脓毒症3.0指南解读[详尽整齐]
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四、肠道细菌/细菌内毒素（LPS）移位 在严重感染的状态下，肠道黏膜的屏障作用减弱，大量细菌和 LPS经门脉系统和肠系膜淋巴系统进入血循环，诱导多种细胞 因子释放，活化炎症级联反应并激活获得性免疫系统，导致机 体对炎症、免疫反应调节失控，是脓毒症患者发生迟发型败血
B.脓毒症诊断标准 （Sepsis 3.0）
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）
缺乏敏感性
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
11
B脓毒症新定义（Sepsis
优质医学
3.0）
脓毒症是宿主对感染的反应失调， 产生危及生命的器官功能损害。
旧
SIRS可能仅仅反映 适当的宿主反应， 而不是失调的反应
A.1991年Sepsis 1.0
非特异性损伤引起的临床反应， 满足 2条标准:
体温：T> 38C or < 36C 心率： > 90 bpm 呼吸： > 20 bpm 白细胞计数： > 12,000/mm3 或 < 4,000/mm3或 幼稚杆状核 粒细胞> 10%
SIRS
Sepsis
8
优质医学
呼吸频率 22次/分以上
以上3项中符合2项，与完全的SOFA评分类似。 可床旁快速重复评价感染患者是否可能有不良预后
18
睁眼反应 自动睁眼 呼唤睁眼 刺痛睁眼 不能睁眼
记分 4 3 2 1
优质医学
格拉斯哥昏迷分级评分法
答应反应
记分
运动反应
回答正确
5
遵医嘱活动
回答错误 语无伦次 只能发声 不能发声
4
新
强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡， 存在潜在致命风险
病理机制为感染及 其伴随的炎症反应
脓毒症可引起器官 功能障碍，提示其 病理机制更为复杂
12
优质医学
Sepsis1.0-2.0定义认为：脓毒症是感染引 起的全身炎性反应综合征。 脓毒症新定义强调感染导致的器官功能障碍， 反应了比普通感染患者更复杂的病理生理状 态。由于SIRS通常情况下只反映机体对感染 产生的适度反应，不具有损伤性，且缺乏敏 感性和特异性。因此，Sepsis3.0的定义不在
ຫໍສະໝຸດ Baidu
15
优质医学
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA ≥2分
16
B.序贯性器官功能衰竭评
优质医学
估（SOFA）
SOFA评分2分或以上代表器官障碍 普通医院疑似感染患者SOFA≥2时，病死率可达10%
17
B.脓毒症的筛查
优质医学
快速SOFA（qSOFA）
格拉斯哥评分 13分以下
收缩压100 mmHg以下 (1 mmHg=0.133 kPa)
脓毒症: SIRS+可疑或明确的感 染（缺乏特异性和敏感 性！不能反应器官功能 障碍！）
Severe Sepsis Septic Shock
脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭， 表现为经充分液体复苏仍 不能纠正的组织低灌注和 低血压。
A.2001年Sepsis 2.0
明确或怀疑的感染，加上以下部分指标
刺痛定位
3
躲避刺痛
2
刺痛肢屈
1
刺痛肢伸
不能活动
记分 6 5 4 3 2 1
1
优质医学
讲解人：黄敏 南昌大学第四附属医院
目录
2
优质医学
1 脓毒症与脓毒症休克新定义及机制 2 脓毒症诊断最新指南3.0解读 3 脓毒症的快速筛查qSOFA 4 脓毒症与感染性休克治疗
3
优质医学
4
优质医学
5
优质医学
6
优质医学
A.认识过程
7
优质医学
1991年Sepsis 1.0 2001年Sepsis 2.0 2016年Sepsis 3.0
采用SIRS概念。
13
优质医学
脓毒症发病机制研究 一直以来，有关脓毒症其发病机制复
杂，涉及机体多脏器功能改变。对其发 病机制的探索一直是全世界研究的热点。 以下将国内外对脓毒症发病机制的研究 进展汇总并分类叙述，以便大家及时了 解相关动态。
14
优质医学
• 一、脓毒症早期促炎反应与抗炎反应的动态平衡 脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），多由 细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫感染引起。 • 二、内皮细胞损伤与微循环障碍的关系 脓毒症时全身炎症反应产生的氧自由基、血管紧张素Ⅱ及血流 动力学的改变均可使内皮细胞损伤
血流动力学指标 低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg，或SBP下降超 过年龄校正后正常值的2倍标准差以上]
器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时) 肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL) 凝 血 功 能 异 常 [ 国 际 标 准 化 比 值 (INR)>1.5 或 活 化 部 分 凝 血 活 酶 时 间 (APTT)>60 s] 肠梗阻(肠鸣音消失) 血小板减少[血小板计数(PLT)<100×109/L] 高胆红素血症[血浆总胆红素>70 μmol/L(>4mg/dL)]
组织灌注指标 高乳酸血症(血乳酸>1 mmol/L) 毛细血管充盈受损或皮肤花斑
9
优质医学
未提出新的定义 扩展了诊断标准 未得到广泛应用
10
A.基于SIRS的脓毒症诊断标
优质医学
准的局限性
对脓毒症病生理学机制认识不足
• SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性 • 脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害
三、脓毒症时的凝血功能障碍 弥漫性血管内凝血（DIC）是最严重的凝血功能紊乱，也是脓 毒症进展至MODS的重要机制之一。脓毒症时由于多种促炎因 子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。同时，生理性抗凝系 统和纤溶系统受到不同程度的抑制，使血液处于高凝状态，导 致微血管内微血栓形成和微循环障碍，进一步发展至严重脓毒 症
一般指标 发热(>38.3℃) 低体温(体内核心温度<36℃) 心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上 呼吸急促 意识改变 严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg) 高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无糖尿病)]
炎症指标 白细胞增多[白细胞计数(WBC)>12×109/L] 白细胞减少(WBC<4×109/L) WBC正常但未成熟细胞>10％ C-反应蛋白超过正常值2倍标准差以上 血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上
B.脓毒症诊断标准 （Sepsis 3.0）
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）
缺乏敏感性
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
11
B脓毒症新定义（Sepsis
优质医学
3.0）
脓毒症是宿主对感染的反应失调， 产生危及生命的器官功能损害。
旧
SIRS可能仅仅反映 适当的宿主反应， 而不是失调的反应
A.1991年Sepsis 1.0
非特异性损伤引起的临床反应， 满足 2条标准:
体温：T> 38C or < 36C 心率： > 90 bpm 呼吸： > 20 bpm 白细胞计数： > 12,000/mm3 或 < 4,000/mm3或 幼稚杆状核 粒细胞> 10%
SIRS
Sepsis
8
优质医学
呼吸频率 22次/分以上
以上3项中符合2项，与完全的SOFA评分类似。 可床旁快速重复评价感染患者是否可能有不良预后
18
睁眼反应 自动睁眼 呼唤睁眼 刺痛睁眼 不能睁眼
记分 4 3 2 1
优质医学
格拉斯哥昏迷分级评分法
答应反应
记分
运动反应
回答正确
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遵医嘱活动
回答错误 语无伦次 只能发声 不能发声
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新
强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡， 存在潜在致命风险
病理机制为感染及 其伴随的炎症反应
脓毒症可引起器官 功能障碍，提示其 病理机制更为复杂
12
优质医学
Sepsis1.0-2.0定义认为：脓毒症是感染引 起的全身炎性反应综合征。 脓毒症新定义强调感染导致的器官功能障碍， 反应了比普通感染患者更复杂的病理生理状 态。由于SIRS通常情况下只反映机体对感染 产生的适度反应，不具有损伤性，且缺乏敏 感性和特异性。因此，Sepsis3.0的定义不在
ຫໍສະໝຸດ Baidu
15
优质医学
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA ≥2分
16
B.序贯性器官功能衰竭评
优质医学
估（SOFA）
SOFA评分2分或以上代表器官障碍 普通医院疑似感染患者SOFA≥2时，病死率可达10%
17
B.脓毒症的筛查
优质医学
快速SOFA（qSOFA）
格拉斯哥评分 13分以下
收缩压100 mmHg以下 (1 mmHg=0.133 kPa)
脓毒症: SIRS+可疑或明确的感 染（缺乏特异性和敏感 性！不能反应器官功能 障碍！）
Severe Sepsis Septic Shock
脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭， 表现为经充分液体复苏仍 不能纠正的组织低灌注和 低血压。
A.2001年Sepsis 2.0
明确或怀疑的感染，加上以下部分指标
刺痛定位
3
躲避刺痛
2
刺痛肢屈
1
刺痛肢伸
不能活动
记分 6 5 4 3 2 1
1
优质医学
讲解人：黄敏 南昌大学第四附属医院
目录
2
优质医学
1 脓毒症与脓毒症休克新定义及机制 2 脓毒症诊断最新指南3.0解读 3 脓毒症的快速筛查qSOFA 4 脓毒症与感染性休克治疗
3
优质医学
4
优质医学
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优质医学
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优质医学
A.认识过程
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优质医学
1991年Sepsis 1.0 2001年Sepsis 2.0 2016年Sepsis 3.0
采用SIRS概念。
13
优质医学
脓毒症发病机制研究 一直以来，有关脓毒症其发病机制复
杂，涉及机体多脏器功能改变。对其发 病机制的探索一直是全世界研究的热点。 以下将国内外对脓毒症发病机制的研究 进展汇总并分类叙述，以便大家及时了 解相关动态。
14
优质医学
• 一、脓毒症早期促炎反应与抗炎反应的动态平衡 脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），多由 细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫感染引起。 • 二、内皮细胞损伤与微循环障碍的关系 脓毒症时全身炎症反应产生的氧自由基、血管紧张素Ⅱ及血流 动力学的改变均可使内皮细胞损伤
血流动力学指标 低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg，或SBP下降超 过年龄校正后正常值的2倍标准差以上]
器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时) 肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL) 凝 血 功 能 异 常 [ 国 际 标 准 化 比 值 (INR)>1.5 或 活 化 部 分 凝 血 活 酶 时 间 (APTT)>60 s] 肠梗阻(肠鸣音消失) 血小板减少[血小板计数(PLT)<100×109/L] 高胆红素血症[血浆总胆红素>70 μmol/L(>4mg/dL)]
组织灌注指标 高乳酸血症(血乳酸>1 mmol/L) 毛细血管充盈受损或皮肤花斑
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优质医学
未提出新的定义 扩展了诊断标准 未得到广泛应用
10
A.基于SIRS的脓毒症诊断标
优质医学
准的局限性
对脓毒症病生理学机制认识不足
• SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性 • 脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害
三、脓毒症时的凝血功能障碍 弥漫性血管内凝血（DIC）是最严重的凝血功能紊乱，也是脓 毒症进展至MODS的重要机制之一。脓毒症时由于多种促炎因 子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。同时，生理性抗凝系 统和纤溶系统受到不同程度的抑制，使血液处于高凝状态，导 致微血管内微血栓形成和微循环障碍，进一步发展至严重脓毒 症
一般指标 发热(>38.3℃) 低体温(体内核心温度<36℃) 心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上 呼吸急促 意识改变 严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg) 高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无糖尿病)]
炎症指标 白细胞增多[白细胞计数(WBC)>12×109/L] 白细胞减少(WBC<4×109/L) WBC正常但未成熟细胞>10％ C-反应蛋白超过正常值2倍标准差以上 血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上