迟发性运动障碍临床进展 ppt课件
迟发性运动障碍讲课PPT课件
对临床实践的指导意义
制定个性化治疗方案:根据 患者的具体情况,制定个性 化的治疗方案
提高诊断准确性:通过研究, 可以更准确地诊断迟发性运 动障碍
提高治疗效果:通过研究, 可以找到更有效的治疗方法,
提高治疗效果
预防并发症:通过研究,可 以预测和预防迟发性运动障
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迟发性运动障碍讲课PPT课件
汇报人:
汇报时间:20XX/01/01
目录
01.
02.
迟发性运动 障碍概述
03.
迟发性运动 障碍的治疗 方法
04.
迟发性运动 障碍的预防 与康复
05.
迟发性运动 障碍的案例 分享
06.
展望与未来 研究方向
单击汇报人员:XX医院-XX内容
01
迟发性运动障碍概述
迟发性运动障碍的预防与康复
04
预防措施
保持良好的生活 习惯,如规律作 息、合理饮食、 适量运动等
避免过度劳累和 压力过大,保持 心情愉快
定期进行身体检 查,如抗 精神病药、抗抑 郁药等
康复训练
康复方法:物理治疗、言语 治疗、职业治疗等
迟发性运动障碍的案例分享
05
典型案例介绍
案例一:患者 A,男性,50 岁,因长期服 用抗精神病药 物导致迟发性
运动障碍
案例二:患者B, 女性,45岁, 因长期服用抗 抑郁药物导致 迟发性运动障
碍
案例三:患者 C,男性,35 岁,因长期服 用抗癫痫药物 导致迟发性运
动障碍
案例四:患者 D,女性,25 岁,因长期服 用抗焦虑药物 导致迟发性运
迟发性运动障碍汇总课件
未来发展方向与目标
个性化治疗方案 随着基因组学和精准医学的发展,未来有望为患者提供个 性化的治疗方案,根据患者的基因特点和病情定制最佳的 治疗策略。
多学科联合诊疗 迟发性运动障碍涉及多个系统的病变,未来多学科联合诊 疗模式将更好地满足患者的需求,提高治疗效果。
康复技术与辅助设备创新 随着科技的进步,未来将有更多先进的康复技术和辅助设 备应用于迟发性运动障碍的治疗与预防,帮助患者更好地 恢复运动功能。
03
康复锻炼
对于已经出现迟发性运动障碍的患者,康复锻炼是一个重要的预防措施。
通过合理的运动康复计划,可以有效减缓病情进展,提高患者生活质量。
当前研究动态
病因学研究
目前,研究者们正致力于深入研 究迟发性运动障碍的病因,以便 更准确地找到预防和治疗手段。
药物治疗研究
针对迟发性运动障碍的药物研发 也在积极进行,研究者们期待找 到更加安全有效的药物来缓解症 状,提高患者生活质量。
药物治疗策略
在某些情况下,医生可能会采用药物治疗策略,如使用多巴胺受体拮抗剂等药物来缓解症状。然而, 这些药物治疗的效果可能因人而异,且可能带来副作用,因此需在医生指导下谨慎使用。
非药物治疗
物理治疗
对于迟发性运动障碍患者,物理治疗师可以设计个性化的康复计划,包括拉伸运动、力量训练和平衡训练等,以 提高肌肉力量、柔韧性和平衡能力。
言语治疗
对于伴有言语障碍的迟发性运动障碍患者,言语治疗师可以提供针对性的训练,帮助患者改善发音、语音流畅性 和吞咽功能。
治疗中的注意事项
个体化治疗方案
迟发性运动障碍的治疗需根据患 者的具体情况制定个体化治疗方 案,考虑到患者的年龄、症状严
重程度、病因等因素。
监测和调整药物
迟发性运动障碍汇总课件
迟发性运动障碍在特殊情况如长期 服用抗精神病药物的患者中更为常见, 需要特别关注。
03
迟发性运动障碍的病因与风险因素
病因学研究
病因复杂
迟发性运动障碍的病因涉及多种因素,包 括药物使用、脑部病变、遗传因素等。
药物诱发
长期服用某些抗精神病药物可能导致迟发 性运动障碍的发生。
脑部病变
脑部某些区域的病变或损伤也可能引发迟 发性运动障碍。
05
迟发性运动障碍的预防与护理
预防策略与措施
01
02
03
早期筛查
通过早期筛查,识别出具 有迟发性运动障碍风险的 人群,采取预防措施,降 低发病风险。
避免诱发因素
了解并避免可能导致迟发 性运动障碍的诱发因素, 如某些药物、精神类药物 等。
健康生活方式
保持健康的生活方式,包 括均衡饮食、适量运动、 规律作息等,有助于降低 发病风险。
风险因素分析
年龄
迟发性运动障碍多见于老 年人,可能与年龄相关的
神经退行性病变有关。
性别
女性比男性更容易出现迟 发性运动障碍,可能与女 性对药物的反应敏感性较
高有关。
遗传因素
家族遗传在迟发性运动障 碍的发病中起到一定作用,
有家族史的人群患病风险 增加。
环境与遗传因素
环境因素
环境中的毒素、重金属等污染物也可能对神经系统造成损害,增加迟发性运动障碍的风 险。
迟发性运动障碍汇总课件
CONTENTS
• 迟发性运动障碍概述 • 迟发性运动障碍的症状与表现 • 迟发性运动障碍的病因与风险
因素 • 迟发性运动障碍的诊断与治疗 • 迟发性运动障碍的预防与护理 • 迟发性运动障碍的研究进展与
展望
迟发型运动障碍TD讲课新课件
9
研究用TD诊断标准(续)
• 可能性TD:达到上述3项先决条件,如
患者正在服药治疗,则诊断为“药物并发的”; 如患者目前未用药,则诊断为“停药的” • 潜在可能性TD:患者达到可能性TD诊断 标准仅2周,增加药物剂量或重新开始服药后, 不自主运动不能达到先决条件2
10
研究用TD诊断标准(续)
• 短暂性TD:患者达到可能性TD诊断标准,
迟 发 性 肌 张 力 障 碍( TDT ) 迟 发 性 肌 阵 挛( TM) 迟 发 性 静 坐 不 能( TA )
迟 发 性 帕 金 森 氏 征(TP)
5
药源性运动障碍概念演变(续)
药物所致运动障碍 D-IMD
运动障碍
Chouinard(2004)
药物所致运动障碍
病理性运动障碍
可逆的
持续的
自发的
(0)无 (0)无
(1)有 (1)有
13
TD的发生率研究
TD发生率:3.3%~62%,平均约为24.2% 男性平均为:21.6% 女性平均为:26.6% 六十年代平均为:13.5% 七十年代平均为:28.6%
八十年代平均为:25.1%
14
TD的发生率研究(续)
平均 北美洲 欧洲 非洲和中东 亚洲
服药类型、药物累积剂量、治疗中断次数、是否出 现急性EPS、糖尿病、酒精依赖、阴性症状、合并 使用抗胆碱能药物、认知功能损害等尚有争议
16
TD的基因研究
DRD2、DRD3、DRD4、DAT(多巴胺转运蛋白)、 COMT(儿茶酚胺降解酶)、MAO(单胺氧化酶) 5-HT2A、5-HT6、5-HT转运基因、色胺酸羟化酶基因 GSTM1(谷光甘肽S转移酶M1)、NQO1(醌氧化还 原酶基因)、MnSOD、CYP2D6、CYP1A2、 NOS1(一氧化氮合酶)
迟发性运动障碍素材课件
迟发性运动障碍的发病机制复杂,涉及多种神经递质和通路,因此解析其具体机制颇具挑战性。此外 ,TD的异质性较高,不同患者的临床表现和预后存在较大差异,这给诊断和治疗带来了困难。
未来研究方向和机遇
研究方向
未来,针对迟发性运动障碍的研究可聚 焦于以下几个方面:1)深入探究其病理 生理机制,寻找潜在的治疗靶点;2)发 掘遗传和环境风险因素,实现早期预防 和干预;3)研发客观、量化的诊断方法 ,提高诊断准确率;4)开展多中心、大 样本的临床试验,评估现有治疗方法的 疗效和安全性。
心理支持
迟发性运动障碍可能对患者的心理健康造成负面影响。提供心理支持和心理咨询 可以帮助患者应对情绪问题、焦虑或抑郁,并促进积极的心态和适应能力。
疾病预防和管理策略
定期监测
定期监测患者的运动症状和药物使用情况,及时调整治疗 方案,可以减少迟发性运动障碍的发生和恶化。
生活方式调整
良好的生活方式对于管理迟发性运动障碍至关重要。这包 括保持适当的锻炼、均衡的饮食、充足的睡眠和避免过度 劳累。
抗震颤药物
对于迟发性运动障碍引起的震颤和肌张力障碍,医生可能会考虑使用抗震颤药 物,如苯海索等。这些药物可以帮助减轻症状,但也可能带来一些副作用,因 此需要医生的密切监测。
非药物治疗
物理治疗
物理治疗师可以设计个性化的康复计划,通过物理疗法、运动疗法和康复训练来 帮助患者减轻肌肉紧张、改善运动协调,并增强肌肉力量。
迟发性运动障碍对患者的生活质量、 社会功能和心理健康造成严重影响。 因此,加强TD的研究和宣教工作对患 者至关重要,有助于提高患者的诊断 率、治疗率和康复率。
随着老龄化社会的到来,迟发性运动 障碍的患病率逐年上升,给社会带来 沉重的疾病负担。加强TD的研究和教 育宣传有助于提高社会对这一疾病的 认知度,促进政府和社会各界加大对 TD防治工作的投入和支持。
迟发性运动障碍护理查房PPT
情绪状态:评估患者的情绪是否稳定,有无焦虑、抑郁等不良情绪。
认知功能:评估患者的认知能力,包括记忆力、注意力、判断力等,以确定是否受到迟发性运 动障碍的影响。
社交能力:评估患者与他人的交往能力,包括沟通、合作等,以确定是否能够适应社交环境。
自我照顾能力:评估患者的生活自理能力,包括饮食、穿衣、洗漱等,以确定是否能够独立生 活。
● 临床表现与诊断标准
● 临床表现:迟发性运动障碍可表现为口面部肌肉不自主运动、肢体不自主运动、肌张力异常等 ● 诊断标准:根据病史、临床表现及神经系统检查,结合辅助检查如脑电图、影像学检查等,综合分析做出诊断 临床表现与诊断标准
● 临床表现与诊断标准
● 临床表现:迟发性运动障碍可表现为口面部肌肉不自主运动、肢体不自主运动、肌张力异常等 ● 诊断标准:根据病史、临床表现及神经系统检查,结合辅助检查如脑电图、影像学检查等,综合分析做出诊断 临床表现与诊断标准
生命体征:评估患者的体温、心率、呼吸、血压等基本生命体征,了解患者的整体健康状况。
肢体运动功能:评估患者的肢体运动功能,包括肌肉力量、关节活动范围、协调性等方面,了 解患者的运动能力和康复潜力。
感觉功能:评估患者的痛觉、触觉、温度觉等感觉功能,了解患者的感觉障碍程度和范围。
语言功能:评估患者的语言能力,包括口语表达、听力理解等方面,了解患者的语言障碍程度 和类型。
● 临床表现与诊断标准
● 临床表现:迟发性运动障碍可表现为口面部肌肉不自主运动、肢体不自主运动、肌张力异常等 ● 诊断标准:根据病史、临床表现及神经系统检查,结合辅助检查如脑电图、影像学检查等,综合分析做出诊断
治疗方法:药物治疗、物理治疗、康复训练等 效果评估:通过观察患者的症状改善情况、生活质量提高程度等指标进行评估 注意事项:治疗过程中需密切关注患者的反应,及时调整治疗方案 预后情况:根据患者的病情和治疗方案,预后情况有所不同,需定期随访观察
迟发性运动障碍的诊断和治疗进展
迟发性运动障碍的诊断和治疗进展迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)又称为迟发性多动症,是1968年由Crane首先提出的一种疾病。
该病多见于大剂量长期服用抗精神病药物之后的患者,临床主要特点为不自主、有节律的重复刻板式运动。
本文对TD的临床诊断、表现特征以及治疗进行相关综述。
现代医学对迟发性运动障碍(TD)的确切病因和发病机制尚不清楚,目前认为多数抗精神病药物都是通过阻滞多巴胺受体发挥疗效[1]。
但是多巴胺受体如果长期被药物阻滞,体内多巴胺的合成和释放则会呈现反馈性地增加,同时多巴胺受体对多巴胺的敏感性也会呈现负反馈性地增强,此时机体乙酰胆碱、多巴胺两种神经递质之间的平衡关系就会遭到破坏,从而导致患者形成多种形式的不自主运动反应[2]。
对于TD的临床治疗,当前并无理想的治疗方法,因此预防和早期诊断TD对改善患者预后具有重要意义。
现将TD近年来诊断和治疗进展综述如下。
1 临床特征TD是一种特殊而持久的锥体外系反应,临床多见于老年女性患者,尤其以老年伴有脑器质性病变者较多。
多出现在服用抗精神病药物1~2年以后。
临床特征主要为患者出现不自主、有节律性质的重复刻板式运动,最早期的临床症状多为舌震颤和流涎,老年患者以口部运动为特征,表现为口唇及舌部重复、不可控制地运动,如吸吮、转舌、咀嚼、舔舌、噘嘴、鼓腮、歪颌、转颈、舌头不自主地伸出口外(捕蝇舌征)等。
严重患者可表现为构音不清、吞咽障碍等。
有文献报道其他可有肢体的不自主摆动、无目的抽动、舞蹈指划动作、手足徐动、四肢躯干的扭转性运动等[3]。
2 诊断与鉴别诊断2.1 诊断现代临床对于TD并无统一的诊断标准,1982年Schooler等人提出TD的诊断标准主要包括:(1)有缓慢发生的不自主运动(排除震颤);(2)在镇静剂治疗三个月或更长时间后或在停用镇静剂时发生;(3)不能发现其他可能的致病因素[4]。
2.2 鉴别诊断(1)舞蹈病:Huntington舞蹈病常有精神症状而用抗精神病药物,应首先排除该病,一般来说HD有明确的家族史,且多伴有智力减退或行为异常,而TD则无,临床根据这些比较容易鉴别。
迟发性运动障碍(精品医学课件)
17.3% 15.8% 1.1:1
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TD发生率研究(续)
国外研究: 24.2% 国内研究: 9.01% 颜文伟等(1986)
14.69% 徐维安等(1992) 54.8% 朱风艳等(1996) 我们的结果:21.7% 男性20.3%,女性27.3%
换用阿立哌唑,起始用量5mg/d直至15mg/d,数周后 患者精神症状消失,仅有轻度肥胖(+4kg) 随访15个月,患者精神症状没有反复,血压、血糖正 常。随后出现左侧下颌不自主运动,AIMS评分9分, 阿立哌唑逐渐减量至停药,8周后症状消失
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文献报道
Correll(2008):新型抗精神病药物TD年发生率为 3.9%,传统抗精神病药物TD年发生率为5.5% Woods(2010): 前瞻性队列研究,352人,随访4年。 结果显示:经过校准后单用传统抗精神病药物患者TD 发生率与单用新型抗精神病药物患者之比为0.68,提 示两种药物TD发生率相似
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TD诊断标准
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TD诊断标准
标准一
用AIMS量表对患者进行筛查,对可疑病例4周内 重复观察2次。所有病例停药2周,肌注东莨菪碱 0.5mgBid×3天;静注乙酰胆碱1mg ×1次
具有典型症状表现,停药期间症状加重或不变,东莨菪碱肌注时症 状加重或不变,静注乙酰胆碱后症状暂见减轻或不变,排除其他疾病
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迟发性运动障碍(续)
长期大量服用抗精神病药引起的一种特殊 的锥体外系副作用。临床表现为口-舌-颊三联征 ,肢体不自主、无目的地摆动,肌张力低下, 全身躯干运动不协调呈古怪姿势
运动迟缓演示课件
通过观察儿童在日常生活中的运动表 现,了解其运动技能的发展情况。
标准化测试
采用标准化的运动发育测试量表,如 丹佛发育筛查测验(DDST)、贝利 婴儿发展量表(BSID)等,对儿童的 运动能力进行量化评估。
诊断标准
运动发育落后
儿童的运动发育水平落后于同龄正常儿童 2个标准差以上。
异常姿势与运动模式
儿童表现出异常的运动姿势和运动模式, 如肌张力异常、反射异常等。
协助患者进行康复训练
02
家属可协助患者进行一些简单的康复训练,如关节活动度训练
、肌力训练等,以促进运动功能的恢复。
心理支持
03
给予患者足够的关心和支持,帮助他们建立积极的心态,增强
战胜疾病的信心。
社会资源利用
寻求专业帮助
建议患者和家属积极寻求专业医生或康复师的帮助,制定个性化 的治疗方案和康复训练计划。
物理治疗
通过物理手段如按摩、理 疗等,改善肌肉紧张度和 关节活动度,提高运动能 力。
康复训练
在专业康复师的指导下进 行针对性的康复训练,包 括肌力训练、平衡训练、 协调训练等。
辅助器具
使用助行器、矫形器等辅 助器具,帮助患者改善步 态和姿势,提高行走能力 。
并发症的预防与处理
预防跌倒
保持家居环境安全,避免地面湿滑、障碍物等可能导致跌倒的因 素。
预防关节僵硬和肌肉萎缩
鼓励患者进行适当的关节活动和肌肉锻炼,以保持关节灵活性和肌 肉力量。
及时处理并发症
如出现疼痛、感染等并发症,应及时就医,接受专业治疗。
05
康复与预后
康复训练
物理疗法
通过专业的物理疗法,如按摩、 拉伸、力量训练等,帮助患者改 善肌肉紧张度、增加关节活动度
运动发育迟缓运动学康复疗法PPT幻灯片
站位到单膝直跪的训练,提高站位控
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制能力。
三、康复训练
下蹲位,双手支撑, 抬高臀部,完成站起, 从而完成蹲起动作。
取高坐 位,拉起双 手,前倾身 体,再站5起3 。
三、康复训练
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三、康复训练
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三、康复训练
家长双手扶小儿髋部,稳定其重心,使双腿交替迈步训 练,也可用推椅子等完成此动作。
56
三、康复训练
控制小儿重心,使其边踢腿边行走,以提高小儿行走时抬 腿能力及单腿控制能力。
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三、康复训练
小儿双脚前后分开 站立,家长控制小儿双 脚尽量保持在一条直线 上,以提高站位时的平 衡能力。
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三、康复训练
辅助器具的使用
脚踏板
双下肢的力量训练
注意:保持姿势呈中 立位,髋、膝、踝关 节正常。
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三、康复训练
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三、康复训练
取俯卧位,两人同时握住小儿双侧肘关
节与小腿,做交替推拉动作,促通腹爬动作。
双手推小儿双侧足底,交替刺激足后跟,
并用玩具逗引小儿向前爬行。
注意:头部保持抬起,双上肢,双肘伸展。
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三、康复训练
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三、康复训练
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三、康复训练
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三、康复训练
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三、康复训练
• ②减少过度刺激和过度活动;
• ③强调保持对称姿势,控制 头的中线位运动;
• ④ROM训练多做过中线运动;
• ⑤抑制原始反射,促通平衡
保护反应。
5
一、康复原则
(二)运动发育迟缓儿童的治疗原则
3.肌张力低下型
• ①鼓励主动运动和负重运动; • ②采用刺激手法; • ③抑制原始反射。
迟发性运动障碍诊断与治疗PPT
基因治疗:研究基因编辑技术,改善基因缺陷导致的迟发性运动障碍
非药物治疗:探索心理治疗、康复治疗等非药物治疗方法
汇报人:
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体格检查:观察患者运动功能、肌张力、反射、感觉等
辅助检查:如脑电图、脑血流图、影像学检查等
诊断标准:根据病史、体格检查、辅助检查等综合判断是否为迟发性运动障碍
磁共振成像(MRI):用于检查大脑结构,如脑萎缩、脑梗死等
计算机断层扫描(CT):用于检查大脑结构,如脑出血、脑肿瘤等
正电子发射断层扫描(PET):用于检查大脑功能,如脑代谢、脑血流等
单光子发射计算机断层扫描(SPECT):用于检查大脑功能,如脑代谢、脑血流等
磁共振波谱(MRS):用于检查大脑代谢,如神经递质、氨基酸等
功能磁共振成像(fMRI):用于检查大脑功能,如脑激活、脑连接等
脑电图(EEG):记录大脑电活动,判断是否存在异常放电
神经传导速度(NCV):记录神经传导速度,判断是否存在神经病变
展望:未来可能通过基因治疗、干细胞治疗等方法改善预后
诊断困难:迟发性运动障碍的临床表现多样,诊断标准不明确
患者生活质量下降:迟发性运动障碍严重影响患者的生活质量
社会关注度低:迟发性运动障碍尚未引起足够的社会关注和重视
治疗效果有限:目前尚无特效治疗方法,药物治疗效果有限
药物治疗:研发新型药物,提高疗效和减少副作用
迟发性运动障碍通常在服用抗精神病药物后出现,如氟哌啶醇、利培酮等
迟发性运动障碍的发病率与年龄、性别、遗传因素等有关,女性和老年人的发病率较高
诊断方法:临床诊断、影像学诊断、实验室诊断等
临床表现:运动障碍、肌张力障碍、震颤、舞蹈样动作等
迟发性运动障碍的临床诊治进展2023
迟发性运动障碍的临床诊治进展2023迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)是与长期服用多巴胺受体阻滞剂(dopaminereceptorb1ockingagent z DRBA)相关的一种异常不自主运动,可累及面颈部,引起伸舌、咀嚼、嗽嘴、歪颌或转颈,也可累及四肢和躯干,表现为舞蹈样动作。
67%-89%的TD患者不自主运动状态永久存在,具有较高的致残率。
在应用抗精神病药物(antipsychoticdrug,APD)的患者中,估测TD的平均患病率为25.3%o目前TD的发病机制尚不明确,主要有多巴胺受体超敏学说、氧化应激学说和突触可塑性失调学说。
与TD相关的危险因素包括APD的种类、用药剂量和时间以及患者的年龄、性别、遗传因素等。
临床上治疗TD较为困难,预防至关重要。
本文就TD的临床诊治进展进行综述,以进一步加深医务人员对该疾病的认识。
01、流行病学及危险因素关于TD的报道可追溯至20世纪50年代,即APD应用于临床后不久,Schonecker首次描述了这种现象。
1964年,Faurbye首次使用"tardivedyskinesia"这一术语,用于强调症状出现与APD应用的时间延迟性。
在长期服用APD的精神病患者中,TD的患病率为20%-50%o一项针对908例长期服用APD的精神病患者进行的前瞻性研究发现,TD的累积发病率在第1年为5%第5年为27%第10年为43%120年后为52%,表明TD发病率随APD使用时间的延长而增加。
Carbon等对41项关于典型和非典型APD的研究进行荟萃分析发现,所有精神病患者的TD平均患病率为25.3%,与高患病率相关的因素包括APD种类(典型APD的患病率为30%,非典型APD的患病率为20.7%)、精神病持续时间、急性锥体外系不良反应史。
TD最主要的危险因素是年龄,在服用APD的老年患者中,1年后TD的发病率约为26%,3年后约为60%,显著高于年轻患者。
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迟发性运动障碍临床进展
定义:
▪ 迟发性运动障碍 (TD) 迟发性运动障碍是一 种严重的,致残的和永久性的,多动性运动 障碍,常常发生在服用抗精神病药物数月或 数年后。
▪ “orphan disease”
迟发性运动障碍临床进展
表现:
▪ 以不自主舞蹈样或徐动样运动为特征,典型 表现为 “口-舌-颊三联征”(OBL),即重复 刻板地转舌、伸舌、咂嘴、撅嘴和咀嚼等动 作,累及身体其他部位时可表现为手脚的舞 蹈样动作、手足徐动样表现、颈部和躯干异 常姿势等,严重时可引起构音障碍和吞咽障 碍,甚至可累及膈肌影响通气,危及生命。
既往的观点得到了修正:
▪ (1)部分既往被认为是迟发性运动障碍的情 况,可能并非由抗精神病药物药物引起。
TD的第一次报道在1957,抗精神病药物进入精神科临床后 的5年。 “迟发性运动障碍”是指精神科药物治疗后的迟 发。但是应该指出的是,精神分裂症患者自发的,非自 愿的病理性动作,如咀嚼、舌突起,和四肢的舞蹈手足 徐动症描述已经在140多年前出现,既出现在抗精神病药 问世之前。
▪ 在情感障碍患者中使用了更多的SGA,并且在更 长的时间内使用了SGAs以帮助保持缓解和情感稳 定性。
▪ 值得注意的是,老年人一直被认为是TD最强的风 险因素抗精神病药发生迟发性运动 障碍风险的低估
▪ 由Correll和Shenk综述了包括2004年到2008年的12 个研究的30129例 患者。这项研究表明, TD发病 率之间的差异在(典型)抗精神病药物(FGA) 和非典型抗精神病药(SGA)没有证明像以前想 象的那么显著,分别为5.5%和3.9%。
更新本研究(2014年)涉及2088例患者,
发现SGA的TD患病率为13.1%,FGAs为
32.4%。
迟发性运动障碍临床进展
TD的年发病率估计为5%。研究人员指 出,TD的累积发病率线性随着暴露时 间的增加而增加。他们发现TD的长期 风险5年后增加到25%的,10年后49%, 和25年后68%。
迟发性运动障碍临床进展
迟发性运动障碍临床进展
TDt与TDk的差别
患病率 年龄 主观体验 痛苦或不便 影响步态 抗胆碱能药物 预后
TDt 较低(1—20/0) 较年轻
明显
明显
50%病例 大剂量可能有效
差
TDk 较高(10~ 30c/o) 较年老 少或无 少或无 很少 无效,或更恶化 早期病例较好
迟发性运动障碍临床进展
TDt的发病,与所用抗精神病药的剂量大小无明显 关系,而与用药时间的长短显著有关。
迟发性运动障碍临床进展
流行病学
TD患病率和发病率根据患者人数,研究
设计,持续时间和抗精神病药物暴露类
型而有很大变化。然而,迄今为止最大
的文献综述涉及34,555名患有抗精神病
药物的患者,其中56项研究显示TD患病
率平均为20%[ 1982年 ]。本研究没有直
接比较FGAs和SGAs的患病率,但2008年
黛力新所含抗精神病药的剂量并不大,但如长期 服用,有可能引起TDt或TDk,就是这个道理。 Fritze曾以长期服用小剂量三氟噻吨(即黛力新 所含量)者106例与37例不服药者作对照,发现 前者有6.7%出现TD,而后者为0%
迟发性运动障碍临床进展
美国FDA没有批准黛力新在美上市。以前,我 国精神科医生一般也都遵循这个原则:严格 掌握适应证,不随便乱用抗精神病药,不将 小剂量抗精神病药当作解焦虑药或安眠药 来应用。然而,近年来黛力新在我国内外科 的广泛应用,打破了这个原则,产生了不良 影响,已经出现了好几例TD。
迟发性运动障碍临床进展
表现
TDt较少,大约1~5%。TDt可以独立存在,或与TDk 并存。TDt可以是局部的,也可涉及全身(殃及脸面、 颈部、躯干、和一侧上肢或下肢).三分之二的病 例表现为斜颈或颈部后仰;涉及躯干时表现为角弓 反张或扭转痉挛。有些病例的症状在主动动作时减 轻。但往往有些病例却在主动动作时出现( action dystonia);有的则持续出现,静息时也不减轻 (persistent dystonia)。但不论哪一种类型,睡眠时必 然消失。
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情感障碍治疗中的抗精神病药
在研究中证明了利培酮辅助性利培酮在情感性疾病方面
的短期益处后,在美国和其他地方,第二代抗精神病药
(SGAs)已被越来越多地用于短期和长期使用。此后,
FDA对不断扩大的各种情绪相关适应症的批准,不仅作
为其他药物的辅助,而且最近也作为一线单药治疗。
FDA批准的SGA处方已延伸到儿童和青少年(10-17岁的
二十世纪初的调查显示,这种情况出现在5-10%的精神分裂 症患者中,但是1-8%的普通未服用抗精神病药的老年人 也会自发口面部运动障迟发碍性运,动障也碍就临床是进展所谓的“老年运动障 碍”。
▪ (2)既往认为迟发性运动障碍包括 “OBL”、迟发性肌张力障碍、迟发性静坐 不能、迟发性肌阵挛和迟发性抽动障碍等亚 型。但这些不同的临床变异目前研究认为有 着不同的病理机制,并需要区别对待给以不 同的治疗干预措施。有的学者认为称它们为 迟发性综合征(TS)是这一现象的更准确 的描述术语。
儿童)。 SGAs正在获得FDA批准作为长期维护治疗。他
们越来越多地为焦虑和睡眠,老年人和小孩
尽管某些少数族裔,妇女,幼儿和老年人以及情感疾病
患者可能遭受相对较大的发展风险迟发性综合征和神经
毒性。目前的SGA批准试验太短,无法实际监测逐渐发
展的神经毒性
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▪ 已经确定了TD的多重危险因素,包括老年,女 性,非裔美国人和情感障碍。
迟发性运动障碍临床进展
迟发性肌张力障碍
迟发性肌张力障碍 (Tardive Dystonia,以下简称TDt),以前由于TDt的 报道较少, 没有引起人们的重视,往往把它看作迟 发性运动障碍的一个 亚型;目前流行的TDt的诊断标 准是:(l)存在慢性肌 张力障碍(持久的不自主的肌肉 收缩、以致出现反复扭转动作或姿势异常);(2)肌张 力障碍发生于应用抗精神病药物之时、 或停药2月之 内;(3)应排除其他继发性肌张力障碍(例如环境或外 伤)的可能;(4)无肌张力障碍家族史