低血糖脑病的MRI表现鉴别
新生儿低血糖脑损伤早期MRI表现及其演变
【关键词】
低血糖；脑损伤；磁共振成像；新生儿 ｉｎｊｕｒｙ
Ｚｈａｎｇ Ｙｉ．Ｍａｏ Ｊｉａｎ．Ｄｅ－
Ｅａｒｌｙ
Ｍ砒ｆｉｎｄｉｎｇｓ
ａｎｄ ｔｈｅ ｅｖｏｌｕｔｉｏｎ ｏｆ ｎｅｏｎａｔａｌ ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉｃ ｂｒａｉｎ Ｈｏｓｐｉｔａｌ
ｐａｒｔｍｅｎｔ
ｏｆＮｅｏｎａｔｏｌｏｇｙ，Ｓｈｅｎｇｊｉｎｇ
血血糖≤２
２ ｍｉｎ
ｄ（０．５～７．０ ｄ）完成首次ＭＲＩ检查。４９例患儿
均有顶、枕部受累，３３例（６７％）顶、枕部受累为主，
表现为早期ＤＷＩ顶、枕叶高信号，ＴｌＷＩ、Ｔ２ＷＩ信 号改变不明显（图１），其中２６例双侧受累，７例单 侧受累（６例右侧，１例左侧）。３３例患儿中，合并 胼胝体受累１４例，半卵圆中心受累７例，脑室周围 受累８例，室管膜下受累１例，内囊受累５例，基底 节受累１例。
暂时陛低血糖仅反映新生儿正常的宫外代谢适应
过程…，但严重低血糖可导致低血糖脑损伤，从而 引起神经系统发育障碍，如认知异常、视觉障碍、
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－４９１２．２０１４．０５．００２
作者单位：１１０００４沈阳，中国医科大学附属盛京医院新生儿科 通信作者：毛健，Ｅ－ｍａｉｌ：ｍａｏｊ＠ｓｊ—ｈｏｓｐｉｔａｌ．ｏｒｇ
Ａ～Ｄ．低血糖后５ ｄ完善首次检查：Ａ、Ｂ．ＴｌＷＩ、Ｔ２ＷＩ提示脑水肿改变；ｃ、Ｄ．ＤＷＩ可见顶叶、枕叶及颞叶高信号，双侧脑室旁点状高 信号，胼胝体信号明显增强；Ｅ～Ｈ．低血糖后１８ ｄ行２次检查，相应部位Ｔ１、Ⅵ低信号，Ｔ２ＷＩ高信号，ＤＷＩ相应部位信号减低，胼胝体仍高 信号改变；Ｉ—Ｌ．４岁时复查，提示侧脑室后角白质软化；Ｌ ＴｌｗＩ提示胼胝体发育不良。
ｉｎｊｕｒｙ．Ｅａｒｌｙ
鉴别诊断模板
共济失调鉴别诊断：1、脊髓亚急性联合变性：多中年以后起病，隐匿起病，缓慢进展，可有脊髓后索、侧索及周围神经损害的症状与体征，血清中维生素B12缺乏，患者表现为行走不稳、踩棉花感，需考虑该病，但患者无明显锥体束损害体征，可进一步检查血清维生素B12浓度，必要时试验性治疗明确。
2、颈椎病：脊髓型颈椎病可出现下肢共济失调或括约肌功能障碍，可伴上升性麻木和感觉异常，可进一步查颈椎MRI排除。
3、脊髓压迫症：脊髓压迫症：多有神经根痛和感觉障碍平面，脑脊液动力学试验呈部分梗阻或完全梗阻，脑脊液蛋白升高，椎管造影及MRI检查可鉴别，该患者无根痛，但有感觉平面，颈椎MRI发现颈髓病变，需进一步鉴别。
4、多发性硬化：起病较急，可有明显的缓解复发交替的病史，一般不伴有对称性周围神经损害。
首发症状多为视力减退，可有眼球震颤、小脑体征、椎体束征等，与患者不符合，可排除。
5、感觉性共济失调：多症状明显，表现为站立不稳，迈步的远近无法控制，落脚不知深浅，踩棉花感，睁眼时症状较轻，黑暗中或闭目时症状加重，患者体检体征少，有右上肢腱反射增强，故不考虑。
6、小脑性共济失调：多有协调运动障碍，伴有肌张力降低、眼球运动障碍、及言语障碍，与患者表现不符合，故不考虑。
7、脊髓痨：见于梅毒感染后15-20年，起病隐袭，表现为脊髓症状，如下肢针刺样或闪电样疼痛、进行性感觉性共济失调、括约肌及性功能障碍等，患者既往查梅毒相关指标阴性可排除该诊断。
脑梗死鉴别诊断：1、脑出血：多急性起病，可表现为神经功能缺损、头痛、恶心、呕吐，头颅CT可见高密度影，该患者不符。
2、脑栓塞：由血液中的各种栓子（如心脏、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞等）随血流进入脑动脉而阻塞血管引起的脑组织缺血性坏死，多起病急骤，症状常在数秒或数分钟内达高峰，多数患者有意识障碍，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，影像学检查可见大片缺血灶，该患者无明确栓子来源，起病相对较慢，影像学检查亦不支持。
小儿低血糖脑损伤的CT、MR诊断
·19CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, APR. 2023, Vol.21, No.04 Total No.162【第一作者】张宝明，男，主任医师，主要研究方向：妇儿。
E-mail：*****************【通讯作者】孙多成，女，主任医师，主要研究方向：妇儿。
E-mail：*******************Imaging Diagnosis of Hypoglycemic Brain Copyright ©博看网. All Rights Reserved.20·中国CT和MRI杂志 2023年04月 第21卷 第04期 总第162期图1 男，3天，胎龄38+5周，图1A～图1E，低血糖脑病；图1A～图1C：T 1、T 2、T 2压水未见异常信号；图1D～图1E：双侧额颞枕叶、胼胝体压部对称性高信号弥散受限。
图2 胎龄35+1周，女，2天5小时；图2A～图2D，低血糖脑病，蛛网膜下腔少量出血；图2A：小脑幕及上矢状窦区可见少许高密度影，CT值约51HU；余未见异常；图2B：双侧枕叶密度较低，CT值约21HU；图2C～图2D：DWI显示双侧枕叶细胞毒性水肿。
图3 胎龄36+3周，男，2天3小时；图3A～图3C，低血糖脑病；图3A：不排除双侧枕叶对称性密度较低；图3B：双侧枕叶明显对称性密度减低；图3C：DWI双侧枕叶对称性片状高信号弥散受限。
1A 1B 1C1D 1E 2A2B 2C 2D3A 3B 3C为低信号)(图1D~图1E)，在此组19 例中所有发病位置都得以显示，所有患儿图像都有弥散受限的特点。
常规序列T 1WI、T 2WI、T 2压水中2例患儿显示未见异常信号(图1A~图1C)；T 2WI常规有5例发病位置略高信号变现;弥漫性灰质、白质分界显示模糊，顶枕叶脑沟较浅，脑回变略宽5例。
1个月后复查，2例脑组织明显萎缩在双层顶枕叶，并胶质增生表现。
脑缺血的CT、MRI表现你知道吗
脑缺血的 CT、 MRI表现你知道吗脑缺血指的是因为脑血流量变少而使其无法维持正常的代谢和功能以及脑组织结构，脑灌注成像上会出现明显的低灌注改变。
脑缺血是一种多见的疾病，它的发生因素有很多，有时在疾病的治疗过程中也会因各种因素而造成脑缺血损伤，比如脑出血血肿灶周的水肿缺血、代谢中毒引起的脑病、颅内发生感染引起的缺血性脑水肿、肺性脑病、肝性脑病以及肾性脑病等等。
对于脑缺血疾病的发展以及病灶位置的诊断都需要经过CT或是MRI来确定，下面我们了解下脑缺血的CT或MRI的几种表现。
1、糖代谢异常脑缺血高血糖脑损伤：急性高血糖症可能在血管没有损伤的状态下加重脑缺血性损伤。
高血糖还会严重损害中枢神经系统。
脑乳酸会出现增加，脑血管发生痉挛和脑缺血，在CT检查下可发现豆状核以及尾状核头部高密度，病变区组织密度较高，通过MRI检查可呈现出T1WI高信号，T2WI有轻度异常或是正常，而MRS指标显示出乳酸增高的情况，肌酐有所降低，这些表现都证明了能量衰退和神经元功能已经变差。
低血糖脑损伤几乎都发生在小孩身上，成年人也会出现，但相对较少。
急性症状主要有脑缺血、脑出血、呕吐、脑梗死以及神经过敏性症状等。
如果足月的小儿血糖在300mg/L之下，成人血糖在450mg/L之下就可诊断为低血糖症。
当小儿中枢神经受到影响后主要表现出弥漫性脑缺血、脑梗死以及脑水肿，主要发生在枕叶以及基地节区。
成人发生低血糖症主要是枕叶和其他部位发生脑梗死，几乎是多发的小片状以及层状坏死，层状坏死部分T1WI皮层的脑回样呈高信号，一过性脑的影像学检查有异常。
2、酒精中毒性脑缺血很多人都有酗酒的不良习惯，酒精中毒会造成身体各脏器以及中枢神经受损。
中枢神经系统受损后，人体的下肢活动协调性以及运动功能都会出现问题，也可能会发生桥脑中央以及桥脑外髓鞘溶解，在MRI检查下可见T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR也呈现高信号，脑室部灰质那部分也可呈现高信号。
杨琴 脑病的诊断与鉴别诊断
24h DWI
24h T2
3d T2
低氧缺血性脑病--MRI
AJNR Am J Neuroradiol. 1999 JunJul;20(6):999 -1007
3h-DWI
3d-T2
3d-DWI
3d-DWI
心脏骤停的患者
14d -DWI
病因：急性或慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、梗阻性肾病、 高血压肾病、多囊肾等。
诱因：各种严重创伤、大手术等导致的急性应激状态、感 染、剧烈呕吐和或严重腹泻、中毒、尿路梗阻等。
尿毒症脑病 -临床表现
早期
情绪波动、烦躁、
精 神
寡言、语言障碍、
方 面
记忆力障碍、注意
力不集中、疲惫
反射亢进、意向性 运
头颅CT和MRI
诊 断
？
3天CT 4天MRI 10天MRI
25天MRI
3月MRI
病例四
患者，女，72岁，呼之不应2天。 2天前发现呼之不应，查血糖2.5mmol/L，给予静脉高糖后清醒，
4小时候后再次呼之不应。 PE:T 37.4℃，P85次/分，R 20次/分，BP 121/80mmHg
原因：心脏骤停、脑血管疾病、溺水、窒息等事件。
损伤的程度：与事件持续时间、脑血流量、体温、血糖水 平等相关。
损伤部位：主要损伤大脑灰质结构--大脑皮质、基底节、 海马，丘脑、小脑也可受累。
深部白质在亚急性阶段影像学可出现异常（14-21天）
低氧缺血性脑病--CT
4-5 h 内可阴性或深部灰质轻度低密度灶 24h 双侧基底节、丘脑对称性低密度灶， 严重者大脑灰白质分界消失，呈对称性低密度灶，而小脑
高场MRI联合DWI在新生儿低血糖脑病中的诊断价值
医药界 2020年05月第09期—123—临床经验高场MRI 联合DWI 在新生儿低血糖脑病中的诊断价值纪志英 韩景娟 秦昕东（德州市人民医院影像科，山东 德州 253014）【摘要】目的：探讨高场MRI 联合 DWI 在新生儿低血糖脑病的诊断价值。
方法:回顾性分析总结我院收治的临床及影像资料完整低血糖脑病患儿16例。
全部病例均应用3.0高场MRI 进行常规T 1WI 、T 2WI 、T 2-FLAIR 序列和 DWI 序列联合扫描，获得相应图像。
结果:本组患儿病变多呈稍长T 2，稍长T 2-FLAIR 信号，DWI 呈明显高信号，ADC 值减低。
DWI 异常信号的出现早于常规MRI 序列，显示病灶的范围较常规序列广泛全面。
结论:DWI 成像检查对新生儿低血糖脑病具有较高敏感性，相较于常规MRI 扫描序列，它能够更早、更快的发现新生儿是否存在低血糖脑损伤，高场常规MRI 检查与DWI 序列结合可以比较全面反映新生儿低血糖脑损伤的病灶范围和演变过程，提高其早期诊断率。
【关键词】新生儿；低血糖脑病；高场磁共振；弥散加权成像【中图分类号】R 722 【文献标识码】A 【文章编号】2095-4808（2020）09-123-01新生儿低血糖脑病是新生儿时期严重、持久的低血糖导致的脑损伤。
随着MRI 成像技术的发展和高场磁共振扫描仪的不断普及，DWI 越来越多地应用于新生儿各种脑损伤的诊断研究。
本文总结16例临床、影像资料完整的新生儿低血糖脑损伤病例，探讨高场常规MRI 联合DWI 在新生儿脑损伤诊断中的价值。
1.资料与方法1.1 一般资料,收集本院2018年2月至2018年12月间临床确诊低血糖脑损伤的16例新生儿的颅脑MRI 及临床资料，其中男11例，女5例，日龄1--10天；出生体重为 2400～3460 g。
其中低体重儿2 例，足月儿12例，早产儿2例；顺产12例，剖宫产4例；患儿临床症状主要表现为抽搐、癫痫拒奶、少动、发热、哭闹、发绀、呼吸暂停等。
新生儿低血糖脑损伤的Mri检查及结果分析
世界最新医学信息文摘 2017年 第17卷 第2期163·医学影像·新生儿低血糖脑损伤的MRI 检查及结果分析范立，陈宇，黄佳乐，吴永彦（通讯作者）（贵州省妇幼保健院/贵阳市儿童医院 放射科，贵州 贵阳 550003）0 引言新生儿时期好发低血糖症状，这种情况属于常见代谢紊乱疾病，严重情况下会造成脑损伤[1]。
新生儿低血糖脑损伤极易遗留视觉障碍、认知障碍、脑瘫等症状[2]，为此尽早诊断与治疗，对于改善预后，促进患儿健康生长发育有着积极的意义。
核磁共振成像（MRI）属于诊断新生儿低血糖脑损伤比较有效的方式，不过新生儿低血糖脑损伤疾病缺乏典型症状与体征，导致显示病变与疾病表现与活动度等不完全相符，特别是病变真正范围要比MRI 显示更大[3]。
磁共振弥散加权成像（DWI）属于MRI 诊断的延伸，目前多与MRI 联合应用在疾病诊断中，显示可为早期低血糖脑损伤患儿诊治提供不错的依据[4]。
为了进一步探讨新生儿低血糖脑病损伤的MRI 检查及其结果，我院实施了研究，现将结果报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料。
选择我院2014年4月至2016年10月接诊的新生儿低血糖脑损伤患儿30例作为研究组，纳入标准：临床表现主要有反应差、震颤、阵发性紫绀、嗜睡、激惹、反应低下等，确诊符合低血糖诊断标准[5]；MRI 检查可见脑损伤。
排除标准：遗传性代谢疾病、感染性疾病、缺氧缺血性疾病所致脑损伤；颅内感染；败血症等。
将同期接诊的低血糖无脑损伤患儿30例作为对照组，两组家属同意本次研究。
对照组：男性17例、女性13例；早产儿4例、足月儿26例；胎龄（38.2±2.4）周。
研究组：男性18例、女性12例；早产儿6例、足月儿24例；胎龄（38.1±2.1）周。
在前述一般资料上组间比较无明显差异（P>0.05），可比。
1.2 方法。
（1）血糖监测：采取SureStep 稳步型血糖仪（美国强生公司）监测血糖水平，若血糖不足2.6mmol/L 则及时抽取2ml 股静脉血测定全血血糖浓度，若血糖值不足2.2mmol/L 则可诊断为低血糖。
低血糖昏迷鉴别
③糖皮质激素：如果患者的血糖已维持在200mg/dl的水平一段时间但仍神志不清。则 可考虑静脉输入氢化可的松100mg，每4个小时1次共12个小时，以利患者的恢复。
(1)对于反立性低血糖，患者意识尚清可予以主动进食者鼓励患者进食以纠正低血糖 并监测血糖。
(2)对于应用口服降糖药，尤其服用格列本 脲(优降糖)的患者一旦出现昏迷，予以静脉注射葡萄糖使患者意识转清鶒，必要应 用激素，并以10%或5%葡萄糖持续静点3～5天监测血糖。
(3)对于应用胰岛素治疗的患者出现低血糖昏迷后，立即予以静脉注射葡萄糖，意识 转清后，可不予以持续静点葡萄糖，但应密切监测血糖。
治疗：
1.常规治疗对于低血糖昏迷来说，最重要的治疗原则是防重于治。
(1)提高警惕及时发现，有效治疗。有以下临床表现者应怀疑低血糖存在：
①有较为明显的低血糖症状。
②有惊厥或发作性神经精神症状。
③有不明原因的昏迷。
④在相同的环境条件下，如禁食体力活动或餐后数小时，出现类似的综合性症状。
⑤有发生低血糖的危险者，如胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，以及酗酒者等 。
2.中枢神经受抑制的表现此组症状在血糖下降较慢而持久者更为常见。临床表现多种多样，主要是中枢神经缺氧、缺糖症群。中枢神经越高级，受抑制越早而恢复 越迟。主要表现为：①大脑皮质受抑制；意识蒙眬，定向力及识别力逐渐丧失、头痛头晕、健忘、语言障碍、嗜睡甚至昏迷跌倒。有时出现精神失常恐惧、慌乱、幻觉躁狂等 ；②皮质下中枢受抑制；神志不清躁动不安可有阵挛性舞蹈性或幼稚性动作心动过速， 瞳孔 散大，阵发性惊厥，锥体束征阳性等。患者可出现癫痫症状；③延脑受抑制；深度昏迷，去大脑性强直各种反射消失呼吸浅弱血压下降，瞳孔缩小。如此种状况 历时较久，则患者不易恢复。
低血糖脑病诊断标准
低血糖脑病诊断标准低血糖脑病是一种常见的神经系统疾病，又称为低血糖脑损伤。
它是一种急性神经反应，可引起智力能力明显降低、行为改变、精神状态和认知功能紊乱，重度低血糖可引起瘫痪、昏迷甚至死亡。
低血糖脑病的诊断标准是由此血糖的低水平和脑部影像学改变综合分析得出的。
一般而言，血糖低于55毫摩尔/升，或者低于45毫摩尔/升，并需要特定血糖波动时，患者就可被诊断为低血糖脑病。
低血糖脑病的临床表现多发生在低血糖反应时期，例如催吐、乏力、兴奋、失语、感觉紊乱、精神混乱、瘫痪及昏迷等，具有相当明显的临床症状。
此外，此类生理反应后可伴随脑部改变，通常是由于改变的血糖水平导致脑供氧不足，进而导致脑内血管出现局部损伤，使脑海细胞出现纤维化及其他异常细胞及组织改变。
诊断时，可采用头颅MRI，可见低血糖引起的脑损伤，如聚结性病变灶、出血及血行性脑病变。
低血糖脑病的病因是血糖水平低于正常范围，而基于这一诊断标准，可以采取临床上有效的治疗措施，以防止出现进一步的症状和后果。
Hypoglycemic brain disease is a common neurological disorder, also known as hypoglycemic brain injury. It is an acute neurological reaction that can cause obvious reduction in intellectual ability, behavioral changes, mental disorders and cognitive dysfunction. Severe hypoglycemia can cause paralysis, coma and even death.The diagnostic criteria for hypoglycemic brain disease are derived from the low level of this glucose and the changes in brain imaging. Generally, when the blood sugar islower than 55 millimoles/liter, or lower than 45millimoles/liters, and requires specific changes in blood sugar, the patient can be diagnosed with hypoglycemic brain disease.Clinical manifestations of hypoglycemic brain disease often occur in the period of hypoglycemia reaction, such as vomiting, fatigue, excitement, dysphasia, sensory disorder, mental disorder, paralysis and coma, etc., with quite obvious symptoms.In addition, after such physiological reaction, brain changes are usually accompanied, which are usually caused by insufficient cerebral oxygen supply due to the change of blood glucose level, resulting in local injury of brain blood vessels, causing abnormal cell and tissue changes such as fibrosis and other cells and tissues. When making diagnosis, head MRI can be used to see the brain damage caused by hypoglycemia, such as conglomerate lesions, hemorrhage and vascular encephalopathy.The cause of hypoglycemic brain disease is the glucose level lower than the normal range. Based on this diagnostic criteria, effective clinical treatment measures can be taken to prevent further symptoms and consequences.。
新生儿低血糖脑损伤的MRI诊断及鉴别_向永华
作者单位：４１０００７ 长沙，湖南省儿童医院放射科作者简介：向永华（１９７６－），男，湖南长沙人，硕士研究生，主治医师，主要从事头颈五官影像诊断工作。
·小儿影像学·新生儿低血糖脑损伤的ＭＲＩ诊断及鉴别向永华，金科，何四平，陈桦，王海，伍光春【摘要】 目的：探讨新生儿低血糖脑损伤的ＭＲＩ特征及扩散加权成像（ＤＷＩ）在低血糖脑损伤诊断中的应用价值。
方法：回顾性分析１３例经临床确诊的新生儿低血糖脑损伤病例的ＭＲＩ资料，所有病例均在出生后３８ｈ～７ｄ行ＭＲＩ检查，扫描序列包括常规Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ及ＤＷＩ序列。
结果：常规Ｔ１ＷＩ表现为受累部位稍低信号４例，稍高信号２例；９例Ｔ２ＷＩ表现为受累部位稍高信号或灰白质分界不清。
１３例在ＤＷＩ图上出现异常高信号，受累部位在ＡＤＣ图上呈低信号（其中２例低信号范围内出现部分高信号），受累脑区包括双侧枕顶叶皮层及皮层下脑白质１０例、双侧顶枕叶皮层下脑白质１例、双侧颞叶后部皮层下脑白质４例、双侧额叶后部皮层下脑白质４例、胼胝体压部１３例（整个胼胝体受累１例）、双侧内囊后肢５例、双侧内囊前肢１例、双侧外囊１例、脑干１例，１３例中１０例病变呈对称性分布。
结论：新生儿低血糖脑损伤以双侧枕顶叶后部脑组织及胼胝体压部最常受累，常对称性分布，具有一定特征性。
ＤＷＩ序列较常规Ｔ１ＷＩ及Ｔ２ＷＩ序列在低血糖脑损伤的诊断及评估上更具优越性。
【关键词】 低血糖症；脑损伤；婴儿，新生；磁共振成像【中图分类号】Ｒ４４５．２；Ｒ７２２．１ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１０００－０３１３（２０１２）０８－０９１４－０４Ｔｈｅ ｖａｌｕｅ ｏｆ ＭＲＩ ｉｎ ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｎｅｏｎａｔａｌ ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉｃ ｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｙ ＸＩＡＮＧ Ｙｏｎｇ－ｈｕａ，ＪＩＮ Ｋｅ，ＨＥ Ｓｉ－ｐｉｎｇ，ｅｔ ａｌ．Ｄｅ－ｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，Ｈｕｎａｎ Ｃｈｉｌｄｒｅｎ＇ｓ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｃｈａｎｇｓｈａ ４１０００７，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ＭＲＩ ｆｅａｔｕｒｅｓ ｏｆ ｎｅｏｎａｔａｌ ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉｃ ｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｙ（ＮＨＢＩ）ａｎｄ ｔｏ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅｖａｌｕｅ ｏｆ ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄ ｉｍａｇｉｎｇ（ＤＷＩ）ｉｎ ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ＮＨＢＩ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＭＲ ｉｍａｇｉｎｇ ｆｅａｔｕｒｅｓ ｏｆ １３ｎｅｏｎａｔｅｓ ｗｉｔｈＮＨＢＩ ｗｅｒｅ ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ ｅｖａｌｕａｔｅｄ．Ａｌｌ ｔｈｅ ｎｅｏａｔｅｓ ｗｅｒｅ ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ ３８ｈｏｕｒｓ ｔｏ ７ｄａｙｓ ｏｆ ｌｉｆｅ ｗｉｔｈ ＭＲＩ ｓｅｑｕｅｎｃｅｓ ｉｎｃｌｕ－ｄｉｎｇ Ｔ１ＷＩ，Ｔ２ＷＩ ａｎｄ ＤＷＩ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＮＨＢＩ ｓｈｏｗｅｄ ｓｌｉｇｈｔ ｈｙｐｏｉｎｔｅｎｓｉｔｙ（ｎ＝４）ａｎｄ ｓｌｉｇｈｔ ｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｉｔｙ（ｎ＝２）ｏｎ Ｔ１ＷＩａｎｄ ｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｅ（ｎ＝９）ａｎｄ ｐｏｏｒ ｇｒａｙ－ｗｈｉｔｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ ｏｎ Ｔ２ＷＩ．ＮＨＢＩ ｓｈｏｗｅｄ ｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｉｔｙ（ｎ＝１３）ｏｎ ＤＷＩ，ａｎｄｈｙｐｏｉｎｔｅｎｓｉｔｙ（ｎ＝１１）ａｎｄ ｈｙｐｅｒ／ｈｙｐｏ－ｉｎｔｅｎｓｉｔｙ（ｎ＝２）ｏｎ ａｐｐａｒｅｎｔ ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ ｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ（ＡＤＣ）ｍａｐ．Ｉｎｖｏｌｖｅｄ ａｒｅａｓ ｉｎ－ｃｌｕｄｅｄ ｂｉｌａｔｅｒａｌ ｐａｒｉｅｔａｌ－ｏｃｃｉｐｉｔａｌ ｃｏｒｔｅｘ ａｎｄ ｓｕｂｃｏｒｔｉｃａｌ ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ（ｎ＝１０），ｂｉｌａｔｅｒａｌ ｐａｒｉｅｔａｌ－ｏｃｃｉｐｉｔａｌ ｓｕｂｃｏｒｔｉｃａｌ ｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒ（ｎ＝１），ｂｉｌａｔｅｒａｌ ｔｅｍｐｏｒａｌ ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ ｓｕｂｃｏｒｔｉｃａｌ ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ（ｎ＝４），ｂｉｌａｔｅｒａｌ ｆｒｏｎｔａｌ ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ ｓｕｂｃｏｒｔｉｃａｌ ｗｈｉｔｅｍａｔｔｅｒ（ｎ＝４），ｔｈｅ ｓｐｌｅｎｉｕｍ ｏｆ ｃｏｒｐｕｓ ｃａｌｌｏｓｕｍ（ｎ＝１３），ｔｈｅ ｅｎｔｉｒｅ ｃｏｒｐｕｓ ｃａｌｌｏｓｕｍ（ｎ＝１），ｂｉｌａｔｅｒａｌ ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ ｌｉｍｂ ｏｆ ｉｎ－ｔｅｒｎａｌ ｃａｐｓｕｌｅ（５ｃａｓｅｓ），ｂｉｌａｔｅｒａｌ ｆｏｒｅ－ｌｉｍｂ ｏｆ ｉｎｔｅｒｎａｌ ｃａｐｓｕｌｅ（ｎ＝１），ｂｉｌａｔｅｒａｌ ｅｘｔｅｒｎａｌ ｃａｐｓｕｌｅ（ｎ＝１）ａｎｄ ｂｒａｉｎ ｓｔｅｍ（ｎ＝１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＮＨＢＩ ｈａｓ ｓｏｍｅ ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｉｍａｇｉｎｇ ｆｅａｔｕｒｅｓ．Ｂｉｌａｔｅｒａｌ ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ ｐａｒｉｅｔａｌ－ｏｃｃｉｐｉｔａｌ ａｎｄ ｔｈｅ ｓｐｌｅｎｉｕｍ ｏｆ ｃｏｒｐｕｓ ｃａｌ－ｌｏｓｕｍ ａｒｅ ｍｏｓｔ ｌｉｋｅｌｙ ｔｏ ｂｅ ｉｎｊｕｒｅｄ ｉｎ ＮＨＢＩ，ｗｈｉｃｈ ｅｘｈｉｂｉｔｓ ａ ｍｏｒｅ ｓｙｍｍｅｔｒｉｃ ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ．ＤＷＩ ｉｓ ｓｕｐｅｒｉｏｒ ｔｏ Ｔ１ＷＩ ａｎｄＴ２ＷＩ ｉｎ ｔｈｅ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ＮＨＢＩ．【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】 Ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉａ；Ｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｉｅｓ；Ｉｎｆａｎｔ，ｎｅｗｂｏｒｎ；Ｍａｇｎｅｔｉｃ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ ｉｍａｇｉｎｇ 低血糖是新生儿时期常见的代谢紊乱之一，严重的低血糖可导致脑损伤［１］，并可遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症。
急性酒精中毒低血糖脑病三例临床及影像分析
量 。急性 重症 酒精 中毒 是饮 酒人 一 次性过 量摄 入酒 类或 酒精 而造 成 的神 经系 统抑制 ， 严 重者 发 生 昏迷 、 休克 、 呼 吸抑 制 等 ｌ ２ Ｊ 。酒 精 中毒 会 造 成 动 物 呼 吸抑 制， 影 响全身 各 系统 的功 能 Ｊ 。 酒 精多 渠道致 低血 糖 的原 因 ： 血 糖摄 入减 少 ； 血 糖消 耗增 多 ， 交感神经兴奋， 体 内血 糖 被 大 量 消耗 ； 血糖 调 节机制 障碍 。乙醇 还能 直接 刺激胰 岛素 的分 泌而 使 血糖下 降， 进一 步加 重 了低血 糖 。 急性 酒精 中毒 、 低 血糖 、 脑 损 害并存 在 临床上 比 较少 见 ， 上述 临 床资料 分析 认 为 ， 本组 ３ 例 患者既 往 糖尿 病 史或糖 耐 量异 常 ， 急性大 量 饮酒 ， 中枢 神经 系 统损 害 的 临床表 现 ， 检 测 到血糖 明显降 低， 严 重持 久 的低血 糖 引起 中枢神 经 系统功 能异 常及 不可 逆神 经 功能 损 害 ． ５ ｊ ， 影 像 学 为 中枢 神 经 系统 损 害提 供 有 力证 据 。头 ＭＲ １ 例 双侧 大脑 半球 皮层 区 及脑 干 肿 胀； １例双 侧额 叶 、 颞 叶、 沿脑 沟 回分布 的条 形 Ｔ２高 信号 ， １ 例 头 ＭＲ Ｉ 影 像 未 见 明 显 异 常 。根 据 病 史 、 临床表 现及 影像 学 头 ＭＲ神 经损 害范 围， 可 以预 测 本病 的 预 后 Ｌ ６ ， 。 临 床 尚需 与 以下 疾 病 相 鉴别 ： 脑 血 管病 、 神 经系 统感染 性 疾病 、 一氧 化碳 中 毒糖尿 病 及 胃肠 手术 史 ， 严 重 肝 肾功 能损 害等 。 因此 认 为 本 组 ３ 例 患者 中枢 神经 系 统损 害的 预后与 急性 酒精 中 毒、 低 血糖 的严 重程 度与 持续 的 时间密 切相 关 。 急性酒 精 中毒 目前 尚无 有效 的治疗 方法 。洗 胃 主要在 发病 １ ｈ内进 行 有 效 ， 促 醒 主 要 给 予 纳 络 酮 治疗 Ｌ ８ Ｊ ， 其在 重度 酒精 中毒 治疗 上 的疗 效 被 广泛 肯 定 。低血糖 中枢 神 经 系 统 损 害 临床 表 现 复 杂 ， 症 状 发生 与血 糖下 降 的程度 、 速度 、 持 续 时间及 患者 的机 体反 应性 有关 ｌ ９ Ｊ 。本 组 ３例 患者 中枢 神经 系统 损害 的发 生 与急性 酒精 中毒 及低 血糖 均相 关 。 ［ 参 考 文 献］
临床低血糖脑病病例分享、病因、疾病临床表现及影像学特点、识别和要点总结
临床低血糖脑病病例分享、病因、疾病临床表现及影像学特点、识别和要点总结低血糖脑病是持续长时间血糖低于 2.8 mmol/L引起中枢神经系统功能障碍，出现意识障碍、神经行为异常和癫痫发作等一系列神经精神症状。
病例简介病例1：男，45 岁，精神病患者注射过量胰岛素昏迷不醒30 min 急诊入院，完善头核磁检查见图1：A. 轴位T2WI 皮层稍肿胀；B. 轴位T2 FLAIR 示皮层及皮层下见多发斑片状稍高信号影（蓝色箭），双侧基底节区及双侧丘脑未见异常信号；C. 扩散加权成像（DWI）示病变显示更明显，呈明显高信号（红色箭）；D. ADC 呈明显低信号（红色箭头）病例2：男，53 岁，空腹后误服降糖药出现意识障碍入院，血糖2.16 mmol/L，入院后MRI 图像及随访图像见图2（A～B：1 天；C～F：14 天；G～H：86 天）。
A. DWI 示双侧额顶枕深部及皮层下白质内多发高信号；B. ADC 图呈低信号；C～D. 14 天后，DWI 示双侧额颞顶叶皮层新发高信号，而之前皮层下白质内高信号减少、部分消失，F. T2 FLAIR 示双侧侧脑室周围白质及双侧岛叶皮层多发高信号；G～H. 86 天后，DWI 示高信号消失，脑实质萎缩低血糖脑病病因及表现低血糖脑病可发生于任何年龄，多见于中老年患者，多有糖尿病史和服用降糖药史，新生儿代谢旺盛，低血糖脑病也较为常见。
常见病因：多见于老年人服用降糖药使用不当，长期酗酒、节食减肥、饥饿、胃大部切除术后、胰岛细胞瘤患者，也可见于自杀患者自行注射胰岛素等。
临床表现：低血糖脑病临床表现无特异性，症状取决于低血糖发生的速度、持续的时间、年龄、性别、个体间差异及受累部位等，轻者表现为出汗、面色苍白、心悸、饥饿感、嗜睡，重者可出现精神智力障碍、昏迷、不自主运动、抽搐等，可导致死亡或有严重脑功能障碍后遗症，需及时纠正低血糖。
低血糖脑病影像学表现CT 对于低血糖脑病诊断价值有限，主要描述MRI 影像学表现。
鉴别诊断模板
共济失调鉴别诊断：1、脊髓亚急性联合变性：多中年以后起病，隐匿起病，缓慢进展，可有脊髓后索、侧索及周围神经损害的症状与体征，血清中维生素B12缺乏，患者表现为行走不稳、踩棉花感，需考虑该病，但患者无明显锥体束损害体征，可进一步检查血清维生素B12浓度，必要时试验性治疗明确。
2、颈椎病：脊髓型颈椎病可出现下肢共济失调或括约肌功能障碍，可伴上升性麻木和感觉异常，可进一步查颈椎MRI排除。
3、脊髓压迫症：脊髓压迫症：多有神经根痛和感觉障碍平面，脑脊液动力学试验呈部分梗阻或完全梗阻，脑脊液蛋白升高，椎管造影及MRI检查可鉴别，该患者无根痛，但有感觉平面，颈椎MRI发现颈髓病变，需进一步鉴别。
4、多发性硬化：起病较急，可有明显的缓解复发交替的病史，一般不伴有对称性周围神经损害。
首发症状多为视力减退，可有眼球震颤、小脑体征、椎体束征等，与患者不符合，可排除。
5、感觉性共济失调：多症状明显，表现为站立不稳，迈步的远近无法控制，落脚不知深浅，踩棉花感，睁眼时症状较轻，黑暗中或闭目时症状加重，患者体检体征少，有右上肢腱反射增强，故不考虑。
6、小脑性共济失调：多有协调运动障碍，伴有肌张力降低、眼球运动障碍、及言语障碍，与患者表现不符合，故不考虑。
7、脊髓痨：见于梅毒感染后15-20年，起病隐袭，表现为脊髓症状，如下肢针刺样或闪电样疼痛、进行性感觉性共济失调、括约肌及性功能障碍等，患者既往查梅毒相关指标阴性可排除该诊断。
脑梗死鉴别诊断：1、脑出血：多急性起病，可表现为神经功能缺损、头痛、恶心、呕吐，头颅CT可见高密度影，该患者不符。
2、脑栓塞：由血液中的各种栓子（如心脏、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞等）随血流进入脑动脉而阻塞血管引起的脑组织缺血性坏死，多起病急骤，症状常在数秒或数分钟内达高峰，多数患者有意识障碍，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，影像学检查可见大片缺血灶，该患者无明确栓子来源，起病相对较慢，影像学检查亦不支持。
临床中易混淆的脑卒中与低血糖症鉴别
临床中易混淆的脑卒中与低血糖症鉴别摘要：目的：临床接诊患者时要掌握脑卒中与低血糖症的神经症候群特点，利用指尖血糖检测仪或静脉血糖检测方法，以利于早期明确诊断，避免误诊；方法：对25例疑似脑卒中的患者在发病后进行血糖检查，进行分析诊断，以其低于2.8mmol/l为鉴别要点，同时对患者均行颅脑CT或MRI检查，以其阴性为鉴别要点，明确诊断；结果：对25例疑似脑卒中的低血糖症患者均诊断明确；结论：对急性起病患者，特别是老年突发意识障碍，肢体瘫痪，酷似脑卒中的患者，尤其是有糖尿病的患者，均应进行常规血糖检查。
关键词：低血糖；脑卒中；意识障碍；血糖检测脑卒中是一组突然起病，以局灶性神经功能缺失为共同特征的急性脑血管疾病，脑卒中即急性脑血管疾病，包括脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死；低血糖症是多种病因引起的血糖浓度过低的综合症，一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/l作为低血糖症的诊断标准，可引起广泛性脑功能障碍，表现为乏力，出汗，心动过速，震颤，昏迷等一组综合症。
引起局灶性脑功能损害酷似脑卒中的低血糖综合症，临床亦不少见，容易误诊。
现将我院2010年-2016年收治的25例貌似脑卒中而确诊为低血糖症及低血糖昏迷的患者分析如下：1.临床资料1.1 一般资料：本组25例患者，男14例，女11例，年龄35-80岁，平均年龄：57±2岁，23例为糖尿病患者，口服降糖药及皮下注射胰岛素治疗，1例为误服降糖药，1例为控制体重进食差导致低血糖。
其中有高血压病史28例，冠心病病史5例，脑梗死病史15例，脑出血病史1例。
其中有高血压病史18例，冠心病病史5例，脑梗死病史15例，脑出血病史1例（其中多名患者同时患有上述多种疾病）。
1.2 临床表现：均为急性起病，伴有不同程度的神经系统定位体征，10例为昏迷（深昏迷4例，中度昏迷2例，浅昏迷4例），表现为鼾声呼吸，眼球凝视麻痹，四肢坠落试验阳性，病理反射阳性，6例为昏睡，9例为嗜睡，这15例中5例表现为构音障碍，饮水呛咳，水平性眼震，巴氏征阳性，考虑为椎-基底动脉系统病变，10例有不同程度的反应迟钝、表情淡漠及烦躁等精神症状及出现抽搐、短暂性脑缺血发作等表现。
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低血糖脑病的MRI表现及鉴别
低血糖脑病可发生于任何年龄，多见于中老年人，有糖尿病史和降糖药物服用史，常发生在胰岛素使用过量的患者，血糖水平低于2.8mmol/L（50 ml/dl），老年人对降糖药物，特别是磺脲类药物耐受性差。
也可见于酗酒、节食减肥、饥饿、胰岛细胞瘤患者。
脑组织对低血糖的耐受性是不一致的，越是进化发育程度高的组织，对缺糖的敏感性高，耐受性越差；因此，低血糖发生时首先是大脑皮层出现抑制，其次是皮层下中枢包括基底节区、下丘脑、植物神经中枢相继受影响，接下来受影响的是间脑、中脑、脑干网状结构、延脑。
补充葡萄糖后按上述顺序逆转恢复。
脑实质受损主要累及皮质及深部核团，受损程度取决于低血糖严重程度及持续时间。
影像表现主要有下面三种情况
(a) 灰质受累为主：累及皮质、纹状体及海马等；
(b) 白质受累为主：累及侧脑室周围白质、内囊及胼胝体压部；
(c) 灰白质均受累。
小脑和脑干是对低血糖神经损害具有较高耐受性的区域。
低血糖脑病预后取决于低血糖持续时间、程度及机体状况。
（低血糖损害中枢神经系统通常的顺序）
新生儿脑代谢旺盛，低血糖脑病在婴儿中较常见，主要造成顶枕叶的不对称性损害，急性期MRI表现为顶枕叶皮层、皮层下斑片状长T1WI、长T2WI信号，ＤＷＩ呈高信号。
成年人低血糖脑病常常累及大脑皮质、胼胝体、基底节区、海马等区域，对称或不对称，病灶呈稍长T1稍长T2信号，FLAIR高信号，DWI高信号，ADC低信号，MRA未见相应供血区血管病变。
纠正血糖后部分病灶可逆。
仅累及胼胝体者预后较好。
脑干和小脑对低血糖脑损伤具有相对较高的耐受性。
（DWI对病灶显示很有意义）
（M/50 ,既往有糖尿病和高血压病史，目前处于昏迷状态,DWI 及相对应ADC 图片提示双侧皮质、海马回、基底节区扩散受限，且呈对称性）
鉴别诊断：
包括克－亚氏病（ＣＪＤ）、线粒体脑肌病、皮层脑梗死、病毒性脑炎、可逆性后部脑病综合征、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、氰化物中毒、严重脑外伤等，应结合临床病史予以鉴别。
克－亚氏病：
CJD 包括散发型CJD（sCJD）、遗传型（gCJD）、医源型CJD（iCJD）及新变异型CJD（vCJD）。
MRI最显著的特征是大脑皮层、双侧尾状核、壳核、丘脑，在FLAIR序列、T2WI呈对称稍高信号，DWI高信号，丘脑枕部见“曲棍球征”，MRI动态观察常能在短期内显示脑实质的进行性萎缩。
线粒体脑肌病：
以皮质受累为主，并呈向皮层下白质蔓延趋势，在T2WI呈脑回样高信号，DWI也呈高信号，但ADC 值正常或增高，MRA 可见病灶内血管增粗、增多，且多次MRI检查可见病灶具有游走性、多变性，在１Ｈ－ＭＲＳ上病灶内部或邻近部位可见Ｌａｃ峰。
病毒性脑炎：
在Ｔ２ＷＩ也可表现为脑回样高信号，但常分布于单侧或双侧颞叶、额叶、海马及边缘系统，临床多有头疼、发热、脑膜刺激征，实验室脑脊液蛋白和白细胞数增多、病毒特异性IgM可鉴别。
可逆性后部脑病综合征：
病变虽也可累及大脑皮质，但较常发生在大脑半球后部顶枕叶、额叶、颞叶皮层下白质及脑干、小脑、基底节、丘脑，且距状沟及枕叶中线旁结构通常不受累。
ＭＲＩ呈对称或非对称性Ｔ１ＷＩ等或略低信号，Ｔ２ＷＩ高信号，ＦＬＡＩＲ高信号，由于可逆性后部脑病综合征病变的发病机制为急性血管源性水肿，其ＤＷＩ为等或略高信号，ＡＤＣ图为高信号改变。
皮层脑梗死：
FLAIR序列Ｔ2ＷＩ脑回样高信号，常在血管闭塞后２ｈ～２ｗ内因顺磁性物质沉积而表现为脑回样、波浪状或线状Ｔ１ＷＩ高信号。