(医学课件)肺动脉高压的影像学表现
肺动脉高压的影像学诊断标准
肺动脉高压的影像学诊断标准1. 肺动脉高压的基本概念大家好，今天咱们来聊聊一个听起来有点复杂，但其实不难理解的话题——肺动脉高压。
首先，你可能会问，肺动脉高压是什么？简单来说，就是心脏右侧的血管压力过高，让心脏负担加重，时间长了可就麻烦了。
你可以想象一下，像是一条水管被堵住了，水流不畅，压力自然就上来了。
而且，这个病常常不易被发现，很多人直到症状明显才去医院，这就像是那种一开始不痛不痒，结果等到疼得厉害才想起来看医生的情况。
肺动脉高压的症状包括呼吸困难、疲惫和胸痛等等，跟感冒似乎没什么区别，所以很多人可能会忽略它。
2. 影像学在诊断中的重要性说到诊断，影像学检查就是我们寻找真相的“侦探”。
为什么影像学检查那么重要呢？嘿，这就像你在找钥匙时，得借助手电筒来照亮黑暗的角落。
医生可以通过影像学检查，比如X光、CT扫描和心脏超声，来观察肺部和心脏的状况。
这些检查不仅能揭示肺动脉的压力，还能帮助医生评估心脏的功能。
就好比看电影，光靠剧本可不够，得有好演员和特效来呈现整个故事。
2.1 X光检查首先说说X光，这可是老牌的检查方式。
X光片可以显示肺部的结构变化，比如肺动脉的扩张。
这就好比在拍一张全家福，大家都在镜头前，只要有谁比别人高，立马就能看出来。
但是，X光虽然能初步发现问题，却不能给出具体的压力数值，所以通常需要结合其他检查。
2.2 心脏超声再来说说心脏超声，哇，这个就像是给心脏做了个“体检”，能清楚地看到心脏的结构和功能。
医生可以通过超声检查了解心脏的壁厚、腔室大小，还能估算出肺动脉的压力。
这一招可真厉害，能帮助医生判断病情的轻重缓急。
有时候，超声的结果让人松了一口气，但有时候也会让人心里沉甸甸的。
3. 结合临床症状与影像学结果在诊断肺动脉高压时，光靠影像学检查还不够，医生还需要结合患者的临床症状。
就像做菜，光有材料还不行，得有合适的调料。
医生会综合考虑病人的症状、病史以及检查结果，来判断是否真的患有肺动脉高压。
肺动脉高压的影像学表现PPT
02
PAH可分为特发性、遗传性、药物或毒物相关性和疾病相关性
的类型。
PAH的症状可能包括疲劳、乏力、运动耐量下降、胸痛、晕厥
03
等。
影像学检查的重要性
影像学检查对于肺动脉高压的诊断、 评估和治疗具有重要意义。
常用的影像学检查方法包括超声心动 图、CT血管成像和磁共振成像等。
通过影像学检查，可以观察到肺动脉 和右心的结构和功能变化，评估疾病 的严重程度，监测治疗效果，以及发 现潜在的病因。
详细描述
这是由于肺动脉高压导致右心负 担加重，长期高负荷工作使得右 心逐渐增大。右心的增大也是诊 断肺动脉高压的重要依据之一。
05
肺动脉高压的影像学鉴别 诊断
与其他原因引起的肺动脉扩张鉴别
先天性心脏病
如房间隔缺损、室间隔缺损等， 可导致肺动脉扩张，但通常伴随 其他心血管异常征象，如心脏结
构畸形。
右心房和右心室扩大
01
02
03
心影增大
由于肺动脉高压，右心房 和右心室负担加重，导致 右心房和右心室扩大，在 X线片上表现为心影增大 。
心尖圆钝
右心房和右心室扩大时， 心尖部变得圆钝，有时呈 球形。
右心室流出道增宽
右心室流出道增宽是右心 室扩大的表现，X线片上 可见流出道内径增粗。
肺纹理减少或消失
慢性阻塞性肺疾病
COPD可引起肺动脉高压和肺动脉 扩张，但通常伴随肺部纹理增多、 紊乱等征象。
肺血栓栓塞
肺血栓栓塞可导致肺动脉扩张，但 通常伴随肺部异常病灶或胸腔积液 等征象。
与其他原因引起的右心增大鉴别
右心衰竭
右心衰竭可引起右心增大 ，同时伴有其他心血管异 常征象，如心脏结构畸形 、心脏杂音等。
肺动脉高压影像学
肺动脉高压影像学肺动脉高压是一种严重的心血管疾病，具有高发病率和高死亡率的特点。
在临床上，肺动脉高压的确诊和治疗离不开影像学的支持。
本文将就肺动脉高压的影像学表现进行详细讨论。
一、胸部X线片肺动脉高压患者的胸部X线片表现多样，常见的影像学表现包括：①肺动脉突出：在正位片上可见肺门区肺动脉段扩张，肺动脉搏动明显。
②肺动脉段扩张：肺动脉段直径大于 16 mm 或肺动脉干直径大于右肺动脉干的 1.5 倍。
③肺动脉段肿胀：肺动脉段形态异常，呈现扩张性肺静脉高压表现。
二、心脏超声检查心脏超声是影像学诊断肺动脉高压的重要方法之一。
通过心脏超声检查可显示：①右心室扩张和增厚：右心室的舒张末期内径增宽，右心室壁增厚，心肌肥厚。
②二尖瓣反流：由于右心室收缩功能减退导致二尖瓣反流。
③房间隔运动异常：右心室扩张导致房间隔偏移，表现为运动异常。
三、肺血管造影肺血管造影是确诊肺动脉高压的“金标准”。
通过肺血管造影可以明显显示肺动脉及其分支的异常扩张和壁厚，肺动脉壁明显增厚，肺动脉搏动度增强，肺动脉壁呈腔隙状或波浪状。
同时，肺血管造影还能排除其他引起肺动脉高压的疾病，如肺栓塞等。
四、CT肺血管造影CT肺血管造影是一种无创性、高分辨率的影像学检查方法，对于评估肺动脉高压的病变程度和周围结构的影响非常有价值。
CT肺血管造影可以清晰显示肺动脉及其分支的异常扩张，肺动脉壁增厚，以及其他合并症的存在，如肺栓塞等。
五、MRIMRI在评估肺动脉高压方面也具有一定的优势。
通过MRI检查可以清晰呈现心脏和肺部的解剖结构，包括右心室舒张末期内径、两心室大小、二尖瓣反流等。
此外，MRI还可以对血流动力学进行评估，如右心室舒张末期容积、射血分数等。
在临床诊断和治疗肺动脉高压的过程中，正确的影像学评估对于明确病情、制定合理治疗方案至关重要。
通过综合应用不同的影像学技术，可以更准确地诊断肺动脉高压，为患者的治疗和康复提供有效的帮助。
希望本文的介绍能够对肺动脉高压的影像学诊断有所启发和帮助。
肺动脉高压PPT课件
慢性肺心病病因
胸廓运动障碍疾病：
严重胸廓畸形或脊柱畸形、神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎）
肺血管疾病：
慢性肺栓塞、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 以及原发性肺动脉高压等。
其它：
睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）、先天性口咽畸形等
肺心病发病机制
四、发病机制
肺动脉高压的形成：是肺心病发生的先决条件！ 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
（三）其他重要器官的损害
（见呼吸衰竭）
肺心病临床表现
五、临床表现
包括： 原有支气管、肺、胸疾病表现， 逐渐出现的肺、心功能障碍， （进展缓慢） 其他器官损害征象。
肺心病临床表现
（一） 肺、心功能代偿期
症状：（1）肺胸基础疾病症状；
（2）活动后心悸、呼吸困难； 乏力、劳动耐力下降。
肺心病临床表现
肺心病 并发症
（三） 心律失常
常表现为：房性期前收缩 阵发性室上性心动过速;
最具特征：紊乱性房性心动过速。
肺心病 并发症
（四） 休克 原因：感染中毒性休克、 失血性休克、心源性休克;
肺毛细血管楔压 ＜15 mmHg 或左心室舒张末压 ＜15 mmHg
毛细血管后性肺A高压 平均肺A压（mPAP） ≥25 mmHg 肺毛细血管楔压 ＞15 mmHg 或左心室舒张末压 ＞15 mmHg
肺心病的分类：
根据起病缓急和病程长短分为： 急性肺心病 慢性肺心病
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
肺心病占住院心脏病的5-35%，治疗效果差。
慢性肺心病病因
三、病因（Etiology)
支气管、肺疾病：最常见 胸廓运动障碍性疾病：较少见 肺血管疾病 较少见 其他：
新生儿持续肺动脉高压医学PPT课件
超声心动图可显示肺动脉压力增高、 肺动脉扩张、右心室壁增厚等特征性 表现，有助于确诊。
鉴别诊断
新生儿暂时性呼吸困难
新生儿暂时性呼吸困难多发生在出生后1小时内，表现为呼吸急促、发绀等症 状，但动脉导管前后血氧差异不大，且症状在短时间内可自行缓解。
新生儿肺炎
新生儿肺炎也可出现呼吸急促、发绀等症状，但肺部X线检查可发现肺部炎症表 现，有助于与新生儿持续肺动脉高压相鉴别。
定义和发病机制
发病机制 宫内慢性缺氧或围生期窒息。
肺实质性疾病如呼吸窘迫综合征（RDS）、胎粪吸入综合征等。
定义和发病机制
肺发育不良包括肺实质及肺血管发育不良。
心功能不全病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等；肺炎或败血 症时由于病原体（细菌、病毒、支原体等）毒素作用，引起心肌细胞损害及收缩 功能下降。
对患儿家属进行疾病知识和护 理技能的培训，提供心理支持 ，有助于改善患儿预后和生活
质量。
07 研究与展望
研究现状和挑战
研究现状
目前针对新生儿持续肺动脉高压的研 究主要集中在病理机制、诊断和治疗 方面，取得了一定的成果，但仍存在 许多争议和未知领域。
挑战
新生儿持续肺动脉高压的发病机制复 杂，涉及多种因素和通路，目前对其 认识仍不深入；此外，由于缺乏有效 的动物模型和临床试验数据，使得相 关研究的进展缓慢。
未来研究方向和趋势
01
深入研究发病机制
进一步探讨新生儿持续肺动脉高压的发病机制，特别是遗传、环境和生
物因素之间的相互作用，为疾病的预防和治疗提供新的思路。
02
开发新的诊断和治疗手段
针对新生儿持续肺动脉高压的特点，开发新的诊断和治疗手段，如基因
肺动脉高压-彩超PPT课件
右心室收缩功能增强
01
为应对肺动脉高压，右心室收缩功能增强，以维持正常的血液
循环。
肺动脉血流加速
02
肺动脉高压时，肺动脉血流加速，彩超可观察到血流信号加速。
右心排血量增加
03
为满足机体需求，右心排血量增加，彩超可观察到右心排血量
增多的征象。
04 彩超在肺动脉高压治疗中 的应用
药物治疗的彩超监测
监测心腔大小和血流动力学变化
临床表现与诊断标准
临床表现
肺动脉高压患者可能出现呼吸困难、乏力、胸痛、晕厥等症 状。
诊断标准
肺动脉高压的诊断依赖于右心导管检查，即通过导管测量肺 动脉压力和心输出量等指标，以评估肺动脉高压的程度。
02 彩超在肺动脉高压诊断中 的应用
彩超技术原理
超声波原理
利用超声波的物理特性，通过高 频探头发射超声波到人体内，然 后接收反射回来的回波信号，经
主观性
彩超检查结果受医师主观 判断影响较大，不同医师 间存在一定差异。
03 肺动脉高压的彩超表现
肺动脉高压的超声心动图表现
右心房、右心室扩大
由于肺动脉高压导致右心负担加重， 超声心动图可观察到右心房、右心室 扩大。
室间隔异常运动
肺动脉瓣反流
肺动脉高压时，肺动脉瓣反流信号增 强，可观察到反流征象。
过处理后形成图像。
多普勒效应
利用多普勒效应，测量血流速度和 方向，从而评估血管内血流状况。
彩超成像技术
采用彩色编码技术，将血流速度和 方向以彩色图像的形式显示出来， 便于观察和分析。
彩超在肺动脉高压诊断中的价值
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诊断肺动脉高压
通过测量肺动脉内径、血 流速度和压力阶彩超随访与预后评估
肺动脉高压x线诊断标准
肺动脉高压x线诊断标准肺动脉高压（PAH）是一种罕见但严重的疾病，其诊断对患者的治疗和管理至关重要。
X线检查在PAH的诊断中起着重要作用，通过X线检查可以观察到肺动脉和肺血管的改变，为临床医生提供重要的诊断依据。
下面将介绍肺动脉高压X 线诊断的标准。
1. 肺动脉扩张，在PAH患者的X线片上，肺动脉扩张是一个常见的表现。
正常情况下，肺动脉的直径不应超过相应的肋骨间隙的宽度，但在PAH患者中，肺动脉扩张可以明显观察到。
2. 肺动脉分支扩张，除了肺动脉本身的扩张外，肺动脉分支的扩张也是PAH 的X线表现之一。
在X线片上，可以看到肺动脉分支明显扩张，形成“蛛网状”或“蕈状”改变。
3. 肺动脉段局部狭窄，除了扩张，肺动脉段局部狭窄也是PAH的X线表现之一。
在X线片上可以观察到肺动脉段的局部狭窄，这是由于肺动脉内膜增生导致的。
4. 肺动脉壁增厚，在PAH患者的X线片上，肺动脉壁增厚也是一个常见的表现。
正常情况下，肺动脉的壁应该是均匀的，但在PAH患者中，肺动脉壁增厚可以明显观察到。
5. 肺动脉瓣关闭不全，X线检查还可以观察到肺动脉瓣关闭不全的表现，这是由于肺动脉高压导致肺动脉瓣功能受损而引起的。
通过上述X线表现，结合临床症状和其他辅助检查，可以对肺动脉高压进行准确的诊断。
但需要注意的是，X线检查虽然对PAH的诊断有一定的帮助，但不能作为唯一的诊断手段，还需要结合其他检查进行综合分析。
总之，肺动脉高压的X线诊断标准主要包括肺动脉扩张、肺动脉分支扩张、肺动脉段局部狭窄、肺动脉壁增厚和肺动脉瓣关闭不全等表现。
通过对这些X线表现的观察，可以为临床医生提供重要的诊断依据，有助于及时进行治疗和管理，提高患者的生存率和生活质量。
新生儿肺动脉高压PPT课件
25
西地那非的应用
• 0.3-1mg/kg，q6h • 不增加肺内分流的可能机理 • 可能扩张肺血管的作用强于吸入NO • 主要扩张肺血管，使体/肺循环压力比增加 • 对肺局部血管已作出的调节进行放大而起
选择性扩张作用
26
米力农的应用方法
• 静脉负荷量：50ug（20min），维持量：0.250.5ug/kg.min
55mmHg
19
经典治疗
• 呼吸机治疗：高通气 • 将PaO2维持在>80mmHg,PCO230-
35mmHg • 纠正酸中毒及碱化血液，将血PH值达7.45-
7.55 • 维持体循环压力
20
PPHN的新治疗方法
• PPHN的治疗仍是具有挑战性的问题 • 近10年来对某些PPHN病例的治疗生存率大
新生儿肺动脉高压
1
新生儿循环
• 胎盘分离—SVR(肺血管总阻抗）增加 • 肺泡通气—PVR(肺小动脉阻抗）降低 • 氧合，肺扩张，肺液吸收 • 血管活性物质加速PVR的下降 • 血流：经动脉导管L—R • 卵圆孔功能性闭合
2
正常血管张力变化的过渡
• 肺血流的快速增加，PVR降低，肺液的清 除
• NO在产时的增加；eNOS和sGC表达增加 • NOS可有内源性(ADNOMSA)的增加而受到抑制 • 胎儿eNOS水平较低 • 在羊水中升高ADMA • ADMA and DDHA调节胎儿NOSd的产生
6
PPHN临床上的三种类型
• 3。肺血管适应不良：指肺血管阻力在生后 不能迅速下降，而其解剖结构正常。常由 于围产期应激，如酸中毒、低温、低氧、 胎粪吸入、高碳酸血症等。这些病人的肺 血管阻力增高是可逆的，常对药物治疗有 反应。
肺动脉高压的ct诊断标准
肺动脉高压的ct诊断标准
肺动脉高压（PAH）是一种严重的心血管疾病，其诊断可以依靠多种影像学检查方法，其中CT检查在诊断PAH方面具有重要的应用价值。
CT诊断PAH的标准主要包括以下几个方面。
1. 肺动脉直径：PAH患者肺动脉主干直径明显增大，正常值为29±3mm，而PAH患者肺动脉主干直径常大于40mm。
2. 肺血管壁厚度：PAH患者肺动脉壁厚度明显增加，肺动脉内膜/外膜直径比值常大于1，而正常值为0.8-0.9。
3. 肺血管分支显示：CT能够清晰地显示肺动脉、肺静脉和肺小动脉，PAH患者肺动脉分支显示不清，肺小动脉数量减少或消失。
4. 肺血管形态：PAH患者肺血管形态异常，肺动脉、肺静脉呈扁平状或膨胀状，肺小动脉变细或消失，肺血管周围可见网状影。
5. 伴随病变：CT还可显示伴随病变，如肺气肿、肺实质纤维化和胸腔积液等，有助于对PAH的诊断和治疗。
综上所述，CT检查在PAH的诊断中具有很高的价值，可以通过肺动脉直径、肺血管壁厚度、肺血管分支显示、肺血管形态和伴随病变等多种标准来作出准确的诊断。
- 1 -。
肺动脉高压的影像学表现
其他相关改变
上腔静脉扩张
由于右心房室扩大和压力升高，上腔静脉可能发生扩张。
胸膜腔积液
部分患者可能出现胸膜腔积液，这可能与右心房室的压力升高有关。
05
核医学检查表现
肺通气灌注显像
总结词
肺通气灌注显像可以显示肺部通气和血流灌注的情况，是诊断肺动脉高压的重要手段之一。
详细描述
通过吸入或注射示踪剂，利用核医学成像技术观察肺部通气和血流灌注的情况。在肺动脉高压患者中 ，通常会出现通气正常而血流灌注减少的情况，这有助于判断肺动脉高压的存在和严重程度。
总结词
正电子发射断层显像是一种高分辨率的 核医学成像技术，可以观察肺部组织的 代谢和血流情况，有助于诊断肺动脉高 压。
VS
详细描述
通过注射示踪剂，利用PET技术观察肺部 组织的代谢和血流情况。在肺动脉高压患 者中，通常会出现代谢减低和血流减少的 情况。PET成像还可以提供更准确的肺动 脉压力测量，有助于判断肺动脉高压的存 在和严重程度。
肺动脉高压的影像学表现
目录
• 肺动脉高压概述 • X线胸片表现 • 超声心动图表现 • CT与MRI表现 • 核医学检查表现 • 肺动脉高压影像学诊断流程与临
床应用
01
肺动脉高压概述
定义与分类
定义
肺动脉高压是指肺动脉压力升高，超 过一定阈值，导致右心负荷加重，最 终引起右心衰竭的一组疾病。
分类
01
CT和MRI可清晰显示肺动脉血管的形态，当肺动脉高压发生时，
血管壁受到压力，导致血管增粗。
肺动脉分支狭窄
02
由于肺动脉高压的影响，肺动脉分支可能发生狭窄或闭塞，影
响血液流动。
肺动脉血管钙化
03
随着病情发展，部分患者可能出现肺动脉血管钙化，这可能与
肺动脉高压PPT演示课件
心脏再同步治疗
对于部分严重心力衰竭患者，可 考虑心脏再同步治疗，改善心脏
功能。
肺部感染的预防和处理
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，降低肺部感染 风险。
避免感染源
避免接触呼吸道感染患者，注意个人卫生和室内 通风。
抗感染治疗
一旦发生肺部感染，应及时使用抗生素等药物进 行抗感染治疗。
血栓栓塞的预防和处理
常规心电图检查
心电图表现
肺动脉高压患者心电图常表现为右心室肥大、右心房扩大等 。
辅助诊断
心电图检查可辅助诊断肺动脉高压，但需要结合其他检查方 法综合判断。
超声心动图检查
超声心动图表现
肺动脉高压患者超声心动图常表现为右心室壁增厚、右心室扩大、肺动脉增宽等 。
评估病情
超声心动图检查可评估肺动脉高压患者的病情严重程度，包括肺动脉压力、心脏 功能等。
03
04
环境舒适
保持室内空气流通，温度适宜 ，避免患者接触烟雾、粉尘等
刺激性物质。
饮食调整
根据患者病情和饮食习惯，调 整饮食结构，保证营养均衡。
按时服药
遵医嘱按时服药，不可随意更 改药物剂量或停药。
预防感染
注意个人卫生，避免去人群密 集的场所，防止感染。
定期随访和评估调整治疗方案
定期随访
按照医生建议定期进行随访检查，包括心电图、超声心动 图等。
病情评估
医生会根据患者的症状、体征和检查结果对病情进行评估 。
治疗方案调整
根据病情评估结果，医生可能会调整治疗方案，包括药物 种类和剂量的调整。
注意事项
在随访期间，患者应向医生详细汇报自己的症状变化和用 药情况，以便医生更好地了解病情并制定合适的治疗方案 。
肺动脉高压超声诊断ppt课件
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1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
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2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
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3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
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8
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
中度
51-80
31-45
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
可编辑课件PPT
＞50
＞0.75
13
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
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14
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
肺动脉高压ppt演示课件
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
肺动脉高压 PPT课件
6
病理解剖
主要累及直径<500 μm的小肺动脉 特征性改变包括中膜肥厚、内膜向心性或偏心性增
行试验。
9
诊断-1 病史
症状：活动后气短和乏力(98.6%)、胸痛(29.2%)、晕厥 (26咳、心绞痛、腹胀及声音嘶哑等。
既往史：应重点询问有无先天性心脏病、结缔组织病、HIV 感染史、肝病、贫血和鼻出血等，为PAH临床分类提供重要 线索。
弹性蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质合成增加。
炎性细胞和血小板通过5-羟色胺途径参与PAH的病理生物学过程。
8
诊 断：
1. 病史：症 状、危险因素（既往史、个人史、婚育史、 家族史）。
2. 体格检查：发绀、颈静脉怒张、P2亢进。 3. 实验室检查：心电图、胸片、肺功能、心脏超声、
心导管检查、 睡眠监测、胸部CT、肺动脉造影等。 4. 功能评价： WHO肺动脉高压功能评级、6分钟步
肺动脉高压
ICU
1
定义 临床分类 病理基础 诊断 治疗 小儿PAH
2
定义
右心导管诊断肺动脉高压的血流动力学标准*
定义
特点
肺动脉高压（PH）
肺动脉平均压≥25mmHg
毛细血管前肺动脉高压
肺动脉平均压≥25mmHg
肺动脉楔压≤15mmHg 心输出量正常或者减少﹟
临床分类 所有类型的肺动脉高压 动脉型肺动脉高压 肺部疾患所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
1.肺动脉高压(PAH)
肺动脉高压PPT课件
PULMONARY ARTERIAL HYPERTENSION
北京医院 馨 呼吸与危重症医学科 王紫
C04
Tel：8513 6141
世界肺动脉高压日——5月5日
确立标志着世界范围内对肺高压认识的提升，加强对肺动脉高压的宣传旨 在提高全世界2500万肺动脉高压患者的生存质量和生存寿命
肺循环高压（PH， Pulmonary hypertension ）:
整个肺循环，任何系统患局部病变导致肺循环血压增高。 包括：肺动脉高压、肺静脉高压、混合性高压。
肺动脉高压(PAH，Pulmonary arterial hypertension)：
肺动脉压力 ,而肺静脉压力正常。
（动脉型肺动脉高压）
1998年以后
取消PPH
--2013年，法国尼斯，全球第五届肺高血压大会明确新分类
PH患者人口学特征*
*项目负责：北京阜外心血管病医院
时间：2007年5月至2010年10月
PH患者疾病特征
PH人口学特征[1]
67 64
150
IPAH=150 CHD-PAH=273
CTD-PAH=64
273
基本概念
PAH由多种心、肺或肺血管本身疾病所引起，表现为肺循环的压力和 阻力增加，可导致右心负荷增大，右心功能不全，肺血流减少，而引 起一系列临床表现。
由于肺静脉压力主要取决于左心房压力的变化，因此，多以肺动脉压
力表示肺静脉压力。目前广泛采用的PAH血流动力学定义为：静息状 态下肺动脉平均压>25 mm Hg，和/或运动状态下>30 mm Hg。而相应
疏。
诊断-3 ：实验室检查
肺高压的临床分类及影像表现
纤维性纵隔炎-WHO5组，毛细血管后性
• 纵隔内纤维组织进行性增生可导致纵隔结构被包裹和压迫。纤维 性纵隔炎最常见的原因是组织包浆菌病和结核。
• 肺静脉的纤维性包裹可导致内皮细胞永久性的组织学改变。
纤维性纵隔炎-WHO5组，毛细血管后性
慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)-WHO4组毛细血 管前性
• 影像学的特征性表现为外周肺动脉分支的偏心性充盈缺损(急性肺栓 塞则相对趋向于中心性充盈缺损)。
• 横断面图像有时可见纤维条索，也可以出现马赛克样的灌注不均。
慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)-WHO4组毛细血 管前性
• CTEPH可以引起继发性支气管动脉螺旋状变,即支气管动脉扭曲和扩 张。
• 在肺高压的毛细血管后病因中,肺静脉异常或肺静脉压力升高均导 致肺动脉高压。
• 相比之下，世界卫生组织(WHO)根据2003年世界肺高压研讨会， 按病因将肺动脉高压分为5组。
• 毛细血管前/后的分类与WHO分类之间没有对应的关系，实际上 毛细血管前与毛细血管后的病因可能出现在同一个WHO分组中。
肺动脉高压WHO分组
• 组2:肺静脉高压 • 长期患有左侧心脏疾病(左房、左室、或二尖瓣/主动脉瓣疾病)可
以导致肺静脉压力升高。
肺动脉高压WHO分组
• 组3:肺高压伴慢性缺氧。 • 长期患有COPD间质性肺疾病和睡眠呼吸暂停可以导致肺高压。 • 组4:由慢性血栓栓塞性疾病导致的肺高压。
肺动脉高压WHO分组
• 纤维性纵隔炎也可包裹肺动脉，产生毛细血管前性肺高压。 • 纤维性纵隔炎的影像学特征包括纵隔内软组织增加,常伴有钙化的
淋巴结，为先前的肉芽肿性感染所致。
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申请单
常规信息 写明病史 检查部位：肺动脉（CTPA） 造影剂：碘普罗胺370（看血管效果好）
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临床、医技科室相互沟通 有问题相互学习 提高医疗水平
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谢谢
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MSCT对肺动脉栓塞的评价 多层螺旋CT在肺血管性病变中的应72用
MSCT对肺动脉栓塞的评价 多层螺旋CT在肺血管性病变中的应73用
MSCT对肺动脉栓塞的评价 多层螺旋CT在肺血管性病变中的应74用
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肺动脉高压的影像学表现
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定义
正常肺动脉压力（海拔高度）： 收缩压 22～30mmHg 舒张压 6～12mmHg 平均压 10～12mmHg
◆肺动脉高压： 平均肺动脉压 ＞
25mmHg(休息时) (PAP) 或＞
30mmHg(活动时)
2
肺循环高压临床诊断分类
肺动脉高压 左心疾病相关性肺高压 与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺高压 慢性血栓栓塞性肺高压 未明确的多种因素所致肺高压
在肺血管性病变中的应用
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特发性肺动脉高压
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相关因素所致的肺动脉高压
先天性心脏病 门静脉高压 HIV感染 胶原血管病 血吸虫病 慢性溶血性贫血 肺静脉闭塞病和/或肺毛细血管瘤
病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气综合征 慢性高原病 肺泡-毛细血管发育不良
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慢性血栓栓塞性肺高压
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CT在肺血管病变中的应用范围
肺动脉栓塞 肺动静脉畸形 肺癌肺动脉侵犯 肺动脉原发肿瘤
多层螺旋CT在肺血管性病变中的应64用
MSCT对肺动脉栓塞的评价
肺动脉栓塞的图像后处理功能
3
肺动脉高压
特发性肺动脉高压： 排除肺动脉高压家族史和
已知危险因素的散发病例
遗传性肺动脉高压 药物和毒物诱导 相关因素所致 新生儿持续性肺高压
4
影像学检查方法
胸片 ＣＴ ＭＲ 右心导管检查 肺动脉造影 急性肺血管扩张
试验
5
肺动脉高压影像学检查的意义
确立肺动脉高压的诊断 寻找肺动脉高压的病因 指导肺动脉高压的治疗 监测肺动脉高压的发展 提示肺动脉高压的预后
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MSCT对原发肺动脉病变的评价
肺动脉栓塞的特点
肺动脉栓塞多发生在叶、段肺动脉及 其以下分支，累及主肺动脉和左右肺 动脉少见。
多双侧发病。 多为不完全充盈缺损。 肺动脉基本不扩张，长期的慢性肺栓
塞近端肺动脉可扩张
多层螺旋CT在肺血管性病变中的应102用
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肺动脉高压
ＰＤＡ女１４
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继发性肺动脉高压
先心病男２５
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肺动脉高压 (右下肺动脉狭窄女４８)
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与呼吸系统疾病或缺氧相关的 肺高压
慢性阻塞性肺疾病 间质性肺疾病 其他同时存在限制性和阻塞性通气功能障碍的疾
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肺动脉高压的基本Ｘ线征象
心脏增大-右心室右心房增大 主肺动脉扩张- 肺动脉段突出肺门增大 右下肺动脉增粗外周肺血管稀疏 肺动脉>支气管
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多层螺旋CT在肺血管性病变中 的使用技术
三维表面遮盖显示（SSD） 最大密度（强度）投影（MIP） 多平面重建(MPR) 遮盖容积重建（ＳＶＲ） 曲面重建（ＣＰＲ）
MSCT对肺动脉栓塞的评价 多层螺旋CT在肺血管性病变中的应67用
MSCT对肺动脉栓塞的评价 多层螺旋CT在肺血管性病变中的应68用
MSCT对肺动脉栓塞的评价 多层螺旋CT在肺血管性病变中的应69用
MSCT对肺动脉栓塞的评价 多层螺旋CT在肺血管性病变中的应70用
MSCT对肺动脉栓塞的评价 多层螺旋CT在肺血管性病变中的应71用
多平面重建（MPR） 最大密度投影（MIP） 表面阴影显示（SSD） 容积重建（VR） 血管内窥镜 （CTVE）
多层螺旋CT在肺血管性病变中的应65用
MSCT对肺动脉栓塞的评价
肺动脉栓塞的影像表现
中央型充盈缺损 偏心型充盈缺损 附壁血栓 完全阻塞
多层螺旋CT在肺血管性病变中的应66用