呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
什么是急性呼吸窘迫综合征？你了解多少？骆艳萍
什么是急性呼吸窘迫综合征？你了解多少？骆艳萍发布时间：2023-06-14T08:50:49.805Z 来源：《健康世界》2023年7期作者：骆艳萍[导读] 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原因导致的综合征，严重时还会让病人出现呼吸衰竭甚至休克现象，危及其生命安全。
乐山市夹江县中医医院四川乐山 614100急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原因导致的综合征，严重时还会让病人出现呼吸衰竭甚至休克现象，危及其生命安全。
下面为您讲讲急性呼吸窘迫综合征相关知识，希望能帮助您正确认识急性呼吸窘迫综合征，进而更好的防治该疾病。
一、什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在短时间内发生的弥漫性、急性的炎症性肺损伤，依据其对肺损伤途径的不同，可分为2大因素，分别是直接肺损伤因素、间接肺损伤因素，其前者是肺源性ARDS，后者是肺外源性ARDS。
下面为您讲讲急性呼吸窘迫综合征的详细病因，一起看下文吧！(1)直接肺损伤因素：该类致病因比较多，分别是：①淹溺：液体误入肺脏，例如水、化学液体等，会损伤肺脏组织，进而诱发肺源性ARDS。
②氧中毒：吸氧治疗时，其超过一定时间和压力，则会损伤肺脏，若氧中毒程度比较严重，则会引起严重肺部损伤，进而诱发肺源性ARDS。
③严重肺部感染：例如细菌感染、真菌感染、病毒感染、肺囊虫感染等，会直接对肺脏组织造成损伤，进而诱发肺源性ARDS。
④放射性损伤：胸部恶性肿瘤患者进行放射治疗时，若发生严重放射性肺损伤，则会引起肺源性ARDS。
⑤肺栓塞：肺部血管发生血栓栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞，均会损伤肺脏，进而引起肺源性ARDS。
⑥误吸：误将毒气、烟雾、胃内容物等吸入肺脏，则会损伤肺脏，进而诱发肺源性ARDS。
⑦肺挫伤：例如坠落、撞击、车祸、挤压等，均会损伤肺部，进而引起肺源性ARDS。
(2)间接肺损伤因素：严重的全身性疾病会导致全身性炎症反应，例如大量输血、严重非肺部损伤、感染性休克、体外循环、肺外感染、弥漫性血管内凝血、大面积烧伤、急性重症胰腺炎、神经源性损伤、毒物中毒等，进而损伤肺脏，而引起肺外源性ARDS。
呼吸系统疾病呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征护理课件
呼吸道的加湿、加温、过滤等 功能对于维持人体正常生理功 能至关重要。
常见呼吸系统疾病类型
01
02
03
上呼吸道感染
如感冒、喉炎等，多由病 毒引起，表现为咳嗽、鼻 塞等症状。
下呼吸道感染
如支气管炎、肺炎等，多 由细菌引起，表现为咳嗽 、咳痰、发热等症状。
哮喘
一种慢性呼吸道炎症性疾 病，表现为反复发作的喘 息、胸闷或咳嗽等症状。
呼吸衰竭的症状与体征
呼吸困难
患者感到呼吸费力，严重时出 现三凹征（即吸气时胸骨上窝 、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷
）。
紫绀
由于缺氧，口唇、指端等部位 出现发绀（即青紫色）。
精神神经症状
患者可出现精神错乱、躁动不 安、昏迷等表现。
循环系统症状
心率加快、血压下降、心搏骤 停等。
呼吸衰竭的护理措施
保持呼吸道通畅
急性呼吸窘迫综合征的康复指导
总结词
急性呼吸窘迫综合征的康复指导包括加强营养支持、进行呼吸功能锻炼、避免 再次患病等。
详细描述
患者应保持良好的营养状态，增加蛋白质、维生素的摄入。可进行腹式呼吸等 呼吸功能锻炼，以改善呼吸功能。同时，应积极预防再次患病，如避免接触病 原体、加强免疫力等。
04
护理操作技能培训
01
无创呼吸机是呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征患者常用的护理操作， 可以通过面罩或鼻罩等方式连接患者，提供正压通气支持。
02
无创呼吸机使用前需要先评估患者的病情和呼吸道情况，选择合适的 面罩或鼻罩。
03
无创呼吸机使用过程中需要注意观察患者的呼吸、心率、血压等指标 ，及时调整呼吸机参数。
04
无创呼吸机使用后需要清洁和消毒面罩或鼻罩，保持其清洁和卫生。
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理一、病人的生理因素护理1.保持呼吸道通畅：病人出现呼吸窘迫时，呼吸道有可能发生阻塞。
护理人员应及时清除病人口腔和呼吸道的分泌物，保持呼吸道的通畅。
此外，在病人的床头或移动时应保持病人的头部抬高，有助于呼吸道的通畅。
2.吸氧治疗和呼吸机使用：对于呼吸衰竭和ARDS病人，需要通过吸氧治疗提供额外的氧气补充，以改善病人的血氧水平。
严重病例还需要使用呼吸机进行机械通气治疗，维持病人的呼吸功能。
护理人员需要熟悉吸氧治疗和呼吸机的使用，掌握相关的操作技巧，并及时调整吸氧浓度和通气模式。
3.监测生命体征和病情变化：护理人员应每日记录病人的体温、呼吸率、心率、血氧饱和度等生命体征，并及时观察病情变化。
一旦病情恶化，应立即采取相应的护理措施，如调整吸氧浓度、更改通气模式等。
4.应用药物治疗：根据病人的具体情况，通过静脉注射或给药泵给予药物治疗，如抗生素、抗炎药、利尿剂等。
护理人员需掌握相关药物的使用方法和剂量，密切观察病人的反应和副作用。
5.营养支持：病人在发病期的能量消耗自然增加，因此需要加强营养支持。
护理人员应为病人提供高热量、高蛋白的饮食，促进病人的康复。
二、病人的心理因素护理1.与病人建立良好的沟通：对于呼吸衰竭和ARDS病人，由于呼吸困难和强制性通气等原因，他们可能无法正常交流和表达自己。
护理人员应与病人建立良好的沟通，通过简单的肢体语言或其他方式与病人进行交流，并尽量满足病人的基本需求。
2.提供心理支持：呼吸衰竭和ARDS病人通常会出现焦虑、恐惧和抑郁等心理问题。
护理人员应对病人进行心理护理，提供安慰和支持，并积极引导病人积极面对疾病。
3.建立家属支持体系：病人的家属也是一个重要的支持系统。
护理人员应与病人的家属保持密切沟通，向他们提供病情解释和护理指导，积极引导他们参与病人的护理过程。
4.给予适当的环境：为病人提供安静、整洁、温暖和舒适的环境，以提高病人的舒适度和生活质量。
呼吸衰竭的分类及标准
呼吸衰竭的分类及标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：呼吸衰竭是指由多种原因导致的呼吸系统功能不全，导致血氧饱和度下降或二氧化碳潴留。
根据不同的病因和病程，呼吸衰竭可以分为不同的类型，下面我们来详细了解一下呼吸衰竭的分类及标准。
一、按病因分类：1. 慢性呼吸衰竭：长期患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺部纤维化、支气管哮喘等患者因病情恶化而引起的呼吸衰竭。
主要表现为呼吸困难、氧合障碍、二氧化碳潴留等。
2. 急性呼吸衰竭：由于急性肺部感染、ARDS（急性呼吸窘迫综合症）、肺水肿等原因导致的呼吸急骤、呼吸困难、氧合障碍等。
病情发展迅速，需要紧急处理。
3. 混合型呼吸衰竭：有些患者同时存在急性和慢性呼吸衰竭的特征，即混合型呼吸衰竭。
常见于合并有急性呼吸窘迫的COPD患者。
二、按氧合障碍和二氧化碳潴留程度分类：1. 类型I呼吸衰竭：主要表现为氧合障碍，动脉氧分压（PaO2）降低，动脉氧饱和度（SaO2）下降。
常见于ARDS、肺间质纤维化等疾病。
3. 类型III呼吸衰竭：既有氧合障碍又有二氧化碳潴留的情况，即混合型呼吸衰竭。
常见于急性呼吸窘迫综合症等疾病。
三、按病情严重程度分类：1. Ⅰ度呼吸衰竭：早期病情较轻，仅表现为呼吸频速、呼吸困难等轻度症状，病情易控制。
2. Ⅱ度呼吸衰竭：病情中度加重，患者出现氧合障碍或二氧化碳潴留，需要给予合理的氧疗或通气支持。
1. 急性呼吸衰竭：发生急性呼吸道感染、心肺功能不全、外伤性气胸等原因引起的呼吸困难和氧合障碍。
在临床实践中，对呼吸衰竭患者的及早诊断和分型十分重要，可以有助于采取正确的治疗措施，改善患者生命质量，降低病死率。
科学的分型也为临床医生提供了更多的参考信息，有利于制定更精准的治疗方案，提高治疗效果。
医护人员应当加强对呼吸衰竭分类及标准的学习和了解，提高对患者呼吸衰竭的认识和处理水平，促进患者的康复和恢复。
【以上就是关于呼吸衰竭的分类及标准的文章内容】。
第二篇示例：呼吸衰竭是指呼吸功能受到严重损害，导致氧和二氧化碳交换不足，最终导致氧供应不足或二氧化碳排出障碍，严重威胁患者生命的一种临床病理生理状态。
浅谈呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症的治疗
湿 度 ，定 时 开 窗通 风 ，保 持 空气 流 通 新鲜 。最 好 能 经常 到
户 外空气新 鲜 的环境 中做呼 吸运动 ，增强机 体免疫力 。 咳痰 ： 痰 多者尽 量将痰 液咳 出 ，尤其 是清晨 ，不要 害怕 咳嗽 ； 痰液 黏稠者 ，适 当服用 祛痰药 或雾化 稀释痰 液 ，老年 、 体 弱者可协 作 翻身或轻拍 背部 帮忙排 痰 。 减轻 心脏 负担 ： 饮 食 中不能过度 摄入钠 盐 ，过多食用 味 精 也会导致 水钠潴 留。 调 节 膳 食 营 养 ：给病 人 富含 优 质 蛋 白 （ 奶 、鱼 、蛋 ） 、 维 生 素且 易 消化 的饮食 ，不要 过 度 限盐 ，因为 低 盐可 加 重 乏力 、食 欲不振 ，甚至 恶心 、呕吐 ，更 加重 营养不 良。 家庭 氧疗 ： 对 肺病 较 重 、休息 时也 有 轻微 缺氧 的病 人 ， 氧疗 应 自始 而终 ，缓解 期也 要进 行 。氧疗 应是 长期 、持 续 、 低浓 度 、加 温湿 化 吸氧 。一 般维 持 每天 １ ６ ｈ以上 ，间歇 应 在 白天病人 或其家 属 呼吸衰竭 处理及 时 、恰 当，可 以完 全 康 复 ，有 相 当一 部 分 慢性 呼 吸 衰竭 病 人 经积 极 抢救 是 可 以 度 过危 险 期 的 ，病情 稳 定 后 只要 及 时 处 理 呼吸 道 感染 ，可 尽 可 能延 缓 肺 功 能恶 化 ，保 持 较 长时 间 生 活 自理 ，增 加病 人及 家属 的治疗信 心 …。
０ 引言
急性 呼 吸窘 迫 综合 征 （ ＡＲ ＤＳ）是 急性 呼 吸衰 竭 的一个 类 型 由于 各 种原 因 （ 除外 左 心衰 竭 ）引起 肺 脏 内血 管 组织 因 液体 交 换 功 能紊 乱 ，致 肺 含水 量 增 加 ，肺顺 应 性 减 低肺 泡萎 陷 ，通 气 、血 流 比例失 调 以严重 低 氧 血症 和呼 吸极 度 困难窘 迫为典 型症 状 。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
完整版课件
2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
完整版课件
23
ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
完整版课件
24
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
完整版课件
限制性液体管 理策略
25
肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
完整版课件
26
• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病
接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、 多发神经炎、重症肌无力导致 呼吸肌无力或疲劳，引起通气
4. 胸廓胸膜病变
不足。
5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
（1）肺通气功能不足（hypoventilation）
巨噬细胞 内皮细胞
氧自由基蛋白酶
炎性介质
抗炎介质 抗炎性激素
炎症反应
抗炎反应
SIRS CARS
3. 对机体的影响
肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺 泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加
肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺
顺应性下降 病变不均
（二）病因与发病机制
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例 失调，发生缺氧 和CO2潴留
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 诊断标准： PaO2<60mmHg ，或伴
PaCO2>50mmHg
❖ 排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等
（七）治疗要点
1. 保持呼吸道通畅 2. 氧疗 3. 增加通气量，减少CO2潴留 4. 控制感染，积极治疗原发病 5. 纠正酸碱平衡紊乱 6. 病因治疗 7. 重要脏器功能的监测与支持
什么是急性呼吸窘迫综合征？你了解多少？
什么是急性呼吸窘迫综合征？你了解多少？某医院急诊科收治了一名因发热、咳嗽、咳脓痰、呼吸困难而就诊的女性患者，针对患者情况，急诊科医生建议拍摄X线胸片，结果显示患者双侧非浸润，外周毛细血管血氧饱和度92%，建议行抗生素和无创通气治疗，接受治疗后将患者转入内科病房，住院治疗24小时后，患者呼吸困难、低血压症状加重，遂转入重症监护病房继续治疗，并使用有创通气，经过三周的有效治疗后患者已经可以撤掉呼吸机，但康复速度缓慢，两个月后出院时仍有创伤后应激障碍表现，且体质虚弱，无法确定未来能否重返工作岗位。
这是一位典型的急性呼吸窘迫综合征患者，从这位患者的病例中可以看出急性呼吸窘迫综合征的严重危害，但很多人对此不甚了解，甚至从未听过这样一种疾病。
那么究竟什么是急性呼吸窘迫综合征，关于该病你了解多少呢？一、急性呼吸窘迫综合征的定义急性呼吸窘迫综合征是急性呼吸衰竭的主要类型之一，该病主要是由于肺内与肺外多种原则导致肺脏内血管与组织间液体交换功能紊乱，致使肺含水量增加、肺顺应性降低、肺泡萎缩以及肺通气/血流比例失调，进而引起的以顽固性低氧血症为主要特征的临床综合征，该病病死率高，且具有起病急等显著特点，可在24--48小时内发病，且可以延长至5---7天，主要表现为呼吸急促、口唇发绀，且存在无法用常规氧疗方式缓解的极度缺氧表现，伴有胸闷、血痰、咳嗽等不适症状，病情严重时可出现意识障碍表现，甚至死亡。
体格检查可见呼吸急促、鼻翼扇动以及三凹征，听诊可见双侧肺部早期无啰音，偶尔闻及哮鸣音，疾病发展至后期可闻及细湿啰音，叩诊可及明显浊音，合并肺不张时叩诊可及实音，合并气胸时叩诊可及鼓音，并伴有明显皮下血肿症状。
二、急性呼吸窘迫综合征的病因急性呼吸窘迫综合征病因复杂，经临床多年研究证实，该病的主要病因为创伤、休克和感染，约占70%--85%，多种致病因子可直接作用于肺部或远离肺部的组织，引起肺组织急性损伤，进而引起想听的临床表现，可直接作用于肺部的致病因子有胸部创伤、吸入有毒气体、放射性肺损伤以及病原微生物所致严重肺部感染等，而间接因素则包括休克、输血、药物中毒、肺外创伤、出血坏死型胰腺炎、败血症等。
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
呼吸衰竭的临床表现：包括呼吸困难、发绀、呼吸急促等
02
发病机制：包括低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等
临床表现
呼吸困难：患者出现呼吸急促、呼吸费力等症状
01
低氧血症：患者血氧饱和度降低，导致组织缺氧
02
酸中毒：患者呼吸衰竭导致二氧化碳潴留，引起酸中毒
03
循环系统紊乱：患者可能出急性呼吸窘迫综合征：治疗方法包括氧疗、机械通气、抗感染等综合治疗
治疗方法
呼吸衰竭：主要采用机械通气、氧疗、药物治疗等方法，以改善呼吸功能，提高血氧饱和度。
1
急性呼吸窘迫综合征：主要采用机械通气、抗感染、抗炎、免疫调节等方法，以改善呼吸功能，减轻炎症反应，提高生存率。
2
两者治疗方法相似，但具体治疗方案需根据患者病情和病因进行个体化调整。
3
4
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征的预防
预防措施
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、保持良好的饮食习惯等。
定期进行身体检查，及时发现并治疗潜在的呼吸系统疾病。
避免接触有毒有害气体和粉尘，如雾霾、二手烟等。
加强锻炼，提高身体素质，增强免疫力。
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑。
01
02
03
04
05
03
临床表现
01
呼吸衰竭：呼吸困难、呼吸急促、缺氧、发绀等症状
02
急性呼吸窘迫综合征：呼吸困难、呼吸急促、缺氧、发绀等症状，同时伴有肺部影像学改变
03
呼吸衰竭：血气分析显示低氧血症、高碳酸血症
04
急性呼吸窘迫综合征：血气分析显示低氧血症、高碳酸血症，同时伴有肺部影像学改变
05
呼吸衰竭：治疗方法包括氧疗、机械通气等
内科学习题：第9章 急性呼吸窘迫综合征与呼吸衰竭
第9章急性呼吸窘迫综合征与呼吸衰竭一、A型题：在每小题给出的A、B、C、D四个选项中，只有一项是最符合题目要求的。
258.我国ARDS导致直接肺损伤的最常见原因是A.重症肺炎B.严重胸部外伤C.胃内容物吸人D.急性胰腺炎259.急性呼吸窘迫综合征病程早期血气分析的典型改变是A. Pa02降低，PaC02降低，pH升高B.Pa02降低，PaC02降低，pH降低C. Pa02升高，PaC02降低，pH升高D.PaO2降低，PaC02升高，pH升高.女,34岁。
因肺炎住院治疗，给予鼻导管吸氧(31/min)。
动脉血气分析pH7. 46, PaCO230mmHg,PaO266mmHg,Sa0295 %。
该患者的氧合指数为A. 200 B , 240 C. 300 D. 320.对鉴别急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与心源性肺水肿最有价值的检查是A.肺功能8.超声心动图C.动脉血气分析D.Swan-Ganz导管.急性呼吸窘迫综合征最重要的临床特征是A.双肺渗出性病变B.呼吸困难和体位无关C.呼吸频率显著增加D.顽固性低氧血症. ARDS共同的病理变化有A.气道阻塞B.肺部感染C.肺不张D.肺血管内皮和肺泡损害，肺间质水肿260.诊断急性呼吸窘迫综合征最重要的依据是A.呼吸困难B.血气分析为低氧血症C. 一般吸氧治疗无效D.胸片示双肺弥漫性浸润.男，47岁。
因腹痛4小时于急诊室诊断为“重症急性胰腺炎”。
入院后给予禁食、补液及抗感染治疗。
2天后患者逐渐感觉气短。
查体：TIS. 3CC, R31次/分，BPIIO门5mmHg。
双肺呼吸音清晰，心率96次分，P2 < A2'未闻及杂音及附加音。
腹部压痛(+)。
经皮氧饱和度监测示SpO2由95%逐渐下降至88% o该患者首先考虑的诊断是A.肺栓塞B.心力衰竭C.急性呼吸窘迫综合征D.阻塞性肺不张265.男，16岁。
溺水，经急救后送来急诊。
查体：PI20次/分，R32次/分，BP95/65mmHg,神志清楚，口唇发纣，双肺可闻及湿啰音。
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理
【常用护理诊断/问题、措施及依据】1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤。
（1）体位、休息与活动：帮助病人取舒适且有利于改善呼吸状态的体位，一般呼吸衰竭的病人取半卧位或坐位，趴伏在床桌上，借此增加辅助呼吸肌的效能，促进肺膨胀。
为减少体力消耗，降低氧耗量，病人需卧床休息，并尽量减少自理活动和不必要的操作。
ARDS在必要时可釆用俯卧位辅助通气，以改善氧合。
（2）给氧：氧疗能提高肺泡内氧分压，使Pa和Sa升高，从而减轻组织损伤，恢复脏器功能；减轻呼吸做功，减少耗氧量；降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。
因此，氧疗是低氧血症病人的重要处理措施，应根据其基础疾病、呼吸衰竭的类型和缺氧的严重程度选择适当的给氧方法和吸入氧浓度。
I型呼吸衰竭和ARDS病人需吸入较高浓度（FiO2>50% ）氧气，使PaO2迅速提高到60mmHg或SaO2>90%o H型呼吸衰竭的病人一般在PaO2<60mmHg 时才开始氧疗，应予低浓度（<35% ）持续给氧，使PaO2控制在60mmHg或SaO2在90%或略高，以防因缺氧完全纠正, 使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO?潴留。
1）给氧方法：常用的给氧法有鼻导管、鼻塞和面罩给氧。
鼻导管和鼻塞法使用简单方便, 不影响咳痰和进食；但吸入氧浓度不稳定，高流量时对局部黏膜有刺激，故氧流量不能大于7L/ min,用于轻度呼吸衰竭和II型呼吸衰竭的病人。
面罩包括普通面罩，无重吸面罩和文丘里面罩。
使用普通面罩以5 ~ 8L/min的氧流量给氧时，FiC)2 约分别为40% ( 5L/min )、45% 〜50% ( 6L/min )和55% 〜60% ( 8L/min )，用于低氧血症比较严重的I型呼衰和ARDS病人。
无重吸面罩带有储氧袋，在面罩和储氧袋之间有一单向阀，病人吸气时允许氧气进入面罩内，而呼气时避免呼出废气进入储氧袋。
急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合症中南大学湘雅医院急诊科李湘民急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。
一、发病率与死亡率：美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。
我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。
ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。
从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。
二、病因：ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。
，(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。
目前又称肺内源性ARDS。
(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。
目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。
目前又称为肺源性ARDS。
三、发病机制及病理改变：各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。
II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。
病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理
临床表现与评估
1 2
呼吸衰竭临床表现
主要包括呼吸困难、发绀、精神症状、循环系统 不稳定等。
急性呼吸窘迫综合征临床表现
主要包括呼吸急促、发绀、三凹征、烦躁、意识 障碍等。
3
评估
通过询问病史、体格检查、实验室检查等手段对 病人进行全面评估，以确定病情严重程度及制定 相应的护理计划。
02
急性呼吸衰竭的护理
06
出院指导与随访
出院健康教育
坚持规律的药物治疗
告知病人及其家属坚持遵医嘱按时服药的重要性，避免漏服或私 自停药。
定期随诊
告知病人定期返院复查，以便及时调整用药和监测病情变化。
健康生活方式
鼓励病人保持健康的生活方式，如规律作息、合理饮食、适量运动 等。
家庭护理与自我管理建议
01
02
03
家庭氧疗
肺栓塞与下肢深静脉血栓形成
预防措施
鼓励病人进行床上活动，定期翻身、拍背，以促进下肢血液循环。对长期卧床的病人应进行气压治疗 或穿弹力袜等预防措施，以预防下肢深静脉血栓形成。
护理方法
遵医嘱给予抗凝或溶栓治疗，注意观察病人是否有呼吸困难、胸痛、咯血等症状。监测生命体征，观 察下肢肿胀、疼痛等症状的变化。
避免刺激性食物
避免给病人食用刺激性食物，如辛辣、油腻等，以免加重 病情。
康复锻炼与心理护理
康复锻炼
在医生指导下，根据病人的病情和身体 状况，制定合适的康复锻炼计划，如散 步、慢跑、太极拳等，以增强病人的身 体免疫力。
VS
心理护理
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人常常 伴有焦虑、恐惧等心理问题，需要进行心 理护理，如安慰、鼓励等，增强病人的信 心和勇气。
对于需要长期氧疗的病人 ，应指导其正确使用家庭 氧疗设备，并定期更换氧 气湿化瓶等配件。
呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理
2023-10-28contents •概述•急性呼吸衰竭的护理•急性呼吸窘迫综合征的护理•并发症的预防与护理•出院指导及健康教育目录01概述定义呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
急性呼吸窘迫综合征是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
要点一要点二诊断标准呼吸衰竭的诊断标准包括PaO ₂＜60mmHg，伴或不伴PaCO ₂＞50mmHg；急性呼吸窘迫综合征的诊断标准包括PaO ₂/FiO ₂≤300mmHg，X线胸片显示双肺弥漫渗出性改变。
定义与诊断标准分类与病因分类呼吸衰竭可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭，I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，以低氧血症为主，PaO₂＜60mmHg，PaCO₂降低或正常；II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，以高碳酸血症为主，PaO₂＜60mmHg，同时伴有PaCO₂＞50mmHg。
病因呼吸衰竭的病因包括呼吸道阻塞、肺组织病变、胸廓活动障碍、肺血管疾病等；急性呼吸窘迫综合征的病因包括严重感染、创伤、休克、吸入有毒气体、误吸胃内容物等。
呼吸衰竭的临床表现包括呼吸困难、发绀、意识障碍等；急性呼吸窘迫综合征的临床表现包括进行性加重的呼吸困难、发绀、心率加快等。
临床表现对于呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征的病人，需要对其临床表现、生命体征、血气分析等进行评估，以确定病情严重程度和治疗方案。
评估临床表现与评估02急性呼吸衰竭的护理保持呼吸道通畅保持呼吸道湿润适量饮水，保持呼吸道湿润，防止痰液粘稠不易咳出。
避免吸入刺激性气体避免吸烟、被动吸烟，以及避免吸入刺激性工业气体等。
协助排痰帮助病人翻身、拍背，鼓励咳嗽咳痰，促进痰液排出。
氧疗根据病情选择适当的吸氧方式，如鼻导管吸氧、面罩吸氧等，浓度从低到高，逐渐调整。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
一、呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
（一）定义
呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不
能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 （或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系 列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
（二）病因与发病机制
pH 正常或降低
影像学检查—分析呼衰的原因
X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描
其他检查
肺功能检查、纤维支气管镜检查
（六）诊断要点
有导致呼吸衰竭的病因或诱因
低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现
动脉血气分析
条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时
诊断标准： PaO2<60mmHg ，或伴 PaCO2>50mmHg
（Acute Respiratory Distress Syndrome）
概念
由心源性以外的各种肺内、外致病因素导 致的急性、进行性呼吸衰竭 临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症
病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质 渗出性肺水肿、透明膜形成 病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降 低、严重通气/血流比例失调
（2）对循环系统的影响
缺氧 CO2潴留 （轻中度）
反射性
缺氧 CO2潴留 （严重）
急性严 重缺氧
长期慢 性缺氧
心率加快 心肌收缩 力增强 心输出 量↑
交感神 经兴奋
酸性代 谢产物↑
心脏受抑 心室颤动 血管扩张 心脏骤停
心肌纤维 化、硬化
皮肤内脏 冠状血 血管收缩 管扩张
血压下降 心律失常
死亡
肺动脉高 压肺心病
炎症、水肿、透明膜形成和出血
Am J Respir Cell Mol Biol Vol 33. pp 319–327, 2005
3. 对机体的影响
肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺 泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加 肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺 顺应性下降 病变不均
V
A
mismatch）
Q
（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt） （5）氧耗量增加（increased O2 consumption）
（1）肺通气功能不足
1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:
4L/min
2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺
通气不足缺氧和CO2潴留
（1）对中枢神经系统的影响
CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 1）对大脑皮层的影响
轻度潴留间接兴奋皮质
失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制
严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质
2）对脑血管的影响
脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高
胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多溃疡等
损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升
2）对肾功能的影响
肾血管痉挛肾功能不全
（5）对酸碱平衡和电解质的影响
1）严重缺氧
代谢性酸中毒 高钾血症
2）慢性CO2潴留
呼吸性酸中毒 低氯血症
（三）分类
1. 按血气分
（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg
通气/血流比例失调仅导
致低氧血症，而PaCO2 升高常不明显
由氧解离曲线和CO2解离 曲线的特性决定
动、静脉血液之间氧分压 差（59mmHg）比CO2 分压差（5.9mmHg）大 10倍
CO2解离曲线和氧解离曲线
（4）肺内动-静脉解剖分流增加
支气管 扩张症 肺实变 肺不张
支气管 血管扩张
胸廓外伤、畸形、 手术创伤、气胸和
3. 肺血管疾病
4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
胸腔积液，影响胸
廓活动和肺脏扩张， 导致通气减少及吸
入气体分布不均，
影响换气功能。
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病
2. 肺组织病变
脑血管病变、脑炎、脑外
伤、电击、药物中毒直接或间
接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、 多发神经炎、重症肌无力导致
（3）对呼吸中枢的影响
特点：双向性 缺氧对呼吸中枢的影响
PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢 PaCO2＞50mmHg兴奋呼吸中枢
CO2对呼吸中枢的影响
PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹
（4）对消化系统和肾功能的影响
1）对消化系统的影响
重力依赖区：严重肺水肿和肺不张
非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常
（三）临床表现
常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤 2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、 焦虑、出汗
3、体征
早期：无或少量细湿啰音
后期：水泡音及管状呼吸音
（四）实验室及其他检查
动-静脉 短路开放
无通气 有血流
功能性分流
解剖分流 增加
解剖分流
（5）氧耗量增加
在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症
增加耗氧的病理因素
寒战：耗氧量达500ml／min
发热 严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍
抽搐
『发病机制』
2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
（1）对中枢神经系统的影响
气体弥散能力↓
CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s
（3）通气/血流比例失调
(a) 正常
(b) 功能性动-静脉分流
(c) 无效腔样通气
V
A
Q
= 0.8
V
A
Q
< 0.8
V
A
Q
> 0.8
1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流
2）部分肺泡血流不足无效腔样通气
（3）通气/血流比例失调
（2）对循环系统的影响
（3）对呼吸中枢的影响 （4）对消化系统和肾功能的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响
（1）对中枢神经系统的影响
缺氧程度对中枢神经系统的影响
PaO2 （mmHg） ＜60 40~50 ＜30 ＜20 临床表现 注意力不集中、视力和智力轻度减退 头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍 、精神错乱、嗜睡、谵妄 神志丧失甚至昏迷 数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损 伤
（2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：
（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg ）， 单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的， 若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重
2. 按病程分：急性/慢性
3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺 衰竭（呼吸器官病变引起）
（四）临床表现
1. 呼吸困难：频率、节律、幅度
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病
2. 肺组织病变
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例 失调，发生缺氧 和CO2潴留
3. 肺血管疾病
4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病
2. 肺组织病变
肺炎、肺结核、 肺气肿、弥漫性肺 纤维化、肺水肿、 ARDS、矽肺等， 引起肺泡减少、有 效弥散面积减少、 肺顺应性减低，通 气/血流比例失调， 导致缺氧或合并 CO2潴留
1994年欧美会议共识（AECC）ARDS诊断标准 1.病程：急性起病 2.低氧血症：PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg 3.胸片：双肺弥漫性浸润 4.没有左心房高压的证据，PAWP ≤18 mmHg ALI诊断标准: PaO2/FiO2 ≤300 mmHg
没有体现ARDS的本质（肺通透性增加、血管外肺水增多，肺炎症反应） the basic tenets of ARDS, namely increased lung permeability, increased extravascular lung water and lung inflammation, are not specifically identified by this definition
（二）病因与发病机制
1. 病因及危险因素
（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素
① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等
② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎 （2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输 血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等
2、发病机制
损伤因素
中性粒细胞 聚集、激活 氧自由基 蛋白酶
The Berlin Definition——ARDS
发病时间 胸部影像学 已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1周内
X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结 节不能完全解释
缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道
2.氧疗
急性呼吸衰竭的氧疗原则
在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达
90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度
I 型呼吸衰竭
高浓度吸氧，FiO2 > 35％ 低浓度持续吸氧, FiO2 <35％
II 型呼吸衰竭
二、急性呼吸窘迫综合征
1. X线胸片 ：斑片状浸润阴影，有时称“白肺”