兽医病理学PPT: 呼吸系统病理

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《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件

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• 发热、咳嗽、咳痰,粘液脓痰。 • 实变体征不明显。 • 呼吸困难、紫绀。 • 听诊:散在湿性罗音。 • X线:散在灶状阴影
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4、结局及并发症
1) 结局:多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭; 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
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四、结局及并发症:
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见):系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理:
①小,细支气管不完全性阻塞-内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀,边钝圆,色苍白,弹性↓。镜下肺泡 扩大,肺泡壁变薄并互相融合。
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三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰: • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰(急性)
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
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四、结局及并发症:
1、支气管扩张:支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外,还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏,管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶,支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽,大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
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大叶性肺炎灰肝期
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融合性小叶性肺炎

畜禽解剖学呼吸系统PPT课件

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假软平
复 层
骨 环
滑 肌
杯 状 细


管 单消 增 、
细支气管
树 柱失 多 隔
终末支气管

呼吸部 呼吸性细支气
胞 肺泡管
肺泡囊
肺泡
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(1)导管部
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①小支气管:粘膜上皮为
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假复层柱状纤毛上皮过渡
到单层柱状纤毛上皮。
②细支气管
腺体和软骨片消失,上 皮为单层柱状纤毛上皮。 ③终末细支气管
管壁为单层立方上皮。
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(2)呼吸部: ①呼吸性细支气管 粘膜上皮由单层立方移行为扁平细胞 ②肺泡管 周围有很多肺泡囊和肺泡开口,上皮为 ③肺泡囊 由几个肺泡共同开口而成。 ④肺泡
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④肺泡
半球形, 凹 面开口于肺泡囊、 肺泡管或呼吸性 细支气管。凸面 与相邻肺泡形成 肺泡隔。
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肺泡上皮细胞有二种:
①Ⅰ型细胞或扁平细胞:参与气体交换。 ②Ⅱ型细胞或分泌细胞: 圆形或立方形,突入肺泡腔内。能合成肺泡 表面活性物质,可降低肺泡表面张力。 肺泡孔:相邻的肺泡间有小孔相通。
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30 肺泡隔: 由相邻的肺泡壁形成,其有隔细胞,该 细胞穿过肺泡隔进入肺泡腔,吞噬细菌和尘 埃颗粒后叫尘细胞。 气-血屏障或呼吸膜。 包括: 表面活性物质
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二. 咽、喉、气管和支气管
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(一) 咽 (二) 喉
见消化系统。 前
位置- 下颌间隙后部 后

呼吸系统病理课件

呼吸系统病理课件

镜检病变:在支气管肺炎初期,常见病灶中 央的细支气管管壁充血、水肿及中性粒细
胞浸润,管腔内充满不等量的细胞碎屑、
黏液、纤维蛋白、脱落的上皮细胞和大量
中性粒细胞,细支气管上皮细胞出现从坏 死至增生的病变;支气管、细支气管周围结 缔组织也有轻度的急性炎症。肺泡壁充血, 肺泡腔内充满浆液和中性粒细胞:病灶周围 肺组织常出现代偿性肺气肿和肺萎陷(附图 15-1-3),
呼吸性细支气管是对多种吸入性颗粒(尤其是传染性带菌飞沫) 损伤最敏感的部位直径为μm的微小颗粒,容易在此沉着。原因 是:①呼吸性细支气管上皮细胞缺乏黏液保护层和肺泡巨噬细胞 系统的有效保护,对损伤因素的应答比较脆弱。②从受损肺泡 中被去除的大量的细胞性(主要是巨噬细胞)和非细胞性物质, 在通过相对狭窄的呼吸性细支气管时,极易堵塞该处呈漏斗状 或瓶颈状的管腔,阻碍了渗出物的进一步排出。
红色、硬实、不含空气,质地硬实如肝脏样,故被 称为"肝变"。肺间质明显增宽,充满半透明胶样渗 出物,外观呈索状。淋巴管扩张,管腔中含有纤维 蛋白凝块。肺切面呈暗红色,细颗粒状、枯燥而质 脆,小块病变肺组织投入水中完全下沉。胸膜常伴 发有纤维素性炎症的变化。在肺胸膜与肋胸膜的外 表,常被覆一层灰白色网状的纤维蛋白膜。剥离后 见肺胸膜肿胀、粗糙而无光泽,小血管扩张充血, 并散布斑点状出血。胸膜腔内常有多量混杂淡黄色 絮状纤维素的渗出物。
(三)间质性肺炎
间质性肺炎(interstitial pneumonia)是指肺泡壁的弥漫 性或局灶性的炎症。其病理学特征以肺泡壁渗出和增生 性变化为主,同时在支气管周围、血管周围及小叶间质 也见炎症过程。
【病因及致病机理】许多病原均可引起间质性肺炎,常 见的有:①全身性病毒、细菌、支原体、衣原体、真菌 或寄生虫感染,例如绵羊进行性肺炎、犬瘟热、犊牛与 仔猪的败血性沙门菌病、弓形虫病以及由肺蠕虫或移行 蛔虫幼虫所致的急性寄生虫感染。②继发于支气管肺炎、 大叶性肺炎、慢性支气管炎、肺脏慢性淤血及胸膜炎等 疾病。③摄入毒素或毒素前体,如双苄基异喹啉类生物 碱等。④吸入化学制剂或无机尘埃,如二氧化氮、工业 粉尘。⑤药物有害反响,如过敏性肺炎等。

【病理课件PPT】 呼吸系统病理

【病理课件PPT】 呼吸系统病理
常常因为寒冷、感冒、感染等多种因素诱 发抵抗力较差的幼龄和老龄动物发病。
感染和扩散 支气管源性感染: 血源性感染:
病理变化
初期 肺肿胀变实,肺小叶呈灰红色 岛屿状孤立分布
以后 病灶变为灰黄色,小支气管腔内 有带黏液的渗出物
病灶周围可见下凹的暗红色的萎陷 肺小叶,或苍白色隆起
支气管肺炎是从支气管开始然后 扩散到临近肺泡的炎症。
病变主要波及单个肺小叶或一群小叶,也称小叶性肺炎。
若几个病变小叶融合在一起称为融合性支气管肺炎。
支气管肺炎的渗出物主要是浆液—细胞性渗出物,与粘膜 卡他性炎症相似,也称卡他性肺炎
病因
最主要是细菌
巴氏杆菌、化脓棒状杆菌、链球菌、支原体、 霉菌、流感病毒和寄生虫等。
肺泡壁上皮细胞增生并化生为立方形上皮
小支气管粘膜上皮增生,呈高柱状并向管腔 突起使小支气管狭窄。
四 特异性肺炎
特定病原微生物引起的肺炎 疾病各自具有特定的特征
干 酪 样 坏 死
第三节 肺气肿(emphysema)
肺气肿是指肺组织因含气量过多而体积膨大的现象。 依据气体存在部位不同可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿
暗褐色,质地如 肝。间质水肿增 宽,淋巴管扩张, 下沉。表面有纤 维素假膜。
显微病变特征
时期
肺泡壁毛细 血管
肺泡内炎症 渗出物
肉眼病变特征
灰色肝变期
不充血
大量纤维素 和嗜中性粒 细胞,红细 胞已经溶解
灰白色、 灰黄色, 质地如肝,
消散期
纤维素被死亡 嗜中性白细胞 开始恢复血流 溶解;肺泡上 皮细胞再生; 肺泡有空气进 入。
炎症消散,纤 维素溶解,上 皮再生。可有 机化。
四个时期可见于一个肺的大叶,色彩斑驳;多数病例以肉 变或死亡结束,死亡多在前2个时期。

家畜呼吸系统解剖课件

家畜呼吸系统解剖课件

肺泡
2、呼吸部
1)呼吸性细支气管:管壁上出 现肺泡开口管壁
2)肺泡管
管壁少,呈结节状:
3)肺泡囊
几个肺泡共同开口处
4)肺泡

多面形,薄壁囊泡 肺泡隔——肺泡之间的薄层 结缔组织,有尘细胞
三)间质—肺内结缔组织
起,外有浆膜。
五、肺
1、位置:位于胸腔内,左右各 一,纵隔两侧 2、形态:粉红色;柔软有弹性
3、构造
1)三个面
– 肋面:有肋压迹 – 膈面:与膈肌相接触 – 纵隔面: 有心压迹
2)三个缘
背缘:钝圆 腹缘:有心切迹 底缘(后缘):薄而锐
3)肺门
是血管、神经、
淋巴管、支气 管共同出入的
1、导管部
肺导气部各段结构变化规律
规 律
一改变
结构
上皮
肺内支 气管 假复层 纤毛柱 状上皮
细支气 管 单层柱 状纤毛 上皮
一增多 平滑肌 杯状细
逐渐增多
终末细 支气管 单层柱 状纤毛 上皮 成完整 的环行 平滑肌 层
消失
逐渐减少
肺内支气管
B 细支气管
T 终末细支气管
肺呼吸部
肺 泡
肺 泡 囊 肺泡 肺泡
呼吸系统
1、呼吸系统的组成:
导管部:鼻腔、咽、喉、气管、
支气管
呼吸部:肺脏。
2、胸膜和胸膜腔
1)胸膜
– 壁层
肋胸膜.
纵隔胸膜. 隔胸膜
– 脏层
2)胸膜腔
3)纵 隔
是两侧纵隔胸膜
之间的器官及结
缔组织的总称。
一、鼻腔
二、咽
是呼吸消化的交叉通路
三、喉
喉软骨作支架 外—喉肌 内—喉黏膜

《兽医临床诊断》课件:第七章 呼吸系统检查

《兽医临床诊断》课件:第七章 呼吸系统检查

◆呼吸式病理改变:
1.胸式呼吸(thoracic respiration)
呼吸时胸壁运动较腹壁运动明显, 表明病变多在腹部。
2.腹式呼吸(abdominal respiration)
呼吸时腹运动较胸壁运动明显, 表明病变多在胸部。
呼吸节律检查
1.节律性呼吸
家畜的正常呼吸,是准确而有节律性的相互交 替运动。即吸气后紧接着呼气,每次呼吸之后, 经过短暂的间歇期,再行下一次呼吸,如此周 而复始,很有规律。此种呼吸称为节律性呼吸。
2.呼吸节律的病理改变
(6)深长呼吸(Kussmaul’s respiration)
(又称库斯毛尔氏呼吸或大呼吸)
◆特征:呼吸显著延长,次数显著减少,每分 钟仅3-4次。且吸气时伴有明显的呼吸杂音。
◆病理意义:提示呼吸中枢衰竭的晚期,是病危 的象征。见于颅内压增高性疾病、尿毒症、代谢 性酸中毒以及濒死期等。
呼吸还有一定的深度和长度,呼气一般要比吸 气长些。
吸气与呼气在时间上的比,马为1︰1.8,牛为 1︰1.2,绵羊和猪为1︰1,山羊为1︰2.7,犬 为1︰1.6。
呼吸的深度,随呼吸次数增加而减小,随呼吸 次数减少而加深。
2.呼吸节律的病理改变
(1)吸气延长(inspiratory prolongation) ◇特 征:吸气时间显著延长。 ◇病理意义:上呼吸道狭窄,空气进入肺脏发生障碍。
2.呼吸节律的病理改变
(4)潮式呼吸 (tide respiration)
(又称陈-施二氏呼吸)
◆特征:呼吸由浅小而急促深大,又转为浅小以
至呼吸暂停。15-20秒后又以同样的方式进行呼 吸,反复交替,出现波浪式的呼吸节律。 ◆病理意义:是呼吸中枢衰竭的早期表现,标志 病情严重。见于脑炎,心力衰竭、尿毒症、药物 中毒等。

兽医临床诊断学,呼吸系统检查课件

兽医临床诊断学,呼吸系统检查课件
• 通过叩诊检查胸膜的敏感性或有无疼痛。 • 叩诊敏感、疼痛、咳嗽-胸膜炎 • 叩诊敏感、疼痛-肋骨骨折等其他疼痛性
疾病。
肺部听诊
• 听诊方法 • 正常呼吸音 • 病理性呼吸音
听诊方法
• 听诊区和叩诊区基本一致。 • 听诊顺序:先听肺部的中三分之一,其次
是前三分之一,最后是后三分之一。每点 听2-3个呼吸音。
犬肺脏叩诊 操作过程
肺叩诊区的变化
叩诊区的变动只有与正常叩诊区相差2-3厘米以上, 才能认为是病理现象。
肺叩诊区扩大:表现为肺后下界向下、向后移动。是 肺过度膨胀和胸腔积气的结果。见于肺气肿、气胸
肺叩诊区缩小:主要表现为肺后下界向上、向前移动。 是腹压加大的结果。见于胃扩张、肠臌气、怀孕后 期等。
兽医临床诊断学
第五讲:呼吸系统检查 (二)
呼吸系统检查(二)
• 肺部叩诊
• 肺部听诊
肺部叩诊
• 肺部叩诊法 • 肺叩诊区 • 肺叩诊音 • 叩诊敏感反应
肺脏叩诊方法
锤、板叩诊法:适应大动物。如马、牛。 指、指叩诊法:适应小动物。如犬、猫。 方法:叩诊板沿肋间隙密贴、纵放,叩诊锤向叩 诊板做垂直、短促、有弹性叩击。 每点叩击2-3次。 顺序:在肺区内沿肋间水平线由前向后叩击或沿 肋间由上向下叩击。
马肺脏听诊
操作过程
牛肺脏听诊
操作方法: 术者正确戴上听诊器,站在欲检侧,一手按在
胸背部作支点,另一手持听诊器集音头,紧贴胸 壁听诊,把听诊区分成上、中、下三部分,先 听中部,由前向后;再听上部,最后听下部。
牛肺脏听诊
操作过程
犬肺脏听诊
操作方法:
术者正确戴上听诊器半蹲于欲检侧,一手按 在胸背部做支点,另一手持听集器集音头密贴 胸壁听诊。

兽医临床诊断技术-呼吸系统的临床检查PPT文档65页

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兽医临床诊断技术-呼吸系统的床检查
61、辍学如磨刀之石,不见其损,日 有所亏 。 62、奇文共欣赞,疑义相与析。
63、暧暧远人村,依依墟里烟,狗吠 深巷中 ,鸡鸣 桑树颠 。 64、一生复能几,倏如流电惊。 65、少无适俗韵,性本爱丘山。
46、我们若已接受最坏的,就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会,使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首,不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功,谁就会和我一样成功。——莫扎特

兽医病理学精品PPT课件

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❖ 生物性:病原微生物、寄生虫。
特点:潜伏期;选择性(易感动物、侵入门户、作用部位);力量对比性— —发病受致病因子(毒力、数量)与动物本身抵抗力双重影响;特异性、传
染性、持续性、免疫性。
❖ 物理性:机械、温度(高温、低温)、光与放射能、电流。
❖ 化学性:外源性中毒(有机物、无机物)、内源性毒物(滞留性、吸收 性、组织代谢性)。
致死;造成背肌、腿肌坏死、PSE和DFD肉(用氟烷检验)。
三、应激与畜牧业生产
❖ 热应激:高渗性脱水;新生犊抗体↓;鸡产蛋↓、死亡。 ❖ 冷应激:机体抵抗力↓,特别易感呼吸道、胃肠道疾病。雏禽对冷敏感。 ❖ 混群应激:争斗,紧张。 ❖ 拥挤应激:造成机体抵抗力↓。 ❖ 噪音应激:兴奋,惊恐,脉搏、呼吸↑;泌汗和物质代谢↑;反刍兽唾
垂体 ACTH
肾上腺皮质
交感神经 肾上腺髓质
儿茶酚胺↑ 胰高血糖素↑ 胰岛素↓
GC↑
交感神经活动过强 儿茶酚胺分泌↑
能量物质大量消耗 心血管应激性损伤 肾胃肠缺血性损伤
升高血糖和脂肪 酸,增加供能量 扩展支气管, 增加摄氧量 中枢兴奋性←, 其他激素分泌← 增强心功能, 改善组织供血 血流重分配, 保证心脑供血
(四)转归期:疾病的结束阶段,有三种类型:
➢ 完全康复:即痊愈。发生的损伤性变化完全消失,机体内部各器官系统 间及机体与外界环境间的协调关系完全恢复,动物的生产能力恢复正常。
➢ 不完全康复:损伤得到控制,但一些变化未完全恢复,以代偿维持生命。 ➢ 死亡:可分为频死期、临床死亡期、生物学死亡期。
第二章 应激与疾病
和终身性。
❖ 单因遗传病:由一对基因决定的遗传病,即病理现状是由于一个基因
突变而引起的。
❖ 多基因遗传病:由两对以上基因决定的遗传病,且每对彼此间无显、隐

第十三章呼吸系统病理-134页PPT文档资料

第十三章呼吸系统病理-134页PPT文档资料

镜检:
肺泡壁的毛细血管缩小,充血现象 消失,肺泡腔内充满网状纤维素,红细 胞几乎溶解消失;间质和胸膜的变化通 红色肝变期。
附图15.1.7 大叶性肺炎(灰色肝变期) 肺泡壁毛细血管充血消失。肺泡腔内充满纤维素性渗出物。
图9—14支气管粘膜上皮变性、坏死、脱落
(四) 消散期
特征:
附图15.2.2 肺气肿(绵羊) 肺泡壁薄,有的破裂,肺泡腔增大。
(三) 结局和对机体的影响
气胸 肺动脉高压 缺氧
二 间质性肺气肿
间质性肺气肿
间质性肺气肿
第三节 肺萎陷
肺萎陷(collapse of lungs)又称肺 膨胀不全,肺不张(atelectasis):
是指肺泡内空气含量减少甚至消失, 以致肺泡呈塌陷关闭的状态。
支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显 增宽(水肿时)充盈大量纤维素性渗出物, 中混有一定量的中性粒细胞,间质中淋巴管 扩张,充满炎性渗出物,有淋巴栓形成。
附图15.1.6大叶性肺炎(红色肝变期)
肺泡腔内充满浆液-纤维素性渗出物,间杂多量红细 胞,少量巨噬细胞、中性粒细胞以及脱落的肺泡上皮。
图9—12红色肝变期
肺泡中中性粒细胞坏死,崩解,纤 维素溶解,炎症消散,肺泡上皮细胞再 生。
眼观:
病变肺组织呈灰黄色,质软,切面 湿润,颗粒状外观消失。
镜下:
中性粒细胞变性、坏死,纤维素逐渐 被溶解成微细颗粒;巨噬细胞明显增加 -→ 坏死细胞和炎性产物;
随着炎性产物的吸收和消散,肺泡壁 毛细血管血流恢复,肺泡上皮再生-→ 修复-→肺泡重新充气。
细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物;病灶周围出现 肺泡性肺气肿
附图15.1.10 间质性肺炎

兽医内科学呼吸系统疾病ppt课件

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13.05.2021
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13.05.2021
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第二章 呼吸系统疾病:喉炎
3、症状:
主要表现为剧烈咳嗽,病初为干而痛的咳嗽,声音 短促强大,以后则变为湿而长的咳嗽,病程较长, 声音嘶哑。患畜可能流浆液性、黏液性或脓性鼻液。 当喉头疼痛时,患畜头向前伸,避免向两侧转动。
触诊喉部,患畜表现为敏感,引起强烈咳嗽。听诊 喉部气管,有大水泡音或喉头狭窄音。一般都伴有 体温升高,下颌淋巴结肿大。
4.症状:
急性支气管炎:初期有短而痛的干咳,后变为长 而无痛的湿咳。病初流浆液性鼻液,后变为黏液 性或黏液脓性鼻液,咳嗽后流出量增多。胸部听 诊肺泡呼吸音增强,可听到各种啰音,支气管黏 膜肿胀并分泌黏稠的渗出物时,为干性啰音;支 气管内有多量稀薄的渗出物时,为湿性啰音。全
身症状轻微,体温升高0.5~1.5℃,一般持续2~
3d后下降。呼吸、脉搏稍增数。
13.05.2021
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第二章 呼吸系统疾病:支气管炎
4.症状:
细支气管炎:全身症状较重,精神沉郁,食欲减少 或废绝,体温升高1~2℃,脉搏增数,呼吸高度困 难,结膜呈蓝紫色,有时咳嗽。胸部听诊,肺泡呼 吸音增强,可听到干性啰音及小水泡音。胸部叩诊, 音响比正常清朗。继发肺气肿时,呈过清音,肺叩 诊后移。
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第二章 呼吸系统疾病:感冒
3、症状:
起病急,患畜精神沉郁,食欲减退或废绝,体温 升高,皮温不整,多数耳尖、鼻端发凉。眼结膜潮 红或轻度肿胀,羞明流泪,有分泌物。咳嗽、鼻, 病初流浆液性鼻液,随后转为黏液或黏液脓性。呼 吸加快,肺泡呼吸音粗粝,并发支气管炎时,则出 现干性或湿性啰音。心跳加快。

兽医学-上呼吸道疾病-课件

兽医学-上呼吸道疾病-课件
• 触诊喉部高度敏感,压迫喉部或试行灌药均可诱发 咳嗽。犬咳后常发生呕吐。
• 喉部听诊可听到喉头狭窄音。 • 轻症时,无明显的全身症状;重症时,体温升高1~
1.5℃。 • 当喉部出现水肿时,患病犬、猫呈吸气性呼吸困难,
张口呼吸,严重,可窒息死亡。
喉炎
诊断
• 根据咳嗽、喉部敏感等临床症状,结合喉镜 检查即可做出诊断。
临床症状
• 急性鼻炎:
病初出现鼻黏膜充血、潮红、肿胀。 因黏膜发痒, 患病犬、猫常用前爪搔抓鼻部,摇头后 退,频频打喷嚏,轻度咳嗽。 一侧或两侧鼻孔流出鼻液,先为浆液性,后为黏液性, 甚至脓性。 当鼻孔被排泄物、结痂物阻塞时,出现呼吸促迫,张 口呼吸。
临床症状
• 慢性鼻炎:
发展缓慢,临床表现时轻时重。 长期流脓性鼻液,鼻侧常见到色素沟。 严重者,鼻腔黏膜溃烂。 伴有副鼻窦炎时,常引起骨质坏死和组织崩解,鼻液 内可能混有血丝,并散发出腐败气味。 呼吸困难,严重时,张口呼吸,出现阵发性喘气。
犬、猫等小动物,在咳嗽之后,常出现恶心或发生 呕吐。
原因
1.喉头气道肺的炎症:见于咽炎、喉炎、扁桃体炎、气管支 气管炎、慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎 (细菌性、病毒性、真菌性)、肉芽肿、脓肿、 慢性肺纤维症、气管麻痹、肺门淋巴结肿大。
2.呼吸器官肿瘤:见于气管、咽、纵隔、肋骨、胸骨、肌肉 及淋巴的原发性或转移性肿瘤。
(3)动脉血血气分析:动脉血的血气分析结果常能为发绀的确 诊提供有价值的依据。
(4)心电图学检查:大多数心脏病引起的发绀常伴有肺动脉高 压,通过心电图检查则可清晰地反映出这种发绀的本质。
治 疗 有效的治疗取决于准确的诊断,不同类型的发绀
则应采取不同的治疗方法。
常用药物
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呼吸系统病理
(The pathology of Respiratory system)
呼吸系统的特点:
1、呼吸系统是复杂的管道系统。 2、呼吸系统有较强的防御机能。
本章讲述主要内容: 肺炎、肺气肿、肺萎陷
第一节 肺炎(pneumonia)
定义:肺实质发生炎症的总称。是肺最常
见的病理过程之一。 因病因、机体反应、病理变化、波及范
小叶性肺炎
镜检:
初期渗出以浆液为主,细支气管 和肺泡内见有浆液,其中混有少量脱 落的上皮细胞,中性粒细胞;细支气 管壁充血、水肿及白细胞浸润,肺泡 壁毛细血管扩张,充血。随后,渗出 液中粒细胞和上皮细胞明显增多。
各部肺泡中渗出物的性状,数量
不一致,夹杂气肿及萎缩的肺泡
镜下变化2 支气管炎所 致的肺气肿
的是病毒(绵羊的慢性进行性肺炎,马鼻疽 性肺炎,犬瘟热等传染病),霉形体和细菌 也可;变态反应也可引起;氨中毒:输氧浓 度大于50%,易发生。
2 机理:病因——呼吸道气源性或血源性——
间质性肺炎。
(三)病理变化
眼观: 基本病变为小灶状分布,炎
灶大小不一,小的如针尖,大 的为小叶性或融合成大叶性; 病灶陈灰白或灰红色,质地稍 坚实,切面严整。
➢ 致病性 繁殖,入侵机体而发炎。
➢ 支气管肺炎可独立发生,但临床上 多见与其它疾病并发(继发)。
3 病理变化
眼观:支气管肺炎好发于肺的心、尖、 隔叶前下部,一侧或两侧。发炎的肺小叶 肿大,灰红色,岛屿状散在分布,质地变 实。其中散在灰黄色,白色(气肿)的肺 小叶,(多色性,斑驳色彩)。病变的小 叶融合成大叶。病灶切面平滑,湿润,支 气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分 泌物。
与病变大小,性质有关。不 同程度的缺氧血症。低氧血症合 并毒血症是支气管肺炎致死的主 要原因。(对幼畜危害极大)
二、纤维素性肺炎 (fibrinous pneumonia)
(一)定义:
肺泡内有大量的纤维素性渗 出为特征的一种急性肺炎。
炎症发展迅速,并波及大叶或 更 大 范 围 —— 大 叶 性 肺 炎 , 阶 段 性明显。
围不同,肺炎分类的方法也不同, 按病变发生的部位和所累及的范围不同:
分为支气管性肺炎(小叶性肺炎), 纤维素性肺炎(大叶性肺炎), 间质性肺炎。
一、支气管性肺炎 (Bronchopneumonia)
(一) 定义:始发于支气管,后蔓 延于所属的细支气管及肺泡的肺 组织炎症。
“小叶性肺炎”:病变多半局限于
但家畜纤维素性肺炎极少见有完全 消散,原因有:
1)多因病变部位肉芽组织的长入—纤维 化—质地似肉——肉变;
2)常引起胸膜的纤维素性炎症,胸膜腔 内的浆液——纤维素性的渗出物;
3)多在红色肝变期、灰色肝变期内,因 呼吸衰竭而死亡。
(四)结局及对机体的影响
1 结局:家畜少见消散而完全恢复,常以 肺发生肉变而告终。伴发纤维素性胸膜 肺炎时,可引起肺与胸膜的粘连。化脓 菌感染——化脓性炎——脓肿。
肺小叶的范围。
1 原因及机理
1) 细菌为主要原因:
巴氏杆菌(牛、羊、猪); 嗜血杆菌; 猪霍乱; 沙门氏菌(猪); 链球菌及马的棒状杆菌。
2) 机理及过程
➢ 上述细菌多为呼吸道粘膜的常在菌。
➢ 正常情况下不呈现致病性,条件变化
(长途运输,应激,天气变化,过劳,
维生素A缺乏等)
机体的抵抗力、
呼吸道防御机能下降
镜下变化1 以细支气管为 中心的炎症
4 结局和对机体的影响
1) 结局
视病因种类,肺组织的损伤程度,机体状 态等因素。结局有:
病因消除 渗出物液化、吸收,损伤组织再生,
修复,消散,愈合;
肉芽形成
性;
机化——肺肉变,包囊形成转为慢

脓 脓肿形成(化脓菌感染),坏疽
(腐败菌感染);
肺肉变
肺肉变
2)影响
(二) 病因及发病机理
1、 病因:
病原微生物,主要见于传染性 疾病。牛的传染性胸膜肺炎,山 羊传染性胸膜肺炎,牛、绵羊、 猪的巴氏杆菌病。
2、诱因:
受冷,感冒,刺激性气体,过 劳,长途运输—促进发生。
(三) 病理变化
常为大叶性,尖、心、隔叶 均可受害,可两侧肺发生,但常 不对称,有一定的阶段性,次序 性,根据病理学变化特点,常分 为四期。
特征:肺泡中中性粒细胞坏死,
崩解,纤维素溶解,炎症消散, 肺泡上皮细胞再生。
眼观:
病变肺组织呈灰黄色,质软,切 面湿润,颗粒状外观消失。
镜下:
中性粒细胞变性、坏死,
纤维素逐渐被溶解成微细颗粒; 巨噬细胞明显增加——坏死细胞
和炎性产物;随着炎性产物的吸
收和消散,肺泡壁毛细血管血流 恢复,肺泡上皮再生——修复—肝(红色 肝变);切面稍干燥,切块沉入水中。 呈细颗粒状(纤维素突出);小叶间质 水肿,增宽,黄色胶冻状;胸膜厚,表 面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。
镜检:
肺泡壁毛细血管充血明显,肺 泡腔内大量的网状的纤维素和红 细胞,一定数量的中性粒细胞和
脱落的肺泡上皮细胞。
支气管周、小叶间质和胸膜下 组织明显增宽(水肿时)充盈大 量纤维素性渗出物,中混有一定 量的中性粒细胞,间质中淋巴管 扩张,有淋巴栓形成。
1 充血水肿期
特征: 肺泡壁的毛细血管明显扩张,充血, 肺泡内浆液性渗出。
眼观: 病变肺叶肿大,质地稍实,切面平 滑,带血的液体流出,切块半沉 入水。--“载重船样”
镜检:
肺泡壁的毛细血管扩张, 充血;肺泡壁内浆液渗出,混 有少量红细胞,中性粒细胞, 脱落的肺泡上皮细胞等。
2 红色肝变期
特征:肺泡壁显著充血,肺泡内大量的红 细胞和纤维素渗出。
2 影响:发生范围广泛,发展迅速——肺 呼吸面严重减少——呼吸困难;重症时 产生毒性物质——毒血症——死亡。
三、间质性肺炎 (interstitial pneumonia)
(一)定义:
发生于肺小叶间质、支气管和血 管周结缔组织和肺泡间隔的炎症。
(二)病因及机理
1 病因:原因很多,主要是病原微生物,常见
3 灰色肝变期
特征:肺泡充血消退,肺泡腔内大量
纤维素和中性粒细胞,红细胞多已 溶解。
眼观:
病肺叶仍肿大,色红到灰色(灰肝 期),质如肝。切面干燥,颗粒状, 切块沉入水中。
镜检:
肺泡壁的毛细血管缩小, 充血现象消失,肺泡腔内充满 网状纤维素,红细胞几乎溶解
消失;间质和胸膜的变化同红 色肝变期。
4 消散期
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