老年高血压诊治及护理进展
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老年高血压诊治及护理进展
定义
病因及发病机制 临床表现
治疗及护理
2021/3/10
2
我国高血压防治现状：三高三低
来自百度文库
• 三高： 患
病 率 高
增 长 趋 势 高
危 害 性 高
三低：
知
治
控
晓
疗
制
率
率
率
低
低
低
2021/3/10
4
中国老年高血压的流行病学与防治现状
患病率 (≥60岁人群)
治疗率
控制率
49%
高
患病率(%)
32.2%
低
治疗率(%)
低
7.6%
控制率(%)
中国居2民02营1养/3/与10健康状况调查技术执行组. 中华流行病学杂志2005; 26(7): 478-484.
5
2021/3/10
6
机制：多种 血压的调节
血管内血液对血管壁所产生的
侧压力称为血压。
平均动脉压＝心输出量 ×总外周阻力
2021/3/10
20
老年高血压的治疗
老年高血压的治疗目标 治疗老年高血压的主要目标是保护靶器官，
最大限度地降低心血管事件和死亡的风险。
血压<150/90mmHg作为老年高血压患者的 血压控制目标值，若患者能够耐受可将血压 进一步降低至140/90mmHg以下。
2021/3/10
21
老年高血压治疗策略
降压药应从小剂量开始，降压速度不宜过快 联合用药，逐步降压达标 应测量立位血压评估降压治疗的体位效应， 避免体位性低血压及过度降低血压，根据立 位血压判断血压是否达标 进行动态血压监测 个体化用药，并积极干预其他危险因素
2021/3/10
22
药物治疗
治疗老年高血压的理想降压药物应符合以 下条件：
①平稳、有效 ②安全性好，不良反应少 ③服用简便，依从性好
2021/3/10
23
临床常用的5类降压药物
Adap20t2e1d/3/f1r0om GWICC 2011.
• 老年人使用利尿剂和 长效钙拮抗剂降压疗 效好、副作用较少， 推荐用于无明显并发 症的老年高血压患者 的初始治疗。
.
优选联合 可选联合
β受体阻滞剂
26
• （1）利尿剂+ACEI/ARB：利尿剂激活肾素 血管紧张素系统增强了后两种药的作用， 利尿剂的低钾和高尿酸等不良反应又被ACEI （高钾）和氯沙坦（排泄尿酸）所抵消。
• （2）利尿剂+β-受体阻滞剂：β-受体阻滞剂 的缩血管和钠潴留的副作用可被利尿剂抵 消，利尿剂增加心率的副作用可被β-受体阻 滞剂抵消。
2021/3/10
16
胰岛素抵抗与高血压
（insulin resistance and hypertention）
胰岛素抵抗与高胰岛素血症引起 高血压的主要机制是胰岛素的扩血管效 应缺陷。
2021/3/10
17
胰岛素的扩血管效应主要与减少胞外钙内流有关。
高血压患者胰岛素抵抗、受体缺陷，使其降糖和扩 血管效应均减弱，而进一步增强血管壁张力，促进血
压升高。
胰岛素还可改变血管对多种血管活性物质的收缩反 应，其作用与性别有关，比如雌性大鼠体内胰岛素含
量增高时，胰岛素与雌激素之间内在的增强肾上腺素 介导的缩血管反应的相互作用进一步表现出来，导致 血压升高。
2021/3/10
18
临床表现，你观察到了吗？
1、收缩压增高为主，脉压差增大
2、血压波动大，容易发生体位性低血压
大脑皮质 下丘脑
血管运动中枢 交感神经兴奋
血压升高
2021/3/10
RAAS 激活
10
肾潴钠倾向增加
（Increased retention of sodium）
肾脏在原发性高血压发病中起启动 或维持血压升高的作用，其中心环节即 是肾潴钠倾向增加。 ①使细胞外液量↑、血容量增多；
2021/3/10
胰岛素抵抗
（insulin resistance）
高血压患者常伴有糖、胰岛素代谢异常。
高血压患者口服糖耐量反应明显高于正常血压者。说明 糖和胰岛素代谢缺陷参与高血压的发病，即高血压患者存
在胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗：即指组织细胞对胰岛素的敏感性降低，在 此状态下，胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，血浆 葡萄糖不能有效的移除降解，进而刺激胰岛细胞持续分泌 释放胰岛素，引起继发性高胰岛素血症。
7
心输出量受心脏舒缩功能、心率、 血容量和回心血量等因素的影响。
血管阻力的大小主要与血管口径 及血液黏滞度有关。
2021/3/10
8
高血压的发病机制
交感神经系统活动亢进 肾性水钠潴留 血浆肾素-血管紧张素系统激活 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗
2021/3/10
9
高血压发病的神经体液机制:
精神 心理刺激
2021/3/10
27
• （3）CCB+β-受体阻滞剂：β-受体阻滞剂能 抵消CCB的心率增快，CCB能克服β-受体阻 滞剂的缩血管作用。
• （4）CCB+ACEI：CCB直接扩张动脉，ACEI 既扩张动脉又扩张静脉，有协同作用；ACEI 的扩静脉作用抵消了CCB所致的踝部水肿。
11
②细胞内Ca2+浓度↑,血管壁紧张性↑,阻力↑
肾潴钠→胞内钠浓度↑
►细胞膜对钠的通透性↑ ►钠泵功能抑制
Ca2+
Na+ Ca2+
钙通道
2021/3/10
12
血浆肾素-血管紧张素系统激活
（activation of renin-angiotensin system）
70％原发性高血压患者为正常肾素活 性及高肾素活性型，其特点是血压升高与 肾素活性绝对或相对升高有关。
3、常见血压昼夜节律异常
4、常与多种疾病并存，并发症多
2021/3/10
李法琦,司良毅 主编. 社. 2008, 129-146.
老年医学(第2版).
北京科学出版 19
老年高血压患者以SBP升高为主
Aronow20W2S1,/e3t/1a0l. Circulation. 2011;123(21):2434-506.
2021/3/10
13
肾素
AgN
AgI
ACE
AgII
血管收缩、心肌收缩力 水盐代谢、神经作用
2021/3/10
14
细胞膜离子转运异常
细胞内Na＋↑:
钠泵抑制因子↑→ Na泵活性↓ 胞膜对钠通透↑…… 1. 细胞水肿 2. 膜去极化,POC激活,Ca2＋↑
细胞内Ca2＋↑：
2021/3/10
15
• 若患者已存在靶器官 损害，或并存其他疾 病和/或心血管危险因 素，则应根据具体情 况选择降压药物。
24
联合药物治疗： 降压效果好 不良反应少 依从性高
2021/3/10
25
2010年AHA降压联合治疗指南：
钙拮抗剂是联合降压治疗的核心药物之一，适用范围广
ACEI
ARB
钙拮抗剂
利尿剂
2021/3/10
定义
病因及发病机制 临床表现
治疗及护理
2021/3/10
2
我国高血压防治现状：三高三低
来自百度文库
• 三高： 患
病 率 高
增 长 趋 势 高
危 害 性 高
三低：
知
治
控
晓
疗
制
率
率
率
低
低
低
2021/3/10
4
中国老年高血压的流行病学与防治现状
患病率 (≥60岁人群)
治疗率
控制率
49%
高
患病率(%)
32.2%
低
治疗率(%)
低
7.6%
控制率(%)
中国居2民02营1养/3/与10健康状况调查技术执行组. 中华流行病学杂志2005; 26(7): 478-484.
5
2021/3/10
6
机制：多种 血压的调节
血管内血液对血管壁所产生的
侧压力称为血压。
平均动脉压＝心输出量 ×总外周阻力
2021/3/10
20
老年高血压的治疗
老年高血压的治疗目标 治疗老年高血压的主要目标是保护靶器官，
最大限度地降低心血管事件和死亡的风险。
血压<150/90mmHg作为老年高血压患者的 血压控制目标值，若患者能够耐受可将血压 进一步降低至140/90mmHg以下。
2021/3/10
21
老年高血压治疗策略
降压药应从小剂量开始，降压速度不宜过快 联合用药，逐步降压达标 应测量立位血压评估降压治疗的体位效应， 避免体位性低血压及过度降低血压，根据立 位血压判断血压是否达标 进行动态血压监测 个体化用药，并积极干预其他危险因素
2021/3/10
22
药物治疗
治疗老年高血压的理想降压药物应符合以 下条件：
①平稳、有效 ②安全性好，不良反应少 ③服用简便，依从性好
2021/3/10
23
临床常用的5类降压药物
Adap20t2e1d/3/f1r0om GWICC 2011.
• 老年人使用利尿剂和 长效钙拮抗剂降压疗 效好、副作用较少， 推荐用于无明显并发 症的老年高血压患者 的初始治疗。
.
优选联合 可选联合
β受体阻滞剂
26
• （1）利尿剂+ACEI/ARB：利尿剂激活肾素 血管紧张素系统增强了后两种药的作用， 利尿剂的低钾和高尿酸等不良反应又被ACEI （高钾）和氯沙坦（排泄尿酸）所抵消。
• （2）利尿剂+β-受体阻滞剂：β-受体阻滞剂 的缩血管和钠潴留的副作用可被利尿剂抵 消，利尿剂增加心率的副作用可被β-受体阻 滞剂抵消。
2021/3/10
16
胰岛素抵抗与高血压
（insulin resistance and hypertention）
胰岛素抵抗与高胰岛素血症引起 高血压的主要机制是胰岛素的扩血管效 应缺陷。
2021/3/10
17
胰岛素的扩血管效应主要与减少胞外钙内流有关。
高血压患者胰岛素抵抗、受体缺陷，使其降糖和扩 血管效应均减弱，而进一步增强血管壁张力，促进血
压升高。
胰岛素还可改变血管对多种血管活性物质的收缩反 应，其作用与性别有关，比如雌性大鼠体内胰岛素含
量增高时，胰岛素与雌激素之间内在的增强肾上腺素 介导的缩血管反应的相互作用进一步表现出来，导致 血压升高。
2021/3/10
18
临床表现，你观察到了吗？
1、收缩压增高为主，脉压差增大
2、血压波动大，容易发生体位性低血压
大脑皮质 下丘脑
血管运动中枢 交感神经兴奋
血压升高
2021/3/10
RAAS 激活
10
肾潴钠倾向增加
（Increased retention of sodium）
肾脏在原发性高血压发病中起启动 或维持血压升高的作用，其中心环节即 是肾潴钠倾向增加。 ①使细胞外液量↑、血容量增多；
2021/3/10
胰岛素抵抗
（insulin resistance）
高血压患者常伴有糖、胰岛素代谢异常。
高血压患者口服糖耐量反应明显高于正常血压者。说明 糖和胰岛素代谢缺陷参与高血压的发病，即高血压患者存
在胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗：即指组织细胞对胰岛素的敏感性降低，在 此状态下，胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，血浆 葡萄糖不能有效的移除降解，进而刺激胰岛细胞持续分泌 释放胰岛素，引起继发性高胰岛素血症。
7
心输出量受心脏舒缩功能、心率、 血容量和回心血量等因素的影响。
血管阻力的大小主要与血管口径 及血液黏滞度有关。
2021/3/10
8
高血压的发病机制
交感神经系统活动亢进 肾性水钠潴留 血浆肾素-血管紧张素系统激活 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗
2021/3/10
9
高血压发病的神经体液机制:
精神 心理刺激
2021/3/10
27
• （3）CCB+β-受体阻滞剂：β-受体阻滞剂能 抵消CCB的心率增快，CCB能克服β-受体阻 滞剂的缩血管作用。
• （4）CCB+ACEI：CCB直接扩张动脉，ACEI 既扩张动脉又扩张静脉，有协同作用；ACEI 的扩静脉作用抵消了CCB所致的踝部水肿。
11
②细胞内Ca2+浓度↑,血管壁紧张性↑,阻力↑
肾潴钠→胞内钠浓度↑
►细胞膜对钠的通透性↑ ►钠泵功能抑制
Ca2+
Na+ Ca2+
钙通道
2021/3/10
12
血浆肾素-血管紧张素系统激活
（activation of renin-angiotensin system）
70％原发性高血压患者为正常肾素活 性及高肾素活性型，其特点是血压升高与 肾素活性绝对或相对升高有关。
3、常见血压昼夜节律异常
4、常与多种疾病并存，并发症多
2021/3/10
李法琦,司良毅 主编. 社. 2008, 129-146.
老年医学(第2版).
北京科学出版 19
老年高血压患者以SBP升高为主
Aronow20W2S1,/e3t/1a0l. Circulation. 2011;123(21):2434-506.
2021/3/10
13
肾素
AgN
AgI
ACE
AgII
血管收缩、心肌收缩力 水盐代谢、神经作用
2021/3/10
14
细胞膜离子转运异常
细胞内Na＋↑:
钠泵抑制因子↑→ Na泵活性↓ 胞膜对钠通透↑…… 1. 细胞水肿 2. 膜去极化,POC激活,Ca2＋↑
细胞内Ca2＋↑：
2021/3/10
15
• 若患者已存在靶器官 损害，或并存其他疾 病和/或心血管危险因 素，则应根据具体情 况选择降压药物。
24
联合药物治疗： 降压效果好 不良反应少 依从性高
2021/3/10
25
2010年AHA降压联合治疗指南：
钙拮抗剂是联合降压治疗的核心药物之一，适用范围广
ACEI
ARB
钙拮抗剂
利尿剂
2021/3/10