰高血糖素，促进肝糖原分解和糖异生，增加血糖的来源，使血糖升高。
那在什么情况下，血糖会出现忽高忽低的异常波动呢？原因有很多，咱们一个一个来看。
饮食不规律是导致血糖波动的常见原因之一。
有些人吃饭时间不固定，饥一顿饱一顿，或者暴饮暴食。
比如，一下子吃了太多高糖、高脂肪的食物，血糖会迅速升高；而长时间不进食或者吃得太少，又会导致血糖过低。
食物的种类和搭配也会影响血糖。
比如，单纯大量摄入精制米面、糖果、饮料等高糖食物，血糖上升的速度会很快。
而富含膳食纤维的食物，如蔬菜、全谷物等，由于消化吸收相对较慢，血糖上升就比较平缓。
运动量不合适也可能让血糖起伏不定。
运动可以帮助身体消耗葡萄糖，降低血糖。
但如果运动过度，消耗的能量超过了摄入的能量，就可能导致低血糖。
相反，如果长期缺乏运动，身体对胰岛素的敏感性下降，血糖就容易升高。
药物使用不当也是一个重要因素。
对于糖尿病患者来说，如果胰岛素或降糖药的剂量不准确，或者用药时间不合适，都可能引起血糖波动。
比如，胰岛素注射量过多，可能导致低血糖；而药量不足，则无法有效控制血糖。
血糖高能引起哪些疾病[001]
![血糖高能引起哪些疾病[001]](https://img.taocdn.com/s3/m/ad7063d00875f46527d3240c844769eae109a370.png)
血糖高能引起哪些疾病血糖高是指人体内的血糖水平高于正常值。
长期高血糖会导致多种严重的代谢性疾病，如糖尿病、心血管疾病、神经病变、视网膜病变等。
本文将详细介绍血糖高引起的疾病、治疗方法和注意事项。
一、血糖高引起的疾病1.糖尿病糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用不良导致血糖升高的一种慢性代谢性疾病。
研究表明，长期高血糖会导致糖尿病的发生和发展，增加心血管疾病、肾脏疾病和视网膜病变的风险。
2.心血管疾病长期高血糖会损害心血管系统，增加心脑血管疾病的风险。
血糖高会使血管内膜受到氧化损伤，斑块形成，导致动脉硬化、冠心病、心肌梗死、脑梗死等。
3.神经病变长期高血糖会影响神经系统的正常功能，引起神经损害。
最常见的是周围神经病变和自主神经病变。
周围神经病变会导致手脚刺痛、感觉丧失、肌肉无力等，而自主神经病变则会导致胃肠动力减弱、排便困难、膀胱功能异常、性功能障碍等。
4.视网膜病变长期高血糖会使视网膜受到氧化损伤，引起眼部疾病，如白内障、视网膜病变等。
严重情况下，还会导致视力下降或失明。
二、治疗方法1.调整饮食控制饮食是预防和治疗高血糖的基础。
应控制食物的总体热量，减少高糖、高脂、高盐等食物的摄入。
建议多吃蔬菜、水果、全谷物，限制肉类、鱼类和乳制品的摄入，避免油炸和高热量的食物。
2.适当运动适当的运动不仅可以控制血糖，还可以增强心肺功能和代谢水平。
建议每周进行至少150分钟的中强度心肺运动，如步行、骑车、游泳、跳舞等。
3.药物治疗如果饮食和运动不能控制血糖，可以选择口服药物或注射胰岛素来治疗。
口服药物主要包括促进胰岛素分泌的药物和降低血糖的药物，如二甲双胍、格列奈类等。
胰岛素注射主要是针对糖尿病患者，需要根据患者的体重、胰岛素敏感性和血糖水平来调整注射量和时间。
4.手术治疗糖尿病的治疗也可以采用外科手术方法，如胃肠外科手术、胆囊摘除手术等。
这些手术可以改善胰岛素分泌及胰岛素敏感性，提高血糖控制水平。
三、注意事项1.定期监测血糖对于患有高血糖的人来说，定期监测血糖非常必要。
胰高血糖素的作用
胰高血糖素的作用在我们身体这个精妙的“大工厂”里，有许多“化学使者”在默默地工作，以维持身体的正常运转。
其中，胰高血糖素就是一位非常重要的角色。
它在调节血糖水平方面发挥着关键作用，对于我们的健康和生命活动至关重要。
胰高血糖素是由胰岛 A 细胞分泌的一种激素。
当身体的血糖水平下降时，它就会“挺身而出”，发挥一系列作用来提升血糖，确保身体有足够的能量供应。
首先，胰高血糖素能够促进肝糖原分解。
肝糖原就像是我们身体的“能量储备库”，平时储存着多余的能量。
当胰高血糖素出现时，它会给肝脏发送信号，让肝脏将肝糖原分解为葡萄糖，并释放到血液中。
这就好比从仓库中取出储备的物资，投入到市场流通中，以满足需求。
其次，胰高血糖素还能刺激糖异生。
什么是糖异生呢？简单来说，就是把非糖物质转化为葡萄糖。
比如，它可以促使氨基酸、乳酸等物质转化为葡萄糖。
在身体能量不足的情况下，这一过程就显得尤为重要，能够从其他来源“创造”出葡萄糖，增加血糖的供给。
此外，胰高血糖素对脂肪代谢也有影响。
它可以促进脂肪分解，产生脂肪酸和甘油。
脂肪酸可以被氧化供能，甘油则可以通过糖异生途径转化为葡萄糖，进一步为身体提供能量。
胰高血糖素的作用不仅仅是在短期应对低血糖的情况。
从长期来看，它对于身体的能量平衡和代谢调节也具有重要意义。
比如，在长时间的饥饿状态下，胰高血糖素的分泌会增加，以保证身体能够通过各种途径获取足够的葡萄糖来维持基本的生理功能。
这对于生存至关重要，让身体能够在缺乏食物来源的情况下，依然保持正常运转。
另外，胰高血糖素与胰岛素之间存在着一种微妙的平衡关系。
胰岛素的作用是降低血糖，而胰高血糖素则是升高血糖。
两者相互制约、相互协调，共同维持着血糖的稳定。
就像是天平的两端，任何一方的失衡都可能导致血糖的异常波动，从而引发健康问题。
在一些疾病状态下，胰高血糖素的分泌和作用可能会出现异常。
例如，糖尿病患者尤其是 1 型糖尿病患者，由于胰岛细胞受损，胰岛素分泌不足，胰高血糖素的调节作用也可能会受到影响，导致血糖难以控制。
胰岛素和胰高血糖素的关系
胰岛素和胰高血糖素的关系在我们身体这个精妙的“工厂”中，胰岛素和胰高血糖素就像是两位默契的“工人”，各自发挥着关键作用，同时又紧密协作，共同维持着血糖水平的稳定。
要想真正理解它们之间的关系，就得先分别了解一下这两种激素。
胰岛素，是由胰腺中的胰岛β细胞分泌的。
它就像是一位“快递员”，主要的职责是促进细胞摄取、利用和储存葡萄糖。
当我们进食后，血糖水平升高，胰岛素便开始“工作”。
它会促使身体细胞，特别是肝脏、肌肉和脂肪细胞，接收并储存多余的葡萄糖，将其转化为肝糖原、肌糖原或者脂肪。
这样一来，血糖水平就能很快降下来，保持在一个正常的范围内。
胰高血糖素呢，则是由胰岛α细胞分泌的。
它的角色更像是一个“应急救援队员”。
当血糖水平过低时，胰高血糖素就会出动。
它会促进肝糖原分解为葡萄糖，并促进非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。
那胰岛素和胰高血糖素是如何相互配合，共同维持血糖平衡的呢？比如说，在我们空腹或者长时间没有进食的情况下，血糖水平开始下降。
这时候，胰高血糖素就会迅速响应，通过一系列的作用机制，让血糖升高，为身体提供足够的能量。
而一旦我们进食，血糖水平上升，胰岛素就会立刻“行动”，把多余的血糖“处理”掉，防止血糖过高对身体造成损害。
这种相互作用就像是一场微妙的“舞蹈”，舞步精准而协调。
当血糖升高时，胰岛素分泌增加，胰高血糖素分泌减少；当血糖降低时，胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加。
它们之间形成了一个完美的负反馈调节机制。
这种关系对于我们的身体健康至关重要。
如果胰岛素和胰高血糖素的分泌或者作用出现了问题，就可能导致血糖失衡，引发一系列的健康问题。
以糖尿病为例，如果胰岛β细胞受损，胰岛素分泌不足，或者身体细胞对胰岛素的反应不敏感（也就是胰岛素抵抗），就会导致血糖无法被有效地摄取和利用，血糖水平持续升高，从而引发糖尿病。
在这种情况下，由于胰岛素的作用减弱，胰高血糖素的作用相对就会显得更为突出，进一步加剧血糖的升高。
糖尿病_12742
糖尿病病例：病例1王××，女，58岁，教师。
平素身体肥胖。
口渴多饮，消瘦乏力半年。
三天来因受凉出现鼻塞流涕，全身酸痛，极度疲乏，口渴多饮，夜尿偏多，到医院就诊。
查体咽部轻度充血，心音纯，律整，双肺未闻及病理性呼吸音。
血压150/100mmHg，体温36.2℃，心率70次/分。
胸透未见异常。
血常规正常，尿糖（±），空腹血糖7.1mmol/L，餐后2小时血糖11.1mmol/L。
糖化血红蛋白（GHb）8.3%（正常＜7%）。
诊断为2型糖尿病，感冒。
医生嘱其控制饮食及适当增加运动。
病例2李××，女，51岁。
6年前，经常口渴、多饮、多尿、能食、乏力，经医院检查被诊断为2型糖尿病。
之后间断自服消渴丸，临床症状时轻时重。
后经医院系统治疗，并通过饮食控制及运动疗法半年，空腹血糖5.6mmol/L，餐后2小时血糖7.1mmol/L，各种症状消失。
又坚持治疗三个月，期间曾多次复查空腹及餐后血糖均在正常范围内。
病人自以为病已治愈而停用降糖药。
一个月后，即到今年春节，因劳累及未控制饮食，突然出现口渴，尿量明显增多，乏力，到医院检查，尿糖（++++），尿酮体（++），空腹血糖16.7mmol/L，餐后血糖21.3mmol/L。
经补液、口服降糖药及控制饮食，酮体消失，血糖降至正常。
病例3王××，男，41岁，建筑工程项目负责人。
头迷，全身乏力，口干，腰酸腿软2个月。
身高1.78米，体重100kg，有烟酒嗜好。
血压140/95mmHg。
尿糖（±），空腹血糖7.4mmol/L，餐后血糖12.5mmol/L，血浆C肽值为 4.1μg/L（正常为0.8~4.0μg/L）。
血总胆固醇10.4mmol/L，血甘油三酯5.6mmol/L，HDL 1.51 mmol/L，LDL 4.73 mmol/L，血清ALT 80u。
B超检查有脂肪肝。
彩超检查颈总动脉有脂肪斑块形成，血流速度减慢。
胰岛素胰高血糖素作用
胰岛素胰高血糖素作用胰岛素与胰高血糖素的作用在我们身体这个精妙的“大工厂”里，胰岛素和胰高血糖素就像是两位关键的“调控员”，它们默契配合，共同维持着血糖水平的稳定。
先来说说胰岛素。
胰岛素是由胰腺中的胰岛β细胞分泌的一种蛋白质激素。
当我们进食后，特别是摄入了富含碳水化合物的食物，比如米饭、面条、面包等，血液中的葡萄糖浓度会升高。
这时候，胰岛素就“登场”了。
胰岛素的主要作用可以简单理解为“促进储存”。
它像是一把钥匙，能够打开细胞的“大门”，让葡萄糖顺利进入细胞。
进入细胞后的葡萄糖，一部分被立即用于提供能量，支持我们身体的各种活动，比如肌肉收缩、大脑思考等。
另一部分则会被转化为肝糖原和肌糖原储存起来，就像是把多余的“粮食”存进了“仓库”。
不仅如此，胰岛素还能促进脂肪的合成和储存。
当血糖水平较高时，胰岛素会促使多余的葡萄糖转化为脂肪酸，然后进一步合成脂肪，存储在脂肪细胞中。
这对于维持身体的能量储备是非常重要的。
此外，胰岛素对于蛋白质的代谢也有调节作用。
它能够促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解，有助于身体组织的生长和修复。
与胰岛素相对的，胰高血糖素则是由胰岛α细胞分泌的。
当我们的身体处于饥饿状态或者血糖水平过低时，胰高血糖素就会发挥作用。
胰高血糖素的作用主要是“促进释放”。
它会促使肝糖原分解为葡萄糖，并释放到血液中，从而提高血糖水平。
同时，胰高血糖素还能促进脂肪的分解，产生脂肪酸和甘油，这些物质可以通过一系列反应转化为葡萄糖，进一步补充血糖。
在正常的生理状态下，胰岛素和胰高血糖素相互制约、相互平衡，使得血糖水平能够保持在一个相对稳定的范围内。
比如，当我们刚刚吃完饭，血糖升高，胰岛素分泌增加，胰高血糖素分泌减少，从而降低血糖；而当我们长时间没有进食，血糖降低时，胰高血糖素分泌增加，胰岛素分泌减少，以升高血糖。
然而，如果胰岛素和胰高血糖素的分泌出现问题，就可能导致血糖的异常。
例如，胰岛素分泌不足或者作用缺陷，就会导致糖尿病。
糖尿病由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素反应不正常引起的高血糖病症
鉴别诊断与并发症风险评估
鉴别诊断
需与1型糖尿病、妊娠期糖尿病、继发性糖尿病等相鉴别。
并发症风险评估
根据病程、血糖控制情况、伴发疾病等因素，评估患者发生糖尿病并发症的风险，如心血管疾病、糖 尿病肾病、视网膜病变等。同时，对于已经发生并发症的患者，需要评估其严重程度和进展情况，以 制定相应的治疗方案。
糖尿病由于胰岛素分 泌不足或细胞对胰岛 素反应不正常引起的 高血糖病症
contents
目录
• 糖尿病概述 • 胰岛素与血糖调节机制 • 临床表现与诊断方法 • 治疗方案与药物选择 • 并发症预防与管理策略 • 总结与展望
01
糖尿病概述
糖尿病定义与分类
定义
糖尿病是一种由于胰岛素分泌不 足或细胞对胰岛素反应不正常导 致的高血糖病症。
神经病变
评估神经功能，控制血 糖，改善微循环，营养
神经治疗。
患者自我管理与教育支持
运动锻炼
制定运动处方，增 加有氧运动，改善 胰岛素抵抗。
用药依从性
遵医嘱按时服药， 不随意更改药物剂 量或停药。
饮食管理
制定个性化饮食计 划，控制总热量摄 入，均衡营养。
血糖监测
定期监测血糖，及 时调整治疗方案。
心理调适
保持积极乐观心态 ，减轻焦虑和压力 对病情的影响。
06
总结与展望
本次报告内容回顾
糖尿病定义及发病机制
01
详细阐述了糖尿病由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素反应不
正常引起的高血糖病症的发病机制。
临床表现及诊断标准
02
介绍了糖尿病的典型症状、并发症以及诊断标准，包括血糖检
测、尿糖检测等。
治疗方法及效果评估
3
型糖病患者胰岛素抵抗的发病机制及干预措施
型糖病患者胰岛素抵抗的发病机制及干预措施糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其中 2 型糖尿病（T2DM）占大多数。
胰岛素抵抗是 T2DM 发病的重要环节，了解其发病机制及干预措施对于糖尿病的防治具有重要意义。
一、胰岛素抵抗的发病机制（一）胰岛素信号转导通路异常胰岛素与细胞表面的胰岛素受体结合后，启动一系列信号转导过程。
在胰岛素抵抗状态下，胰岛素受体自身磷酸化及下游信号分子的磷酸化受到抑制，导致信号转导受阻。
例如，胰岛素受体底物（IRS）的丝氨酸/苏氨酸磷酸化增加，而酪氨酸磷酸化减少，影响了其与下游效应分子的结合和信号传递。
（二）细胞内代谢紊乱葡萄糖代谢异常：在胰岛素抵抗的细胞中，葡萄糖转运蛋白（GLUT）的功能下降，葡萄糖摄取减少。
同时，糖酵解和糖原合成途径也受到抑制，导致细胞内葡萄糖利用障碍。
脂质代谢紊乱：过多的脂肪酸在细胞内堆积，可通过多种途径干扰胰岛素信号传导。
例如，脂肪酸可以激活一系列炎症信号通路，导致胰岛素抵抗的发生。
（三）炎症反应慢性炎症在胰岛素抵抗的发生发展中起着关键作用。
炎症细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等分泌增加，它们可以通过多种机制抑制胰岛素信号传导。
例如，TNFα可以促进 IRS 的丝氨酸磷酸化，从而抑制胰岛素信号转导。
（四）氧化应激氧化应激产生的过多活性氧（ROS）可损伤胰岛素信号通路中的关键分子，导致胰岛素抵抗。
同时，氧化应激还可以激活一系列应激相关的信号通路，进一步加重胰岛素抵抗。
（五）内分泌失调一些激素如胰高血糖素、糖皮质激素、生长激素等分泌异常，可与胰岛素相互作用，影响其功能。
例如，胰高血糖素分泌过多会促进肝糖原分解和糖异生，导致血糖升高，加重胰岛素抵抗。
（六）遗传因素遗传因素在胰岛素抵抗的发生中也起到一定作用。
某些基因的突变或多态性可能影响胰岛素信号通路、代谢相关酶的活性或脂肪分布等，从而增加胰岛素抵抗的易感性。
二、胰岛素抵抗的干预措施（一）生活方式干预1、合理饮食控制总热量摄入，均衡饮食，增加膳食纤维、蔬菜和水果的摄入。
胰高血糖素分泌失常与2型糖尿病
利用动 物模 型 的体 内试验 研究 已经指 出 ，试 图阻
放肽（ Ｐ ；⑤ 自主神经 支配 ；⑥可能还有Ａ细胞 自身的 止胰 高血糖素分泌存 在潜在获益和风 险。研 究发现 ，与 ＧＩ） 胰高血 糖素 的分 泌 。低血糖不仅 改变大脑 中Ｋ．Ｔ 通道 同窝 出生的小 鼠或野生小 鼠相 比，人为制造胰 高血糖素 ＡＰ
血糖 素原分解后的～条２ 个氨基酸 的 ９
中医院大内科主任、免疫 内
分泌 实验 室主任 （ 家二 级 实 国
而Ａ细胞对高血糖 的抑制 作用反应 迟 多肽。胰 高血糖素原 同样会在肠道 和 钝 。实 验证 据 证 实 ，这 些将 导 致 在 脑 干中生成 ，但前体裂解 为不同的肽
空 腹状 态 下肝 脏 葡萄 糖 过量 输 出 ， 类激 素 的 过程 取 决 于不 同的组 织 。
关键词
劳 美铃
Ａ
郎 江明
１７— ８ ９２１ ）９ ０２— ４ ６２ ２０ （０ ２１－ ０ ２ ０
５７ １ ８
文 献标 识码
文章编号
胰高血糖 素 Ａ 细胞 肝脏 葡萄糖输 出 ２ 型糖 尿病 ：临床 治疗意义
肝 脏 葡萄 糖 过量 输 出导致 空 腹 疗 方 面 研究 的 目标 ，但 重 要 的是 我
ｇ／ － 鼠的血清胰 用 同样在其分泌 机制 中起着 重要作用 。在肝细胞 中 ，受 鼠相 比 ，喂食 了的和 空腹状 态下 的Ｇｃ ｒｄ，
体激 活作用增强肝糖 原 的分解 、糖原异 生和抑制糖原生 高 血糖 素水平被 标记 到升高 了 ，因￣Ｇ ｇ 鼠的高胰 Ｌ ｃｒ小 － 成 ，从 而使得肝脏葡 萄糖输 出增 加 ，胰高血糖 素受体 同 岛素血症伴 随带来Ａ 细胞 增生 。最近 ，有不少 关于人 １ 。这 样 在肝外 组织表达 ，包括 心脏 、小肠 平滑肌 、肾脏 、大 类胰 高血糖 素基 因突变 的报道 ＿ ］ 些案例都有 共同
血糖过高怎么降下来
血糖过高怎么降下来血糖过高是指体内血糖浓度超过正常范围，通常指空腹血糖超过 6.1 mmol/L，随机血糖超过11.1 mmol/L，餐后2小时血糖超过7.8 mmol/L。
血糖过高常常和糖尿病、胰岛素耐受性、肥胖等问题有关。
一旦发生血糖过高，应及时采取措施降低血糖，并加强注意事项，防止对身体造成更多的损伤。
一、治疗方法1. 饮食控制饮食控制是降低血糖最基本的方法。
饮食中应减少食糖、淀粉、脂肪，增加粗纤维，尤其是蔬菜、水果等低热量、高营养的食物。
适量的碳水化合物可通过控制餐后血糖升高来控制血糖，推荐饮食中低脂、低糖、高蛋白质、高纤维的饮食结构。
2. 运动适当的运动可以加速身体代谢，增强身体的耐受力。
研究表明，运动可以刺激肝糖原分解，提高肌肉对葡萄糖的利用，增加胰岛素敏感性，从而降低血糖。
运动应该短时间多次，慢跑、快走、骑自行车及游泳等是运动的良好选择。
3. 药物治疗当饮食和运动不足以控制血糖时，需要药物治疗。
主要分为口服药和注射胰岛素两种。
口服药分为以下几种：（1）二甲双胍（Metformin）：常用的口服药，常常用于治疗2型糖尿病；它可以提高肌肉、脂肪对葡萄糖的吸收，促进葡萄糖在肝、肾的产生和利用，降低血糖和胰岛素水平。
（2）磺脲类（Sulfonylureas）：适用于2型糖尿病。
这类药物可以刺激胰岛细胞分泌胰岛素，增加胰岛素含量，通过降低胰岛素抵抗性患者的胰岛素分泌以达到降低血糖的目的。
胰岛素注射主要是治疗1型糖尿病或2型糖尿病的高风险因素（如肝硬化、高血压等）的患者。
胰岛素可以代替胰岛从而帮助控制血糖。
注射胰岛素需要医生指导，并遵循特定剂量和时间。
二、注意事项1. 控制体重肥胖是血糖过高的一个风险因素。
应减少脂肪、垃圾食品的摄入;增加膳食纤维的摄入;定期运动以帮助控制体重。
2. 控制饮食注意饮食量、控制碳水化合物和脂肪的摄入量;白糖、酒精、甜食、可乐、糖果等高热量、高糖含量的食物尽量避免。
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２３ ＷａｎｇＸＨ，ＬｉｕＷ，ＦａｎＤＸ．ＩＬ３３ｒｅｓｔｒｉｃｔｓｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄ ａｄｈｅｓｉｏｎｏｆｔｒｏｐｈｏｂｌａｓｔｃｅｌｌｌｉｎｅＪＥＧ３ｂｙｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆ ｉｎｔｅｇｒｉｎα４β１ａｎｄＣＤ６２Ｌ． ＭｏｌＭｅｄＲｅｐ，２０１７，１６ ３８８７～３８９３．
ｐＨ值。该现象提示，高血糖可导致 α细胞酸化，并由此降低延胡索酸酶活性。 利用钠氢交换体（Ｎａ＋Ｈ＋ ｅｘｃｈａｎｇｅｒｓ，ＮＨＥ）抑制剂（ＥＩＰＡ）作用于 α细胞，以模拟细胞酸化，亦可诱导 α细胞胰高血糖素
分泌异常。相反，利用＂钠葡萄糖共转运体＂（ｓｏｄｉｕｍｇｌｕｃｏｓｅｔｒａｎｓｐｏｒｔ，ＳＧＬＴ）抑制剂根皮苷作用于 α细胞，以消除细胞酸化；
密切相关。该成果，发表于 ２０１９年 ３月 ＣｅｌｌＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ杂志。
研究发现，糖尿病情况下，胰岛 α细胞“琥珀酸酯化”（ｓｕｃｃｉｎａｔｉｏｎ）程度增加；而且，值得注意的是：胰高血糖素分泌与正常
规律恰恰相反：即高血糖时，胰高血糖素高分泌；低血糖时，胰高血糖素低分泌。琥珀酸酯化，为蛋白质翻译后修饰的重要步
研究人员构建了一个 α细胞特异性敲除延胡索酸酶基因（Ｆｈ１αＫＯ）的小鼠模型，该小鼠的表型为：胰高血糖素分泌失调，
即高血糖时，胰高血糖素分泌过高；低血糖时，胰高血糖素分泌过低。在电镜下，Ｆｈ１αＫＯ小鼠 α细胞线粒体肿胀，线粒体嵴结
构异常，胰高血糖素分泌颗粒较少。另外，在其他糖尿病模型，例如，在 β细胞特异性敲除延胡索酸酶基因小鼠（Ｆｈ１βＫＯ）的
则能明显纠正多种糖尿病模型小鼠 α细胞胰高血糖素分泌异常的现象。
不仅如此，Ｆｈ１βＫＯ小鼠的心肌细胞，肾小管细胞，亦表达“钠葡萄糖共转运体”；这些细胞，均表现出明显的琥珀酸酯化现
·１１６·
生理科学进展 ２０１９年第 ５０卷第 ２期
２１ ＣｈｅｎＳＦ，ＮｉｅｈＳ，ＪａｏＳＷ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｐａｒａｃｒｉｎｅｅｆｆｅｃｔｏｆ ｃａｎｃｅｒａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｉｎｄｕｃｅｄ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ３３ ｒｅｇｕ ｌａｔｅｓｔｈｅｉｎｖａｓｉｖｅｎｅｓｓｏｆｈｅａｄａｎｄｎｅｃｋｓｑｕａｍｏｕｓｃｅｌｌｃａｒ ｃｉｎｏｍａ．ＪＰａｔｈｏｌ，２０１３，２３１１８０～１８９．
α细胞、以及 β细胞特异性表达人类新生儿糖尿病突变基因的转基因小鼠（βＶ５９Ｍ）的 α细胞和人类糖尿病患者的 α细胞，均
可观察到琥珀酸酯化现象显著升高。这些结果提示，β细胞胰岛素分泌异常诱发的糖尿病高血糖状态可能会导致 α细胞 Ｆｈ１
活性降低，由此导致 α细胞蛋白质琥珀酸酯化水平升高。
有研究表明，线粒体 ＡＴＰ合成减少，可激活 ＡＴＰ敏感性钾通道（ＡＴＰｓｅｎｓｉｔｉｖｅｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｈａｎｎｅｌ，ＫＡＴＰ）；该过程，亦可能是
导致胰高血糖素分泌失调的因素之一。Ｆｈ１βＫＯ小鼠和 βＶ５９Ｍ小鼠，均呈现 ＫＡＴＰ激活导致的膜电位变化；应用 ＫＡＴＰ阻断
剂甲苯磺丁脲，则可显著改善胰高血糖素分泌失调。以上结果提示，延胡索酸酶活性降低、三羧酸循环抑制，可能是线粒体
ＡＴＰ合成减少的原因，并由此引起胰高血糖素分泌失调。
延胡索酸酶发挥酶活性的最适 ｐＨ值为 ７．６。利用多种糖尿病模型小鼠，研究人员均发现：糖尿病个体 α细胞呈现较低
骤。琥珀酸酯化平衡，对维系细胞内蛋白质功能正常有重要作用。在化学本质上，琥珀酸酯化是指延胡索酸盐与蛋白质半胱
氨酸残基反应形成 Ｓ［２琥珀酸］半胱氨酸（Ｓ［２ｓｕｃｃｉｎｏ］ｃｙｓｔｅｉｎｅ，２ＳＣ）。延胡索酸酶（ｆｕｍａｒａｓｅ，Ｆｈ１）活性降低，会导致延胡
索酸盐大量聚集，继而提高蛋白质琥珀酸酯化程度。
糖尿病高血糖导致胰高血糖素分泌异常
血糖稳态，由降糖激素胰岛素（ｉｎｓｕｌｉｎ）与升糖激素胰高血糖素（ｇｌｕｃａｇｏｎ）参与调节。胰岛素分泌不足或机体对胰岛素敏
感度降低，分别是 １型与 ２型糖尿病的主要病因；然而，胰高血糖素是否与糖尿病病理机制相关，则相对知之较少。最近，英国
牛津大学 ＪａｋｏｂＧ．Ｋｎｕｄｓｅｎ团队发现：糖尿病高血糖，会引发胰高血糖素分泌紊乱；而该过程，与钠离子依赖性 ＴＰ合成减少
２４ ＧａｏＸ，ＷａｎｇＸ，ＹａｎｇＱ，ｅｔａｌ．ＴｕｍｏｒａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＩＬ
３３ｉｎｈｉｂｉｔｓｔｕｍｏｒｇｒｏｗｔｈａｎｄｍｏｄｉｆｉｅｓｔｈｅｔｕｍｏｒｍｉｃｒｏｅｎｖｉ ｒｏｎｍｅｎｔｔｈｒｏｕｇｈ ＣＤ８＋ Ｔ ａｎｄ ＮＫ ｃｅｌｌｓ． ＪＩｍｍｕｎｏｌ， ２０１５，１９４４３８～４４５． ２５ ＬｉｕＪ，ＳｈｅｎＪＸ，ＨｕＪＬ，ｅｔａｌ．ＳｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆＩｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ ３３ａｎｄＩｔｓｒｅｌａｔｅｄｃｙｔｏｋｉｎｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｓ． ＦｒｏｎｔＩｍｍｕｎｏｌ，２０１４，５１４１． ２６ ＸｉａｏＰ，ＷａｎＸ，ＣｕｉＢ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ３３ｉｎｔｕｍｏｒｍｉ ｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｉｓｃｒｕｃｉａｌｆｏｒｔｈｅａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ ｍｙｅｌｏｉｄｄｅｒｉｖｅｄ ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ ｃｅｌｌｓ．Ｏｎｃｏｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ， ２０１５，５ｅ１０６３７７２． ２７ ＤｏｍｉｎｇｕｅｚＤ，ＹｅＣ，ＧｅｎｇＺ，ｅｔａｌ，ＥｘｏｇｅｎｏｕｓＩＬ３３ｒｅ ｓｔｏｒｅｓｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｍａｔｕｒａｔｉｏｎｉｎｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ ｃａｎｃｅｒ．ＪＩｍｍｕｎｏｌ，２０１７，１９８１３６５～１３７５．