内科学笔记整理(全)

内科学笔记整理(全)2．急性和慢性心衰3．收缩性和舒张性心衰（四）心功能的分级D级：有严重心血管疾病的表现。

一、慢性心力衰竭在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和（1）主要是根据患者自觉的活动能力划冠心病次之。

分为四级：1．临床表现I级：患有心脏病但活动量不受限制，平（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难量降低表现为主。

或心绞痛。

1）症状Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休①程度不同的呼吸困难息时无自觉症状，但平时一般活动下可出a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小度加重而减少。

患者采取的坐位愈高说明于平时一般活动即引起上述的症状。

左心衰程度越严重。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。

b..端坐呼吸。

休息状态下也出现心衰的症状，体力活动c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。

(这后加重。

是两个很重要的名词解释，考生须透彻理（2）第二种是客观的评估，即根据客观解并熟记)。

的检查手段如心电图、负荷试验、X线、d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重超声心动图等来评估心脏病变的严重程的形式。

度，分为A、B、C、D四级：A级：无心血管疾病的客观依据。

B 级：客观检查示有轻度心血管疾病。

C级：有中度心血管疾病的客观证据。

②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。

偶可见痰中带血— 45 —丝。

长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆明显的呼吸困难。

外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。

导致肺循2)体征环和支气管血液循环之间形成侧支，在支①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多旦破裂可引起大咯血。

见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排以右侧更为多见。

多由于钠水潴留和静脉血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性淤血毛细血管压升高所致。

心率加快所致的主要症状。

④少尿及肾功能损害症状2)体征①肺部湿性啰音②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。

有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。

③肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心出现黄疸及大量腹水。

尖区舒张期奔马律。

(考生要牢记，多为临④心脏体征胸骨左缘3～4助间舒张期奔床分析题)。

马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。

著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性1)症状杂音。

①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。

水可有肺栓塞。

②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰（3）全心衰竭呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有右心衰出现之后，右心排血量减少，因此— 46 —阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以减轻。

扩张型心肌病等表现为左、右心室确诊。

同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左（3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰的表现主要为心排血量减少的相关心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。

别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒2．诊断首先应有明确的器质性心脏病的张等上腔静脉回流受阻的体征。

这是很重诊断。

心衰的症状是诊断心衰的重要依要的鉴别要点。

据。

疲乏、无力等由于心排血量减少的症4．治疗状无特异性，诊断价值不大。

而左心衰竭（1）治疗目的的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心1）提高运动耐量，改善生活质量衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝2）防止心肌损害进一步加重大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

3．鉴别诊断3）降低死亡率（2）治疗方法（1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老1）去除基本病因，消除诱因年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管2）减轻心脏负荷哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时①休息，限制体力活动，不主张完全卧床必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。

至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐②控制钠盐摄入起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺③利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿剂部听诊以哮鸣音为主。

包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。

（2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢集合管的制剂。

浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)— 47 —为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出吸收。

由于钠一钾交换也使钾的吸收降现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可低。

为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选导致严重后果，应随时监测。

ACEI有较此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代应特别注意。

谢，长期应用注意监测。

注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作钾利尿剂宜持续应用用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补钾，为强效利尿剂。

低血钾是这类利尿剂充钾盐。

的主要副作用，必须注意补钾。

c.保钾利尿剂：常用的有：c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。

干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛同时排钠利尿，但利尿效果不强。

在与噻可对抗速尿作用。

嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减④血管扩张剂的应用(适用征和禁忌症考少钾的丢失。

生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠阻塞性瓣膜疾病则不宜用等，多有临床分保钾，利尿作用不强。

常见排钾利尿剂合析题出现) 用，起到保钾作用。

a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。

低回心血量。

随着回心血量的减少，左室一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。

钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。

但不能增加心排血量，临床上以硝酸盐制— 48 —剂为主。

如硝酸甘油等。

(A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，胞膜上的Na＋—K+ATP酶，使细胞内Na+左心室射血功能改善，心排血量提高，有浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进利于心室的负荷降低，左室舒张末压及相行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰肌收缩力增加。

而细胞内K+浓度降低，当地用药使周围循环阻力下降的同时，排成为洋地黄中毒的主要原因。

血量增加，而血压的变化不明显。

(B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑扩张小动脉的药物很多。

受体阻断剂（哌制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等）。

直接舒张血为明显。

大剂量时可提高心房、交界区及管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、心室的自律性，当血钾过低时，更易发生钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶各种快速性心律失常。

(ACE)抑制剂等。

对于那些依赖升高的左(C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左用。

心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血洋地黄制剂的选择(考生要牢记重要考管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应点)：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持用。

3)增加心排血量治疗。

②洋地黄毒甙：临床上已少用，③毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提分钟起效，1～2小时达高峰，适用于急性高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于但观察终期的生存率地高辛组与对照组心衰伴快速心房颤动者。

④毒毛花甙K快之间没有差别。

(洋地黄类药物的作用机制速作用类，静脉注射后5分钟起作用，考生要牢记)0.5～1小时达高峰，用于急性心力衰竭— 49 —. 内科学（第6版）笔记Notes for Internal Medicine (6th edition)第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。

病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。

— 0 —（一）病因和发病机制1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。

2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、发展的重要因素。

病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。

4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。

5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。

（二）病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。

随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。

缓解期大多恢复正常。

疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。

（三）临床表现1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。

主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。

2．体征早期可无任何异常体征。

急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。

啰音多少和部位均不一定。

喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。