卒中后抑郁的
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卒中后抑郁
山西省晋中一院 郑海虎
卒中后抑郁
卒中后抑郁
（post-stroke depression，PSD） PSD是与脑卒中事件相关的、 临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病。
卒中管理模式的转变
单纯生物医学模式
生物－心理－社会
关注卒中后生存质量 现代医学模式
身体 状况
心理 状况
独立 能力
社会 关系
脑中风 心肌梗塞 帕金森病
5.8% 9.4%
33% 36%
33% 42% 47% 45%
39%
0%
10%
20%
30%
40%
患病率
Adapted from: WPA/PTD Educational Program on Depressive Disorders. Gavard JA, et al. Diabetes Care. 1993;16(8):1167-1178.
1. Hackett ML, et al. Stroke. 2005;36:1330-1340 2. Zavoreo I,et al.Acta Clin Croat. 2009;48:329-333
卒中后抑郁的危害大
加重神经功能障碍1; 降低治疗依从性2; 影响神经功能康复结局2; 降低患者生存质量及生活满意度3;
主要内容
PSD临床研究现状 PSD发生机制 PSD对预后影响 PSD临床表现及诊断 PSD早期识别 PSD正确治疗
卒中后抑郁的发病率高, 诊疗不足
• 一项对51项研究进行的系统分析表明:
平均约33%的患者会发生卒中后抑郁1
• 另一项研究发现:
37% 36%
36%
卒中后抑郁的漏诊率高达70%2
卒中后抑郁的发病率
明抑郁半球偏利性 ➢ Singh etal 2000 Stroke和Carson AJ 2000 Lancet报道相反结果 ➢ 近来相关荟萃分析表明PSD的发生与脑损害部位的关系不确定 (Bhogal et
al, 2004)
脑卒中后抑郁与脑病灶的相关性
与抑郁相关的主要部位： • 前部脑叶、颞叶、基底节、枕叶 • 而顶叶和桥脑与PSD无关 • 梗死灶数目与抑郁程度呈正相关？ • 皮层下脑萎缩-重要易感素质？！
1. Herrmann N, et al. Stroke. 1998. 29(3): 618-24; 2. Paolucci S, et al. Arch Phys Med Rehabil. 1999. 80(9): 985-90;
3. Chemerinski E, et al. Stroke. 2001. 32(1): 113-7;
抑郁症的神经调节环路
Sheline（2003）提出边缘-皮层-纹状体-苍白球-丘脑神经 环路的结构异常是重型抑郁发生机制。
中枢神经系统结构破坏
优势半球和前部半球损害更容易发生卒中后抑郁. 左侧前额叶-皮质下环路损害 卒中后早期发生的抑郁障碍可能多与心理反应有 关，而卒中后6～24月迟发的抑郁障碍，则主要 与脑的神经递质系统的功能重组有关。
卒中后抑郁与脑病灶相关性
• 大量文献报道PSD与脑病灶的关系 • 不同研究中PSD与脑病灶的关系 • 疾病不同时期PSD与脑病灶的关系 • 不同人群中PSD与脑病灶的关系
与抑郁障碍病理改变相关的皮层区域
A：脑外侧面 B：脑内侧面 C：脑冠状面
卒中后抑郁与脑病灶相关性
PSD与脑卒中病灶关系研究层面 • 大脑半球对称性 • 损伤容积 • 损伤前界距额极的距离 • 皮质或皮质下损伤 • 脑萎缩 等
PSD临床相关因素
年龄：双峰表现：“青年”“老年” 性别：女>男（？） 病程：急性期 恢复期（？） 再次中风>首次卒中 抑郁病史（独立危险因素2.6倍）（Larson 2000； Jonas et al., 2000) 、家族史
主要内容
PSD临床研究现状 PSD发生机制 PSD对预后影响 PSD临床表现及诊断 PSD早期识别 PSD正确治疗
卒中后抑郁与脑病灶的相关性
病灶部位是最重要的独立危险因素仍是有争议的。
急性期
• 左半球病灶 • 左前半球皮质或皮质下病灶 • 左额背外侧病灶（BA9、46） • 病灶近距离于左额极
脑卒中后抑郁与脑病灶的相关性
卒中后1-2年
➢ 与右侧半球病灶大小及病灶离枕极远近有关（Shimoda etal，1999） ➢ Carson etal (2000): 大脑前部损害 ➢ Morris etal (2000) ：靠近额极病变与PSD程度具有特异性关系，但未证
生活 环境
精神 寄托
主要内容
PSD临床研究现状 PSD发生机制 PSD对预后影响 PSD临床表现及诊断 PSD早期识别 PSD正确治疗
主要内容
PSD临床研究现状 PSD发生机制 PSD对预后影响 PSD临床表现及诊断 PSD早期识别 PSD正确治疗
躯体疾病伴发抑郁障碍的患病率
一般人群 慢性疾病 住院病人 老年住院病人 癌症门诊病人 癌症住院病人
卒中后抑郁多因素作用模式
生物学因素
认知障碍
心理因素
失语 残疾
遗传易感性
社会功能低下：
Biblioteka Baidu神经循环
神经症个性
神经化学 抑郁
抑郁病史
社会因素
社会角色转化 社会家庭支持 负性生活事件
情感调节通路的结构
➢ 边缘系统 ➢ 前额叶皮层 ➢ 丘脑 ➢ 基底节区 ➢ 其他
Frontal-subcortical circuits (FSC)
卒中后抑郁危害大
• 延缓神经功能的恢复，增加患者认知功能损害1 • 显著降低患者日常活动能力和生活自理能力2,3 • 社会功能恢复困难 • 促进卒中危险因素高血压，糖尿病的发生及恶化4 • 降低卒中后二级预防治疗的顺应性4 • 增加心脑血管事件的复发4 • 增加死亡率（其10年的死亡率是无抑郁的卒中3～4倍）和自
35%
34%
34%
33%
32%
31%
30%
29% 27%
漏诊原因： 1.医生和家属认为是疾病导致的必然结果 2.神经系统症状或非特异性忧伤情绪混淆 3.共病诊断困难与局限
医院 急性期
康复机构
中期
长期
4.目前综合医院医疗模式不够完善
急性期：卒中发病1个月之内；中期：卒中发病1-6个月； 长期：卒中发病6个月以上
50%
神经内科医生面临的现状：患者伴发抑郁的比例很高
卒中后抑郁患病率
重型抑郁发生率高于普通人群5-6倍 总体发病率：20-79%（多数40-50%） 病程不同阶段发生率不同 最危险时期：卒中后头2年 高峰期：特别是头3-6月；卒中后1-3月（60%） 脑出血急性期5-9天：55% 自杀意念高达17%
山西省晋中一院 郑海虎
卒中后抑郁
卒中后抑郁
（post-stroke depression，PSD） PSD是与脑卒中事件相关的、 临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病。
卒中管理模式的转变
单纯生物医学模式
生物－心理－社会
关注卒中后生存质量 现代医学模式
身体 状况
心理 状况
独立 能力
社会 关系
脑中风 心肌梗塞 帕金森病
5.8% 9.4%
33% 36%
33% 42% 47% 45%
39%
0%
10%
20%
30%
40%
患病率
Adapted from: WPA/PTD Educational Program on Depressive Disorders. Gavard JA, et al. Diabetes Care. 1993;16(8):1167-1178.
1. Hackett ML, et al. Stroke. 2005;36:1330-1340 2. Zavoreo I,et al.Acta Clin Croat. 2009;48:329-333
卒中后抑郁的危害大
加重神经功能障碍1; 降低治疗依从性2; 影响神经功能康复结局2; 降低患者生存质量及生活满意度3;
主要内容
PSD临床研究现状 PSD发生机制 PSD对预后影响 PSD临床表现及诊断 PSD早期识别 PSD正确治疗
卒中后抑郁的发病率高, 诊疗不足
• 一项对51项研究进行的系统分析表明:
平均约33%的患者会发生卒中后抑郁1
• 另一项研究发现:
37% 36%
36%
卒中后抑郁的漏诊率高达70%2
卒中后抑郁的发病率
明抑郁半球偏利性 ➢ Singh etal 2000 Stroke和Carson AJ 2000 Lancet报道相反结果 ➢ 近来相关荟萃分析表明PSD的发生与脑损害部位的关系不确定 (Bhogal et
al, 2004)
脑卒中后抑郁与脑病灶的相关性
与抑郁相关的主要部位： • 前部脑叶、颞叶、基底节、枕叶 • 而顶叶和桥脑与PSD无关 • 梗死灶数目与抑郁程度呈正相关？ • 皮层下脑萎缩-重要易感素质？！
1. Herrmann N, et al. Stroke. 1998. 29(3): 618-24; 2. Paolucci S, et al. Arch Phys Med Rehabil. 1999. 80(9): 985-90;
3. Chemerinski E, et al. Stroke. 2001. 32(1): 113-7;
抑郁症的神经调节环路
Sheline（2003）提出边缘-皮层-纹状体-苍白球-丘脑神经 环路的结构异常是重型抑郁发生机制。
中枢神经系统结构破坏
优势半球和前部半球损害更容易发生卒中后抑郁. 左侧前额叶-皮质下环路损害 卒中后早期发生的抑郁障碍可能多与心理反应有 关，而卒中后6～24月迟发的抑郁障碍，则主要 与脑的神经递质系统的功能重组有关。
卒中后抑郁与脑病灶相关性
• 大量文献报道PSD与脑病灶的关系 • 不同研究中PSD与脑病灶的关系 • 疾病不同时期PSD与脑病灶的关系 • 不同人群中PSD与脑病灶的关系
与抑郁障碍病理改变相关的皮层区域
A：脑外侧面 B：脑内侧面 C：脑冠状面
卒中后抑郁与脑病灶相关性
PSD与脑卒中病灶关系研究层面 • 大脑半球对称性 • 损伤容积 • 损伤前界距额极的距离 • 皮质或皮质下损伤 • 脑萎缩 等
PSD临床相关因素
年龄：双峰表现：“青年”“老年” 性别：女>男（？） 病程：急性期 恢复期（？） 再次中风>首次卒中 抑郁病史（独立危险因素2.6倍）（Larson 2000； Jonas et al., 2000) 、家族史
主要内容
PSD临床研究现状 PSD发生机制 PSD对预后影响 PSD临床表现及诊断 PSD早期识别 PSD正确治疗
卒中后抑郁与脑病灶的相关性
病灶部位是最重要的独立危险因素仍是有争议的。
急性期
• 左半球病灶 • 左前半球皮质或皮质下病灶 • 左额背外侧病灶（BA9、46） • 病灶近距离于左额极
脑卒中后抑郁与脑病灶的相关性
卒中后1-2年
➢ 与右侧半球病灶大小及病灶离枕极远近有关（Shimoda etal，1999） ➢ Carson etal (2000): 大脑前部损害 ➢ Morris etal (2000) ：靠近额极病变与PSD程度具有特异性关系，但未证
生活 环境
精神 寄托
主要内容
PSD临床研究现状 PSD发生机制 PSD对预后影响 PSD临床表现及诊断 PSD早期识别 PSD正确治疗
主要内容
PSD临床研究现状 PSD发生机制 PSD对预后影响 PSD临床表现及诊断 PSD早期识别 PSD正确治疗
躯体疾病伴发抑郁障碍的患病率
一般人群 慢性疾病 住院病人 老年住院病人 癌症门诊病人 癌症住院病人
卒中后抑郁多因素作用模式
生物学因素
认知障碍
心理因素
失语 残疾
遗传易感性
社会功能低下：
Biblioteka Baidu神经循环
神经症个性
神经化学 抑郁
抑郁病史
社会因素
社会角色转化 社会家庭支持 负性生活事件
情感调节通路的结构
➢ 边缘系统 ➢ 前额叶皮层 ➢ 丘脑 ➢ 基底节区 ➢ 其他
Frontal-subcortical circuits (FSC)
卒中后抑郁危害大
• 延缓神经功能的恢复，增加患者认知功能损害1 • 显著降低患者日常活动能力和生活自理能力2,3 • 社会功能恢复困难 • 促进卒中危险因素高血压，糖尿病的发生及恶化4 • 降低卒中后二级预防治疗的顺应性4 • 增加心脑血管事件的复发4 • 增加死亡率（其10年的死亡率是无抑郁的卒中3～4倍）和自
35%
34%
34%
33%
32%
31%
30%
29% 27%
漏诊原因： 1.医生和家属认为是疾病导致的必然结果 2.神经系统症状或非特异性忧伤情绪混淆 3.共病诊断困难与局限
医院 急性期
康复机构
中期
长期
4.目前综合医院医疗模式不够完善
急性期：卒中发病1个月之内；中期：卒中发病1-6个月； 长期：卒中发病6个月以上
50%
神经内科医生面临的现状：患者伴发抑郁的比例很高
卒中后抑郁患病率
重型抑郁发生率高于普通人群5-6倍 总体发病率：20-79%（多数40-50%） 病程不同阶段发生率不同 最危险时期：卒中后头2年 高峰期：特别是头3-6月；卒中后1-3月（60%） 脑出血急性期5-9天：55% 自杀意念高达17%