二氧化碳气腹对生理功能的影响
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二氧化碳气腹对生理功能的影响作者:张旭王少刚
无论腹腔镜或后腹腔镜手术,都需要经人工气腹形成足够的空间,以便于
窥视与操作。制备人工气腹的气体要求具有弥散性好、溶解度高、刺激性小、
不燃烧爆炸等特点,CO2是腹腔镜手术中应用最广泛的气体。研究表明,许多
腹腔镜手术并发症并非手术操作不当所致,CO2及其产生的腹腔内高压对机体
的生理功能有一定的影响,对于病情复杂或手术时间较长的患者尤为明显,表
现在心血管、呼吸、中枢神经和消化等各个系统〔1,2〕。
1 CO2代谢和高碳酸血症的发生机制
因为CO2具有以下显著特点而被选为腹腔镜手术的气腹递质:①CO2无色、不爆炸、不支持燃烧;②CO2易溶于血,很少发生气体栓塞;③CO2易通过内脏血管吸收并最终通过肺排出,通过适当增加每分通气量,可以很好地保持CO2
稳态;④CO2价格低,易得到。CO2在体内具有很强的组织穿透性,顺浓度梯度弥散,而腹膜腔有丰富的血管系统,气腹形成后,CO2很易弥散入腹膜的毛细
血管,在体内碳酸酐酶的作用下,约占93%的CO2通过红细胞转运,其余7%以
溶解的形式进行。除了通过肺排泄外,吸收的CO2亦可储存于体内,因此当气
腹停止后,仍可见较长时间的PaCO2升高。因人体具有强大转运、储存及清除CO2的能力,过量的CO2负荷对于健康患者仅引起轻度的动脉血CO2分压升高。磺胺类药物、噻嗪类利尿剂和乙酰唑胺等能抑制碳酸酐酶的活性,因此当患者
使用碳酸酐酶抑制剂时,其CO2转运能力明显下降,此时行腹腔镜手术最好不
用CO2作气腹递质。
在腹腔镜手术过程中,CO2自腹腔吸收后经肺排出,气腹后PaCO2升高呈
非进行性,一般认为,后腹腔吸收CO2快,10 min后PaCO2稳定于高水平,而
腹腔气腹需20 min。高PaCO2兴奋呼吸中枢,自主呼吸者的呼吸频率和潮气量
同时增加。腹膜及腹膜后组织吸收的CO2增加和肺排出CO2减少是高碳酸血症
产生的主要原因,如CO2快速从腹膜吸收入血液循环、肺通气/血流比值失调、体位改变、机械通气不当及自主呼吸受到抑制等。CO2扩散进入腹膜血管的能
力及腹膜的血流量是影响其吸收的重要因素,同时与暴露于CO2气体的腹膜面
积成正比,而与腹膜表面到血管的距离成反比。对于控制呼吸的全麻患者,增
加呼吸频率较增加潮气量能更有效地降低PaCO2。腹膜外巨大的CO2气肿常导
致高碳酸血症,需要在手术结束后延长机械通气时间,加快过量CO2的清除。
在患者心肺功能正常的腹腔镜手术中,高碳酸血症可通过增加每分通气量来纠正,PaCO2轻度增高,高通气量全麻患者的PaCO2明显低于自主呼吸的患者。
2 CO2气腹对呼吸系统的影响
2.1肺通气功能改变
气腹对通气功能的影响在有心肺疾患者中表现比较明显,即PaCO2升高和
pH下降。腹内压增加时,膈肌上抬,胸腔内压力增加,呼吸潮气量降低,胸廓
及肺的顺应性降低近30%~50%〔3〕,因此理论上认为膈肌上抬导致功能残气量
降低,气道压升高使肺通气/血流值失调。研究报道,当腹腔充气压达3.33kPa 时,对膈肌产生30g/cm2的推力,头低位使膈肌和腹内容物进一步向头侧移位。肥胖患者需要大量气体作气腹和极度头低位,以便更好地显露盆腔脏器,肺容
量下降、通气/血流比例失调和相应的低氧血症更为明显,甚至可能成为手术的禁忌证。但临床研究发现,心肺功能正常者若腹内压不超过1.87kPa,头高位
或头低位保持在10~20°,肺生理死腔量无明显增加,通气/血流值基本不变。
2.2呼吸系统并发症及处理
气胸和纵隔气肿等均可在腹腔镜手术的过程中发生,经迅速处理后,这些
并发症很少导致死亡。Wolf和Stoller认为纵隔气肿、心包腔积气和气胸产生
的原因可能为:①胎儿时的通道遗留;②气体自具有完整膜屏障结构的薄弱处
溢出,如膈肌裂孔处、肺门处及沿着大血管进入胸腔或纵隔。若怀疑有胸腔积气,则应及时将腹腔内的气体排出。在手术过程中,穿刺部位漏气常导致皮下
气肿,尤其是实施腹膜外腔手术,皮下气肿逐步扩大,可能致呼吸性酸中毒,
这时需延长术后控制通气时间。
气腹和体位改变带来的另一个并发症是气管内插管的移位。当膈向上挤压
肺和气管隆突时,可使气管插管自气管内移位至右主支气管,这样可导致左侧
肺通气不足。头低位使静脉回心血量上升,左房压及肺泡压的升高可导致肺不
张、肺瘀血和继发性肺水肿,采用呼气末正压通气可以增加气道阻力,减少这
些并发症的发生。
3 CO2气腹对循环系统的影响
3.1循环系统的生理变化
特殊体位、腹内压升高、麻醉和高PaCO2血症对循环系统均有作用,而继
发迷走神经反射亢进和多源性心律失常也影响心脏功能〔4〕。
Trendelenburg体位能更好地显露盆腔脏器,因此在泌尿外科腹腔镜手术
中常被采用。通常认为Trendelenburg体位通过增加静脉回流,提高心输出量,改善心功能,增加脑血流量。在正常血管张力及正常血容量患者中,机体将通
过主动脉弓压力感受器调节,使血管扩张,心率减慢;而对于低血压的患者,
头低位不能提高平均动脉压(MAP),且心脏指数会进一步下降,同时充盈压不升高,周围血管阻力增加,因此,适度头低位时对心血管系统不会产生很大影响。从而维持血流动力学的稳定。但全麻时此种压力调节作用受到抑制,头低位引
起血流动力学改变,心肌氧耗量增加,颅内压和眼内压升高,使有明显缺血性
心脏病和心力储备较差者可能发生心血管意外。
腹内压(IAP)升高能增加平均体循环充盈压和静脉阻力,从而减少回心血量,而静脉回心血量(VR)是影响心输出量的重要因素之一。在狗的实验中,IAP升
高使心输出量经过短暂升高后进行性下降。心输出量短暂升高是因为升高的
IAP挤压内脏静脉血液形成自体输血,但IAP进一步升高时,静脉阻力增加,
大量血液潴留于周围血管床,静脉回流减少。处于低血容量状况时,升高的
IAP导致静脉回流和心输出量减少更为明显。
CO2对心血管系统既有直接作用,亦有间接作用,且两者作用相反。高碳
酸血症可直接导致心肌抑制和动脉扩张,其间接作用是增加交感神经张力,释
放儿茶酚胺类物质增加,在全麻患者最终结果是心输出量上升,且与PaCO2大
致成正比例。通常患者在使用CO2气腹时,PaCO2很少超过5.33~6.67kPa,轻
度的高碳酸血症对心功能影响不大。当PaCO2达6.67~8.66kPa时,收缩压、心率及心输出量将会显著上升,这可能与交感神经张力升高有关,此时血浆儿茶
酚胺上升2~3倍,对心脏产生正性肌力及速率作用。由于CO2作用使总的外周