肾小球硬化是尿毒症吗
《病理学》第十八章 泌尿系统疾病【77页】
② 光镜下：肾间质内有大量中性粒细胞 浸润，形成大小不等脓肿，肾小管管腔 内充满脓细胞和细菌；肾盂粘膜充血、 水肿、出血，伴大量中性粒细胞浸润。
2、临床病理联系
① 发热，寒战，白细胞增多 ② 腰痛 ③ 脓尿、菌尿 ④ 血尿 ⑤膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛）
3、结局
预后好，大多数治愈；少数转为慢性或 因梗阻导致肾盂积脓。
脏层上皮细胞 （足细胞）
球外系膜细胞 入球小动脉
㈡ 肾小球毛细血管壁
肾小球的毛细血管壁为滤过膜： 1、毛细血管内皮细胞 基膜内侧，胞体布满70-100nm窗孔，呈 不连续状。 2、基膜 一种半透膜，带有大量负电荷。 3、球囊脏层上皮细胞 基膜外侧，又称足细胞。
二、病因及发病机制
㈠ 病因
1、内源性抗原 ① 肾性抗原：如基膜抗原、足突抗原等 ② 非肾性抗原：如DNA、免疫球蛋白等 2、外源性抗原：包括各种细菌、病毒等
以多数肾小球纤维化、玻璃样变性等硬 化性病变为特征，为不同类型肾炎发展 的终末阶段，故又称硬化性炎或终末 肾。 临床多见于成年人，呈慢性进行性经 过，预后差，表现为慢性肾炎综合征。
1、病理变化
① 肉眼观：双肾对称性缩小，色苍白， 质硬，表面呈弥漫性细颗粒状，称为继 发性颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮 髓质分界不清，肾盂周围的脂肪组织增 多。
起的肾盂和肾间质的化脓性炎症。
本病是肾脏最常见的感染性疾病，多见 于女性。临床表现主要为：发热、腰 痛、脓尿、菌尿、血尿及膀胱刺激征 等。
一、急性肾盂肾炎
（acute pyelonephritis）
1、病理变化
病变特点是病灶分布不规则，累及单侧 或双侧肾脏。 ① 肉眼观： 肾体积增大、充血，表面 及切面见多数散在大小不等黄白色脓 肿；髓质见黄色条纹状化脓性病灶，皮 质融合成小脓肿。
糖尿病肾脏并发症课件
糖尿病肾病(USA 40%) 2. 高血压肾病(USA 33%)
5
慢性肾炎(USA 约10%) 4. 慢性间质性肾炎
6
缺血性肾病 6. 其它：如囊性肾病
7
慢性肾衰的主要病因
01
血流动力学因素
02
非血流动 力学因素
03
糖尿病肾病
糖尿病肾病的发病机制
肾小球高滤过状态及肾血流量增加导致肾小球毛细血管通透性增加及蛋白尿，致肾小球硬化。
抑制Ang-II从而抑制肾组织多种细胞因子（PDGF、TGF-β1)，这些因子促进ECM生成
抑制肾小球系膜细胞增生，抑制GBM增厚
02
01
03
04
ACEI在糖尿病患者使用的优点
主要拮抗AT-II的AT1受体
AT1的主要病理生理作用：
交感神经兴奋，血管收缩
促进Ald分泌，钠潴留
血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）
Diabetic Nephropathy(DN)
202X
糖尿病肾病
一. 感染性病变 1. 肾盂肾炎 2. 肾乳头坏死
202X
糖尿病肾病包括:
大血管病变:肾动脉硬化 2. 微血管病变（肾小球硬化） （1）结节性硬化 （2）渗出性硬化 （3）弥漫性硬化
202X
二、血管性病变
—— 糖尿病肾病
首选ACEI(降低蛋白尿，延缓肾功减退）
02
ACEI不能耐受时可选用ARB
03
钙离子拮抗剂
04
利尿剂：可使血糖升高、高尿酸血症，不作为一线药物
05
行为治疗包括：运动、降低体重，戒烟， 低盐饮食
06
控制血压
减少UAE，防止或延缓糖尿病肾病的发生或发展
肾内科相关基础知识-ppt课件
ppt课件
19
3.病情观察：密切观察生命体征、体重、肾功 能、尿液颜色、尿量及水肿情况。
4.健康教育：指导监测病情及如何防治。
ppt课件
20
慢性肾小球肾炎
ppt课件
21
概述
❖慢性肾小球肾炎 是最常见的一组原发于肾小球疾病。临床
表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压，其 病程长（往往1年以上）。
ppt课件
73
（一）病因
1.原发性肾脏疾病：如慢性肾小球肾炎、慢性肾 盂肾炎等。
2.继发性肾脏疾病：如糖尿病肾病、高血压肾小 动脉硬化症。
3.尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大等。
ppt课件
74
（二）发病机制
1. 健存肾单位 学说
ppt课件
75
2.肾小管 高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
ppt课件
ppt课件
9
溶血性链球菌感染 机体发生免疫反应
急性肾小球肾炎
ppt课件
10
二.临床表现
ppt课件
11
1．尿液改变：尿量减少，血尿常为 首 发症状，绝大多数病人有蛋白尿，往往不 是大量蛋白尿。
2．水肿：常为首发症状，多表现为晨起眼 睑水肿，面部肿胀。
ppt课件
12
3．高血压：70%～90%的病人有不同程度 的高血压，多为轻、中度高血压。
尿，是确诊的重要依据
ppt课件
48
4．肾功能检查：晚期可有持续性肾功能损害 5.影像学检查：肾盂造影、肾图、B超检查对
诊断慢性肾盂肾炎具有重要价值
ppt课件
49
（二）诊断 临床表现
＋ 尿细菌学检查
急性肾盂肾炎
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
尿毒症名词解释
尿毒症名词解释尿毒症是慢性肾脏疾病的最终阶段，肾小球滤过率严重下降，导致体内废物和水分不能正常排出。
下面是对尿毒症相关重要名词的解释。
1. 尿毒症: 是指肾功能衰竭的最终阶段，肾小球滤过率严重下降，导致废物和水分不能正常排出，引起体内代谢产物的积累和电解质紊乱。
2. 慢性肾脏疾病(CKD): 慢性肾脏疾病是指肾功能逐渐减退，肾小球滤过率持续下降，导致肾脏结构和功能损害的一类疾病。
3. 肾小球滤过率(GFR): 用于评估肾脏功能好坏的一个重要指标，表示单位时间内肾小球滤出的血浆量。
传统上常以每分钟100毫升为正常值。
4. 废物: 代谢过程中产生的无用物质，例如尿素、肌酐等，通常由肾脏排出体外。
5. 电解质: 指在水溶液中能分解成带电离子的化合物，例如钠、钾、钙、氯等，对于维持水盐平衡和神经肌肉功能至关重要。
6. 血液透析: 是一种使用人工器械清除血液中代谢废物的治疗方法，通过透析器将患者的血液循环引出，经过特定的过滤器清除废物和多余水分，然后再返回体内。
7. 腹膜透析: 是一种以腹膜为滤膜，利用腹腔内的渗透压差进行废物和水分的排出的透析方法。
透析液通过导管进入腹腔，废物经腹膜与透析液交换，实现废物清除效果。
8. 肾移植: 是将符合条件的健康人的肾脏移植到肾功能衰竭患者体内，以替代功能丧失的肾脏，达到恢复肾功能的治疗方法。
9. 心血管疾病: 是指影响心脏及血管功能的一类疾病，包括冠心病、高血压、心功能不全、心肌梗死等。
10. 贫血: 是指血液中红细胞数量或质量不足，造成血液运输氧气的能力下降，导致患者常感到乏力、气短等症状。
尿毒症患者常伴发多种合并症，如心血管疾病、贫血等，而血液透析、腹膜透析和肾移植则是尿毒症的重要治疗措施。
因此，对于尿毒症患者及其相关术语的了解对于预防和治疗该病具有重要意义。
急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎
⼀、急性肾⼩球肾炎 急性肾⼩球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是⼀组起病急，以⾎尿、蛋⽩尿、⽔肿和⾼⾎压为主要表现，可伴有⼀过性氮质⾎症的疾病。
本病常有前驱感染，多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒和寄⽣⾍感染后也可引起。
本节主要介绍链球菌感染后急性肾炎。
（⼀）病因与发病机制本病常发⽣于p-溶⾎性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或⽪肤感染（脓疱疮）后，感染导致机体产⽣免疫反应⽽引起双侧肾脏弥漫性的炎症反应。
现多认为链球菌的致病抗原是胞浆或分泌蛋⽩的某些成分，引起免疫反应后可通过CIC沉积于肾⼩球⽽致病，亦可形成原位IC种植于肾⼩球，引起机体的炎症反应⽽损伤肾脏。
本病病理类型为⽑细⾎管内增⽣性肾炎。
光镜下本病呈弥漫病变，以肾⼩球中内⽪及系膜细胞增⽣为主，⽽肾⼩管病变不明显。
免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜区及⽑细⾎管壁。
电镜下可见肾⼩球上⽪下驼峰状⼤块电⼦致密物。
（⼆）临床表现 本病好发于⼉童，男性居多。
前驱感染后常有1～3周的潜伏期，相当于机体产⽣初次免疫应答所需的时间。
呼吸道感染的潜伏期较⽪肤感染短。
本病起病较急，病情轻重不⼀，轻者仅尿常规及⾎清补体C3异常，重者可出现急性肾衰竭。
本病⼤多预后良好，常在数⽉内临床⾃愈。
典型者呈急性肾炎综合征的表现： 1.⾎尿 ⼏乎所有病⼈均有⾁眼或镜下⾎尿，约40%出现⾁眼⾎尿，且常为⾸发症状。
尿液呈洗⾁⽔样，⼀般于数天内消失，也可持续数周转为镜下⾎尿。
2⽔肿 80%以上病⼈可出现⽔肿，多表现为晨起眼睑⽔肿，⾯部肿胀感，呈“肾炎⾯容”，可伴有下肢轻度凹陷性⽔肿。
少数病⼈出现全⾝性⽔肿、胸⽔、腹⽔等。
3.⾼⾎压 约80%病⼈患病初期⽔钠潴留时，出现⼀过性轻、中度⾼⾎压，经利尿后⾎压恢复正常。
少数出现⾼⾎压脑病、急性左⼼衰竭等。
4.肾功能异常 ⼤部分病⼈起病时尿量减少（400～700ml/d），少数为少尿（3.5g），尿沉渣中可有红细胞管型、颗粒管型等。
尿毒症的病理生理表现有哪些
尿毒症的病理生理表现有哪些尿毒症的病理生理表现有哪些呢？持续蛋白尿或高血压可直接损害肾小球毛细血管壁，导致肾小球硬化及高过滤损伤。
当肾功能开始恶化，剩余的肾单位发挥代偿作用来维持正常内在环境。
如肾小球过滤率低至相当正常20%时，病人即出现尿毒症临床症状与生化改变和代谢异常。
⑴氮质血症：是由于肾小球过滤下降所致。
⑵钠低或钠贮留：肾失去调节钠和水的能力，在长期限盐的病儿或用利尿剂易引起低钠血症。
如肾病综合征、充血性心力衰竭、无尿或摄入盐过时则有钠潴留。
⑶酸中毒：由于肾排氢与氨离子减少，致使钠离子和碳酸氢离子大量随尿排出，加之酸性代谢产物在体内贮留，故发生酸中毒。
但病儿对酸中毒的耐受力较高，因此即使有中度酸中毒时，临床上可不出现症状。
⑷高血钾症：引起高钾血症的原因有肾小球过滤减少、代谢性酸中毒、摄入含钾高的食物如水果等，或应用安体舒通、氨苯喋啶等药抑制醛固酮分泌，减少肾小管分泌钾的能力。
⑸尿浓缩力障碍：因丢失肾单位、用利尿药或髓质血流增加的结果。
⑹肾性骨营养障碍①肾功能失常时，磷酸盐不能经肾脏排出而由粪便排出，在肠道内磷与钙结合形成不溶性的复合物，因此造成钙吸收不良，以致血钙低落、骨质疏松，发生畸形。
②因血磷高血钙低，使甲状旁腺功能亢进造成骨变化。
③肾功能不足时，1，25-（OH）2D3合成障碍。
⑺贫血，由于①红细胞生成素形成减少；②溶血③失血；④红细胞寿命缩短；⑤铁及叶酸摄入不足；⑥由于代谢产物蓄积（如红细胞生成素抑制因子）可抑制红细胞生成素的活性。
⑻生长迟滞：由于蛋白及热量不足、骨营养障碍、酸中毒、贫血以及其他不明原因。
⑼出血倾向：由于血小板减少及血小板功能不良。
⑽感染：粒细胞功能不良及免疫功能低下，易继发感染，是造成慢性肾衰加剧的主要因素。
⑾神经系统症状：疲乏、集中力降低、头痛、困倦、记忆力减退、说话不清楚、神经肌肉应激性增加、痉挛和抽搐、昏迷、周围神经病变，是由于尿毒症、铝中毒所致。
⑿胃肠道溃疡：是由于胃酸分泌过多所致。
泌尿系统疾病综合版
⒊高血压：由于大量肾单位纤 维化及玻璃样变，使肾组织缺血， 通过肾素-血管紧张素的作用，引起 全身小动脉收缩，加上钠水潴留， 血容量增加而导致高血压。
⒋少尿、无尿、氮质血症：由 于绝大多数肾小球有新月体形成， 使肾球囊腔阻塞，肾小球滤过障碍， 故可迅速出现少尿和无尿。同时代 谢产物在体内潴留而引起氮质血症， 并快速进展为尿毒症。
第一节 肾小球肾炎
原发性肾小球肾炎 继发性肾小球疾病 遗传性肾炎：Alport综合征
肾小球肾炎是一组以肾小球 损害为主的变态反应性炎症，是一 种比较常见的疾病。临床表现主要 有蛋白尿，血尿，水肿和高血压等。 早期症状常不明显，容易被忽略， 发展到晚期可引起肾功能衰竭，严 重威胁病人的健康和生命，是引起 肾功能衰竭最常见的原因。
浮
高
肿
血 压
蛋
？ RBC 血尿
白
WBC
尿
管型
一、病因和发病机制
㈠引起肾小球肾炎的抗原
⒈内源性抗原
⑴肾小球性：肾小球基底膜抗原、 足细胞的足突抗原、内皮细胞和系 膜细胞的细胞膜抗原等；
⑵非肾小球性：核抗原，DNA， 免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗 原，甲状腺球蛋白抗原等。
⒉外源性抗原 ⑴感染的产物： ⑵药物如青霉胺，金和汞制剂等。 ⑶异种血清，类毒素等。
1、循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
免疫复合物沉积的部位
尿毒症是怎么引起的？尿毒症引起原因
尿毒症是怎么引起的？尿毒症引起原因在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。
尿毒症发生恶化时，会累及患者的心血管系统病变需要提高警惕。
那么哪些原因会引起尿毒症呢？引起尿毒症的原因之一——糖尿病糖尿病病人具有体内胰岛素分泌不足的特点，由此导致糖、脂肪代谢紊乱。
高糖状态下，肾小球内皮细胞受损，引起肾内炎症反应，累及到肾小管、肾间质，使肾小球硬化，肾小管和肾间质纤维化，肾功能逐渐丧失，最终引起尿毒症。
糖尿病病人没有操纵好糖尿病的病情使其向恶化方向进展，又使血糖操纵的也不稳定的这部分群体终极转化为终末期尿毒症的机率可达到30%。
引起尿毒症的原因之二——肾病肾病是导致尿毒症的主要原因之一，几乎所有的肾病病人最终都会患尿毒症。
肾病，包括尿酸性肾脏，多囊肾等都有可能影响肾脏，导致肾功衰竭。
在导致尿毒症的疾病中，慢性肾小球肾炎占55.7%。
引起尿毒症的原因之三——高血压高血压是尿毒症的症状之一，15%的高血压病人最终都会患尿毒症。
尿毒症是怎么引起的?长期高血压使肾小球的入球小动脉压力增大，肾小球内高压，导致毛细血管内皮细胞受损，启动肾脏纤维化的进程。
而肾功能不全后，缺血缺氧的状态又会进一步加剧高血压。
两者的恶性循环一旦启动，在一定时间即进入尿毒症。
引起尿毒症的原因之四——慢性尿路梗阻由于长期慢性尿路梗阻，致正常尿液不能及时排除体外，造成双肾盂积水、直接影响肾功能，若得不到及时治疗最终则会使肾功能受损造成尿毒症。
现在随着医疗条件的好转，由尿路梗阻引起的尿毒症病人有所减少，但也不能忽略此种疾病引起的肾功能障碍。
引起尿毒症的原因之五——年龄因素年龄因素：随着年龄增长，肾脏的结构和功能都会发生明显的退行性改变，人体的贮备功能会逐渐减弱乃至丧失，在没有额外负担的情况下，肾功能能满足人体生命活动的需要，但是没有应付突发损伤和疾病的能力。
所以说，老年人一旦遇到意外情况，很容易导致肾功能的进一步损伤而发展为尿毒症。
尿毒症
尿毒症慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。
尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
临床表现水、电解质、酸碱代谢紊乱以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。
轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。
尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。
另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。
临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。
(3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。
有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。
糖尿病性弥漫性肾小球硬化症的健康宣教
适当运动
01
运动方式：选择适合自 己的运动方式，如散步、 慢跑、瑜伽等
02
运动强度：根据个人身 体状况，选择适当的运 动强度，避免过度运动
03
运动频率：每周至少进 行3-5次运动，每次持 续30-60分钟
04
运动注意事项：运动前 后注意热身和拉伸，避 免运动损伤
糖尿病性弥漫性肾小 球硬化症的治疗方法
05
糖尿病性弥漫 性肾小球硬化 症的心理调适
06
糖尿病性弥漫 性肾小球硬化 症的康复锻炼
谢谢
定期监测尿蛋白： 了解肾脏功能，及 时发现肾脏病变
定期监测血糖：了 解血糖控制情况， 及时调整治疗方案
定期监测血压：了 解血压控制情况， 预防高血压并发症
定期监测血脂：了 解血脂控制情况， 预防心血管疾病
自我监测
定期监测 血糖：每 天至少监 测一次空 腹血糖和 餐后血糖
监测血压： 每周至少 监测一次 血压，保 持血压稳 定
肆
症糖 的尿 健病 康性 管弥 理漫
性 肾 小 球 硬 化
糖尿病性弥漫性肾小 球硬化症的基本知识
疾病定义
糖尿病性弥漫性肾小球硬化症 （Diabetic Diffuse Glomerulosclerosis，简称 DDGS）是一种由糖尿病引起的 肾脏疾病。
DDGS的发病率与糖尿病病程、 血糖控制情况以及高血压等因素 有关。
控制总热量摄入：根据个人情况，合
0 1 理控制每日总热量摄入
均衡营养：保证蛋白质、脂肪、碳水化
0 2 合物、维生素、矿物质等营养素的摄入
低糖饮食：减少糖分摄入，避免血糖
0 3 波动
高纤维饮食：增加纤维素摄入，有助
0 4 于控制血糖和改善肠道健康
尿蛋白高会得尿毒症吗 尿毒症早期症状有哪些
尿蛋白高会得尿毒症吗尿毒症早期症状有哪些尿毒症是肾脏疾病终后期的表现，肾脏损害后可出现蛋白尿，那么当尿蛋白增高时会引起尿毒症吗？尿毒症早期会有哪些症状呢？一、尿蛋白高会得尿毒症吗尿蛋白长期持续高会发展为尿毒症。
当持续性出现蛋白尿时，往往意味着肾脏有病变，是某种肾病的征兆，尤其是伴有潜血时，肾脏内肾小球基底膜受到了严重损伤。
肾小球基底膜受损，就会影响肾实质，而尿毒症便是各种慢性肾实质疾病逐渐恶化的结果。
二、尿毒症早期症状有哪些代谢紊乱1.会出现乏力、倦怠、疲劳、精神敏感。
这可能是很早的表现，但最容易被忽略，因为引起乏力等症状的原因的确太多了。
2.会出现浮肿的现象，这个比较容易察觉，但也容易被误以为是其他原因引起的。
3.小便次数增多，夜尿增多，并且尿液中泡沫比较多，属肾脏早期病变的表现。
血液系统症状1.患者皮肤可能会变为棕黄色，发展过程较缓慢，主要是肾性贫血或出血倾向引起的。
2.大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血。
胃肠道症状1.尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，这是由于尿毒素潴留影响消化功能所致。
2.严重者会出现腹部闷胀不适、恶心、呕吐、口有异味等现象，应考虑是否是肾功能衰竭引起的。
呼吸系统症状1.患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。
2.体液过多时可出现气短、气促。
三、如何降低尿蛋白控制血压患者血压应控制在140/90mmHg以下，如果尿蛋白定量大于1g，则应控制在130/80mmHg以下，一般采用长期口服医生对症所开具的长效降血压药物。
控制炎症高血压可引起肾脏的损害，可能出现炎性症状，减少炎细胞的浸润，避免炎症因子对内皮细胞的破坏，保护肾脏固有细胞。
防止血栓减少肾小球毛细血管中微血栓的形成保护肾脏细胞，扩张血管改善肾脏的血液循环，阻止高血压对肾脏血管内皮细胞的损伤，促进全身血液循环。
控制体重降低体重对降低蛋白尿有一定的作用，主要是减重对控制血压、血糖都有明显作用，从而也能够减轻对肾脏的危害，肾脏负担减少，蛋白漏出也会随之下降。
尿毒症标准值
尿毒症标准值
尿毒症的诊断标准通常包括以下几个方面：
1.血肌酐水平：当血肌酐超过707μmol/L时，可以判定为尿毒症。
另外，也有观点认为，血肌酐大
于442μmol/L时，也可以诊断为尿毒症。
2.肾小球滤过率：肾小球的滤过率小于15mL/min，或者小于10mL/min时，也可以判定为尿毒症。
3.尿素氮：血尿素氮的正常值为2.86～7.14mmol/L，当达到21.4mmol/L时，也是尿毒症的诊断指标
之一。
除了上述指标外，尿毒症还可能伴随其他症状，如贫血（轻度、中度和重度血红蛋白的降低）、代谢性酸中毒（二氧化碳结合力降低）等。
如果怀疑患有尿毒症，应及时就医，进行相关的血液和尿液检查，以便确诊和治疗。
尿毒症的治疗方法主要包括透析、手术治疗和药物治疗等，具体的治疗方案应根据患者的具体情况由医生制定。
尿毒症是如何分期的？
慢性肾衰可分为以下四个阶段：(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭期(尿毒症*注：透析治疗的相对指征为GFR8－10ml/min，绝对指征为GFR<6ml/min；但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至GFR10－15ml/min。
显然，CKD和CRF的含义上有相当大的重叠，CRF主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
CRF的病因主要有：1) 肾小球病变：原发性与继发性肾小球肾炎(如IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)；2) 肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)；3) 肾血管病变；4) 遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。
在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。
双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemic nephropathy)，在老年CRF的病因中占有较重要的地位。
慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局。
尽管CRF发生的病因不同，但当疾病发展到一定阶段时，其介导慢性肾功能衰竭进展却存在一些共同的机制：各种病因导致CKD，引起肾脏损害，肾单位功能丧失、数量减少，为了弥补肾单位功能和数量的不足，维持正常的生理功能，健存的肾单位会出现“代偿适应现象”，使其“工作负荷”加重。
长时间的高负荷代偿，使越来越多的健存肾单位逐渐受到损害，GFR渐进性下降。
一旦GFR降至正常的25%左右，上述恶性循环已经形成，即使解除原发疾病的始动因素，也不可避免地发生终末期肾衰，进入CRF尿毒症期。
因此慢性肾功能衰竭的及早发现、其危险因素的早期检查、及早干预对减少和延缓慢性肾功能衰竭发生、发展至关重要。
在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。
在CRF的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。
慢性肾小球肾炎的护理
慢性肾小球肾炎一、定义慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis, CGN）：简称慢性肾炎,是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病。
临床特点为病程长，起病初期常无明显症状，以后缓慢持续进行性发展，最终可致慢性肾衰竭。
二、分型（-）根据病因可分为原发性、继发性（继发于全身性疾病如过敏性紫瘢、系统性红斑狼疮、糖尿病等）和遗传性（如Alport综合征、甲酸综合征等）三类。
（二）根据病理类型可分为膜增生性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾炎、硬化性肾小球肾炎等，病程晚期均进展为终末期固缩肾，表现为肾显著缩小，广泛的肾小球、肾小管、血管、间质的硬化和纤维化。
三、病因慢性肾炎包括了多种病因和病理改变的肾小球疾病，其起病后的不断和持续进展的原因可能是：（-）原发病持续性活动。
（-）肾小球局部血流动力学变化，即无病变的健存肾单位处肾小球局部有代偿性高灌注。
（三）持续蛋白尿致肾小球系膜吞噬清除功能长期负荷过重，并可致肾小管及间质病变。
（四）同时并有的高血压对肾小球毛细血管的影响。
上述诸多因素导致更多的肾小球硬化、肾功能减退，直至发展为尿毒症。
四、资料收集及评估（-）一般资料：入院2小时完成“患者护理评估记录单”，评估既往史、饮食、服药情况、小便（颜色、量等）。
（二）主诉资料及评估1.疲乏、无力、腰酸。
2.面黄、贫血。
3.局血压°4,蛋白尿、血尿。
5.生长发育迟缓。
6,发热、咳嗽。
（三）查体资料及评估1•营养状况评估：有无贫血、乏力、生长发育迟缓等。
2.皮肤情况：有无水肿及水肿的部位、程度、性质等。
3.精神状态评估：有无神志的改变。
4.有无感染：有无发热、咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻等感染的症状。
（四）住院期间评估1.生命体征：生命体征是否平稳，尤其是血压的变化。
2.皮肤情况：有无贫血貌、有无皮肤破损、感染等。
3.水肿消长情况。
4.神志：有无头痛、头晕、恶心、呕吐及意识的改变。
肾病多久会发展到尿毒症？
肾病多久会发展到尿毒症？
患了肾病后，肾功能随着病情发展，逐渐出现肾功能衰竭，尿毒症是肾功能受损最严重的一期。
肾功能受损分为四期：第一期，肾功能不全代偿期，血清肌酐为141.44-177.8μmol/L，内生肌酐清除率80-50ml/min，临床无症状。
第二期，肾功能不全代偿期，血清肌酐为185.64-422μmol/L，肌酐清除率49-20ml/min,常出现乏力或食欲减退及胃部不适，可出现贫血。
第三期，肾功能衰竭期，血清肌酐可达450-698.36μmol/L,肌酐清除率19-10ml/min,消化道症状较上期明显，可出现代谢性酸中毒及水，电解质紊乱。
第四期，尿毒症期，血肌>707.2μmol/L,内生肌酐清除率<10ml>10ml>
据统计，50％以上的局灶节段性肾小球硬化患者5-10年内进展为尿毒症，33％以上的膜性肾病患者5-10年内发展为尿毒症，25％（50％）IgA肾病患者10（20）年左右进展至尿毒症，25％的非IgA 型系膜增生性肾小球肾炎患者进展至尿毒症（时间不确定）。
据美国统计，目前慢性肾功能衰竭的病因，占首位者已不是慢性肾小球肾炎，而是糖尿病肾病，其次为高血压。
肾病进展至尿毒症的时间不光与肾病类型有关，它与是否失治，误治，是否坚持了日常的生活调理都有极大的关系。
许多的肾病病人经过综合的治疗和调理将病情控制良好，有的在发病20年后才进展至尿毒症。
所以，要想延缓进入尿毒症的时间，一定要遵医嘱用药，勿滥用药物。
在饮食方面要做到优质低蛋白，低盐，低脂，低磷，低钾，高维生素饮食，适当运动，勿劳累，心情要舒畅，及时治疗感冒等感染性疾病，控制好血压和血糖，定期做尿检，及时监测自己的肾功能。
尿毒症的名词解释_诊断鉴别_疾病治疗
尿毒症的名词解释_诊断鉴别_疾病治疗尿毒症的名词解释慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。
尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
尿毒症的诊断鉴别诊断尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。
慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。
尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。
在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。
这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状(即前文所述各个系统的临床表现)，临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。
若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。
上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。
辅助检查1.血常规检查尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。
白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。
血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。
2.尿常规检查尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。
其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。
作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。
②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。
肾功能三项哪一项偏高可能是尿毒症？
肾功能三项哪一项偏高可能是尿毒症？尿毒症多发于男性，是肾性疾病中危害最大的一种，也是肾功能衰竭晚期症状的统称。
主要指机体肾功能减退，不能通过肾脏产生尿液、难以将机体代谢废物及多余水分排出体外而引发的毒害。
早期症状自诊1、尿频尿急尿毒症初期会出现这种尿频尿急的症状，仅有少数的患者不会出现尿量的改变。
2、浮肿尿毒症患者肾功能衰竭而体内水钠潴留，患者晨起可能会出现脚踝、眼睑等部位的浮肿。
3、苍白发黄尿毒症早期也会出现贫血、乏力、脸色发黄。
其脸色的改变缓慢，难以察觉，故因此常常被误诊。
肾功能三项检查，哪一项偏高可能是尿毒症？肾功能三项检查通常包括血肌酐、血尿素、血尿酸。
血中的肌酐浓度取决于肾小球滤过能力，当肾实质损害，肾小球滤过率下降至正常人的1/2~1/3时，血肌酐浓度才会明显上升，故测定血肌酐浓度可作为肾小球滤过率受损的指标。
如果血肌酐明显升高，基本可以判定为肾功能异常，再做如下检查。
1、X线检查：腹部X线平片检查，目的是观察肾脏的大小和形态，有无泌尿结石。
腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。
严重肾功能不全时，因肾脏排泄造影剂的功能差，注射造影剂后多不显影，故一般不宜作造影检查。
放射性核素肾扫描检查2、放射性核素肾图、肾扫描检查：对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能，均有帮助。
3、肾超声、CT：对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。
通常情况下，尿毒症患者双肾萎缩，皮质变薄。
但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因导致的尿毒症患者双肾可以无明显缩小，但B超下皮质回声增强。
肾脏超声检查，具有经济、方便、无创、快捷等优点，能判断肾脏的大小、皮质回声等，临床上得到广泛应用。
哪些疾病可能诱发尿毒症？尿路结石：输尿管结石、肾结石造成的尿路狭窄、男性的前列腺肿大等疾病均有可能。
先天性肾疾病：先天患有遗传性肾炎、肾小球功能障碍、多囊肾等情况的群体。
肾炎：慢性传染性肾盂肾炎，或者各种原发性的肾小球肾炎，如急性肾炎、膜性肾炎、局部性肾小球硬化症等疾病，如果得不到有效的治疗控制，病情将会进一步恶化成尿毒症。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肾小球硬化是尿毒症吗
文章目录*一、肾小球硬化是尿毒症吗1. 肾小球硬化就是尿毒症吗2. 肾小球硬化是怎样引起的3. 肾小球硬化有什么危害*二、肾小球硬化如何治疗*三、肾小球硬化如何护理
肾小球硬化是尿毒症吗
1、肾小球硬化就是尿毒症吗肾小球硬化不是尿毒症。
肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球,导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。
临床首发症状最多见的是肾病综合征,约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿,尿蛋白量可在1～30克/天,约50%以上的患者有血尿,镜下血尿多见,偶见肉眼血尿。
2、肾小球硬化是怎样引起的原发性局灶性肾小球硬化症病因不明。
继发性局灶性肾小球硬化症：
肾小球疾病：海洛因相关性肾病、肿瘤相关性肾病、糖尿病、艾滋病、遗传性肾炎、IgA肾病、先兆子痫及何杰金病等。
肾小管、间质与血管疾病：返流性肾病、放射性肾炎、止痛剂肾病及镰状细胞病等。
其他：肾发育不全、肥胖及老年性等。
3、肾小球硬化有什么危害 3.1、感染
与蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。
感染是肾病综合征的常见并发症,由于应用糖皮质激素,其感染的临床征象常不明显,尽管目前已有多种抗生素可供选择,但若治疗不及时或不彻底,感染仍是导致病情复发和疗效不佳的主要原因,甚至导致病人死亡,应予以高度重视。
3.2、血栓、栓塞并发症
由于血液浓缩及高脂血症造成血液黏稠度增加;此外,因某些蛋白质丢失,及肝代偿性合成蛋白增加,引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。
因此,易发生血栓、栓塞并发症。
3.3、急性肾衰竭
肾病综合征病人可因有效血容量不足而致肾血流量下降,诱发肾前性氮质血症。
又因肾间质高度水肿压迫肾小管以及大量蛋白管型阻塞肾小管和肾小管腔内高压,间接引起肾小球滤过率骤然减少,导致急性肾衰竭。
3.4、蛋白质及脂肪代谢紊乱
长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓;免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易致感染;金属结合蛋白丢失可使微量元素(铁、铜、锌等)缺乏。
肾小球硬化如何治疗1、一般治疗
表现为大量蛋白尿、水肿者,给予低盐饮食,适当应用利尿剂。
低白蛋白血症明显者,可适量用白蛋白。
高血压明显者,限钠、利尿无效,可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗
剂等。
2、激素及其他免疫抑制剂
以肾病综合征为主要表现者,尤其原先肾活检为微小病变,
发展为局灶性节段性肾小球硬化者,仍首选激素,大多反应良好,
成人剂量,强的松0.5～1mg/(kg?d),6～8周,以后逐渐减量过度
到隔日疗法,总疗程在1年以上。
因细胞毒药物能明显降低复发
率和延长缓解期。
并可减少激素的用量,减少其副作用。
肾小球硬化如何护理1、合理安排饮食
患者要选择吃一些比较容易消化、富于营养的食物,尽量的
较少吃酸辣刺激的食物。
对于食盐来说,通常没有明确的限制,
尽量的不吃盐腌食品是比较正确的选择。
注意不要吃被污染的食物,多吃一些绿色有机食品,谨防病从口入。
2、关心自己的病情变化
控制加重肾脏负担的因素肾病者常有高血压,而高血压就是
加重肾脏负担的因素,应定期测定血压和肾功能,发现血压升高,
及时服药,并有恒心,控制血压在正常范围。
3、熟悉病情的治疗关键
有些病人出现的肾病综合征,因为他走错了治疗的方向。
又有人表现稳匿性肾炎,为了快些消除尿蛋白(+),接受了大量激素治疗,还有雷公滕、环胞A等应有尽有,病情不仅无好转,还带来了肝损。
长期大量蛋白从肾排出,增加肾脏的负担,衍变慢性肾小球肾炎的过度滤过,促进肾小球硬化,这时的治疗关键是要减少尿蛋白的排出。