最新外科休克患者的护理课件-药学医学精品资料
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病理生理机制
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
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ADD SUB TITLE
临床特点 — 分期
根据临床表现
休克代偿期 休克抑制期
• 精神紧张、烦躁 • 面色苍白、手足湿冷
• 心动过速 • 脉压减小、尿量减少
• 神志淡漠、反应迟钝 • 口唇发绀、皮肤花斑 • 血压下降、脉压更小 • 无尿、代谢性酸中毒、DIC
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ADD SUB TITLE
病理生理机制 － 分 期
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
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ADD SUB TITLE
判断出凝血
各脏器功能
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辅助检查
心电图
X线检查 微循环检查
血流动力学
CO PCWP
CVP
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ADD SUB TITLE
监测 － 一般监测
精神状态 皮 肤 温 度、色 泽
血压 脉率 尿量
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休克纠正
休克抑制期 休克代偿
MODS
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ADD SUB TITLE
临床特点 — 分 级
Company System LOGO
ADD SUB TITLE
实验室检查
血常规
尿、便常规
凝血功能
血生化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)
5、收缩压＜90mmHg 6、脉压＜30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％
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ADD SUB TITLE
诊 断 － 特殊情况诊断
不典型 原发病
老年患者/免疫功
ADD SUB TITLE
治 疗 － 治疗原则
去除原因、诱因
休
恢复有效循环血量
克
治
纠正微循环障碍
疗
增进心脏功能
恢复正常代谢
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ADD SUB TITLE
治疗 － 一般措施（1）
1
2
3
4
• 镇静
• 吸氧 • 禁食 • 减少搬动
• 仰卧头低位 • 下肢抬高 20°-30°
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ADD SUB TITLE
病理生理机制
• 微循环收缩 • 微循环淤血 • 微血栓和DIC
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮 • 抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障碍
• 炎症介质释放 • 内皮细胞损伤
• 再灌注损伤
MODS
• 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿
• 少尿 • 肝脏解毒功能
下降 • 肠粘膜屏障受
损
微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官 继发损害
病理生理改变
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ADD SUB TITLE
病理生理机制 — 分期
休克早期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克期
(淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
能低下 •严重感染 •体温不升 •白细胞数不
高
不典型心肌梗死
• 呼吸困难、晕厥、昏迷、 腹痛、恶心、呕吐等为主
要表现 • 无心前区疼痛及典型的心
电图表现
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ADD SUB TITLE
诊 断 － 特殊情况诊断
脉细
心音低钝
心率增快
呼吸急促 表情紧张
早期 表现
肢端湿冷
少数血压高 尿常规改变
最新外科休克患者的护理课 件-药学医学精品资料
AD休D S克UB TITLE
休克（Shock）
系指各种致病因素作用引起有效循环血容 量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足 ，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受
损的综合征
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功 能障碍至衰竭的病理过程
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• 有心衰或肺 水肿者半卧 位或端坐位
注意保暖
• 心电
• 血压 • 呼吸 • 脉氧饱和度
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ADD SUB TITLE
治疗 － 一般措施（2）
5
6
7
8
•留置导尿管 •监测尿量 补充血容量 改善低氧血症 纠正酸中毒
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ADD SUB TITLE
ADD SUB TITLE
治疗 － 血管活性药物
去甲肾 上腺素
重度、极重度感染性休克： 4-8μg/min
肾 上 过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注
腺素
间羟胺
与多巴胺联用，100～200μg/min
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ADD SUB TITLE
监测 － 特殊监测
休克
心排出量 心脏指数
特殊监测
肺毛细血管楔压
(6-15mmHg)
血气分析
动脉血 乳酸分析
胃肠粘膜内 pH值
DIC检测
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ADD SUB TITLE
诊断
休克 诊断 标准
1、有休克的诱因 2、意识障碍
3、脉搏＞100次／分或不能触及
ADD SUB TITLE
第一节 概 述
病理生理 机制
病因分类
临床特点
休克
实验室 辅助检查
诊断 鉴别诊断
治疗
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ADD SUB TITLEHale Waihona Puke Baidu
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ADD SUB TITLE
奔马律 尿量减少
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ADD SUB TITLE
诊 断 － 特殊情况诊断
血尿素氮
乳酸 FDP
肌钙蛋白 血糖
早期器官 功能障碍
PAWP 血小板
胆红素
肌酐
酶学生化
凝血因子
CVP
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ADD SUB TITLE
鉴别诊断
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治疗 － 血管活性药物
多巴胺
轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min)
多巴酚 丁胺
心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)
异丙肾 上腺素
心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min
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血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
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ADD SUB TITLE
临床特点 — 分期
根据临床表现
休克代偿期 休克抑制期
• 精神紧张、烦躁 • 面色苍白、手足湿冷
• 心动过速 • 脉压减小、尿量减少
• 神志淡漠、反应迟钝 • 口唇发绀、皮肤花斑 • 血压下降、脉压更小 • 无尿、代谢性酸中毒、DIC
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病理生理机制 － 分 期
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
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判断出凝血
各脏器功能
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ADD SUB TITLE
辅助检查
心电图
X线检查 微循环检查
血流动力学
CO PCWP
CVP
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监测 － 一般监测
精神状态 皮 肤 温 度、色 泽
血压 脉率 尿量
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休克纠正
休克抑制期 休克代偿
MODS
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临床特点 — 分 级
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实验室检查
血常规
尿、便常规
凝血功能
血生化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)
5、收缩压＜90mmHg 6、脉压＜30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％
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诊 断 － 特殊情况诊断
不典型 原发病
老年患者/免疫功
ADD SUB TITLE
治 疗 － 治疗原则
去除原因、诱因
休
恢复有效循环血量
克
治
纠正微循环障碍
疗
增进心脏功能
恢复正常代谢
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治疗 － 一般措施（1）
1
2
3
4
• 镇静
• 吸氧 • 禁食 • 减少搬动
• 仰卧头低位 • 下肢抬高 20°-30°
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病理生理机制
• 微循环收缩 • 微循环淤血 • 微血栓和DIC
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮 • 抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障碍
• 炎症介质释放 • 内皮细胞损伤
• 再灌注损伤
MODS
• 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿
• 少尿 • 肝脏解毒功能
下降 • 肠粘膜屏障受
损
微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官 继发损害
病理生理改变
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病理生理机制 — 分期
休克早期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克期
(淤血性缺氧期、失代偿期)
休克晚期
(微循环衰竭期、难治期)
能低下 •严重感染 •体温不升 •白细胞数不
高
不典型心肌梗死
• 呼吸困难、晕厥、昏迷、 腹痛、恶心、呕吐等为主
要表现 • 无心前区疼痛及典型的心
电图表现
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诊 断 － 特殊情况诊断
脉细
心音低钝
心率增快
呼吸急促 表情紧张
早期 表现
肢端湿冷
少数血压高 尿常规改变
最新外科休克患者的护理课 件-药学医学精品资料
AD休D S克UB TITLE
休克（Shock）
系指各种致病因素作用引起有效循环血容 量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足 ，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受
损的综合征
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功 能障碍至衰竭的病理过程
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• 有心衰或肺 水肿者半卧 位或端坐位
注意保暖
• 心电
• 血压 • 呼吸 • 脉氧饱和度
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治疗 － 一般措施（2）
5
6
7
8
•留置导尿管 •监测尿量 补充血容量 改善低氧血症 纠正酸中毒
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治疗 － 血管活性药物
去甲肾 上腺素
重度、极重度感染性休克： 4-8μg/min
肾 上 过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注
腺素
间羟胺
与多巴胺联用，100～200μg/min
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监测 － 特殊监测
休克
心排出量 心脏指数
特殊监测
肺毛细血管楔压
(6-15mmHg)
血气分析
动脉血 乳酸分析
胃肠粘膜内 pH值
DIC检测
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诊断
休克 诊断 标准
1、有休克的诱因 2、意识障碍
3、脉搏＞100次／分或不能触及
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第一节 概 述
病理生理 机制
病因分类
临床特点
休克
实验室 辅助检查
诊断 鉴别诊断
治疗
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ADD SUB TITLEHale Waihona Puke Baidu
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奔马律 尿量减少
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诊 断 － 特殊情况诊断
血尿素氮
乳酸 FDP
肌钙蛋白 血糖
早期器官 功能障碍
PAWP 血小板
胆红素
肌酐
酶学生化
凝血因子
CVP
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鉴别诊断
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治疗 － 血管活性药物
多巴胺
轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min)
多巴酚 丁胺
心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)
异丙肾 上腺素
心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min
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