心肌电生理基础知识资料
心肌细胞电生理总结
心肌细胞电生理总结
心肌细胞电生理是指心肌细胞在电化学活动过程中所表现出来的变化。
主要包括心肌细胞的离子流动、动作电位的产生和传导等。
心肌细胞的电生理过程主要受到离子通道的打开和关闭控制。
其中，钠离子通道的打开引起了快速上升期，钾离子通道的打开引起了复极期，钙离子通道的打开引起了缓慢的平台期。
心肌细胞的动作电位可分为五个阶段：静息状态、快速上升期、平台期、快速下降期和复极期。
静息状态时，细胞内外的离子浓度差异导致了静息电位的存在。
而动作电位的产生主要是由于钠离子通道的迅速打开，导致细胞内外电位的快速变化。
动作电位的传导是心肌组织的重要特征之一。
其传导主要通过细胞与细胞之间的电耦联来实现。
电耦联包括细胞间连接的传导，即通过细胞间连接的离子通道实现电流的传导，以及细胞内传导，即通过细胞内的离子通道实现电流的传导。
总的来说，心肌细胞的电生理过程是一个复杂的系统，离子通道的打开和关闭控制了动作电位的产生和传导。
这些过程对于心脏的正常功能具有重要的影响。
心肌电生理基础知识培训课件
12
心脏特殊传导系统自律性
窦房结：90100次/分 房室结：40 60次/分 浦肯野氏纤维：15 40次/分
1/17/2021
心肌电生理基础知识
13
心肌的兴奋性
心肌细胞受刺激时产生兴奋的能力 刺激的阈值衡量兴奋性的高低
1/17/2021
心肌电生理基础知识
14
影响心肌细胞兴奋性因素
静息电位水平 阈电位水平 Na+通道状态
26
心律失常电生理机制
1/17/2021
冲动发生异常： 自律性异常 触发活动 冲动传导异常： 单纯传导阻滞或延长 折返 冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律
心肌电生理基础知识
27
早期后除极示意图
触发活动
A
自发动作电位
延迟后电位示意图
B
早期后电位
C
早期后电位引起4次触发活
1/17/2021
甲
心电生理基础知识
复极、 ERP无改变 ， 0期v重抑
1/17/2021
心肌电生理基础知识
35
II类： 受体阻滞剂
III类： 选择性延长复极的药物 抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERP↑
IV类： 钙通道阻滞剂
1/17/2021
心肌电生理基础知识
36
抗心律失常药的 Sicilian Gambit分类
类型 机制
17
心肌的传导性
兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞 传播速度衡量传导性
1/17/2021
心肌电生理基础知识
18
影响心肌细胞传导性因素
动作电位0期除极速度和幅度 临近部位膜的兴奋状态 心肌细胞结构
1/17/2021
心肌细胞电生理
心肌细胞电生理
心肌细胞是心脏的主要组织成分之一，具有产生电信号和传递信
号的本领。
心肌细胞的电生理主要包括以下过程：
1.自律性（spontaneous depolarization）：心肌细胞具有自主
产生电信号的能力，其发生在心肌细胞的特定区域，这些区域被称为
起搏点。
其中最主要的起搏点是窦房结，它产生的电信号引起牵引心
肌细胞的传导而致心脏收缩。
2.动作电位（action potential）：动作电位是以电化学反应为
基础，通过心肌细胞细胞膜上的离子通道传播的一种电信号，其传播
过程包括快速上升 (depolarization)、平台期 (plateau phase)和快
速下降 (repolarization) 三个阶段。
3.传导（conduction）：传导是指心肌细胞之间的电信号的传递，也被称为电波。
当一个心肌细胞发生动作电位时，它会通过跨膜电势
变化影响其他相邻细胞的电位，从而通过心肌组织传导，引发心脏收缩。
4.心肌细胞复极化（repolarization）：心肌细胞复极化是指动
作电位终止和细胞膜上离子通道重新恢复到其基础状态的过程。
在复
极化期间，细胞膜上的钾离子通道打开，让钾离子从内部流出，使细
胞膜电位恢复到负电位并维持安静状态，等待下一次动作电位的产生。
总之，心肌细胞电生理是指心肌细胞产生、传导和控制电信号的过程。
正常的心肌细胞电生理有助于心脏的正常功能，而电生理的异常可能会引起各种心律失常或心脏的结构和功能异常。
心肌电生理
异位起搏点：低位自律组织取代窦房结的起 搏功能，异位节律
(三)心肌传导性
1、传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力。 传导性的高低可用兴奋的传播速度来表示。
１、心脏内兴奋传播的途径和特点
1.0～1.2m/s
0.05m/s
0.02m/s
1.5～2m/s
１、对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值。 ２、对心肌梗塞的诊断有很高的准确性，它不仅能确定有无心肌 梗塞，而且还可确定梗塞的病变期部位范围以及演变过程。 ３、对房室肌大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎 的诊断有较大的帮助。 ４、能够帮助了解某些药物（如洋地黄、奎尼丁）和电解质紊乱 对心肌的作用。 ５、心电图作为一种电信息的时间标志，常为心音图、超声心动 图、阻抗血流图等心功能测定以及其他心脏电生理研究同步描纪， 以利于确定时间。
②相对不应期：-60mV至-80mV，阈上刺激 可产生AP，随膜电位增大，兴奋性回升。
③超常期:-80mV至-90mV,阈下刺激即可引起 兴奋,兴奋性超过正常。
2、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
（1）不发生完全强直收缩
心肌有效不应期特别长（0期 复极达－60mV）， 相当于整个收缩期和舒张早期。
心肌细胞电生理特性 及其应用
心脏的生物电活动
心房和心室不停歇的进行有顺序的协调的 收缩和舒张交替的活动，是靠心肌的生物 电活动实现的。心肌细胞的动作电位触发 心肌的收缩
心脏的节律性收缩舒张是由于心肌细胞的 自发性节律兴奋引起的
二、心肌的生理特性
心肌细胞的四大生理特性：
兴奋性（excitability） 传导性（conductivity）
S-T段：从QRS波群终点到T波起点的线段，反映心室 早期复极过程电位和时间的变化。
心脏的电生理学基础资料
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。
无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。
根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反应细胞无I k1控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比较见表1。
表1 快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV -40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s超射+20~+40mV -5~+20mV阈电位-60~-75mV -40~-60mV传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms 3期复极后100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的形成静息电位（resting potential, RP）是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。
利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。
医学基础知识重点：生理学之心肌电生理考点汇总
医学基础知识重点：生理学之心肌电生理考点汇总
生理学是医学事业单位考试的重要考察内容，尤其是心肌电生理相关内容，帮助大家梳理相关内容，以便大家更好地复习和记忆。
下面把相关内容整理如下：
心肌电生理的特点总结如下：
1.2期平台期是心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心室肌细胞有效不应期长短。
2.心室肌细胞动作电位分期及发生机制：0期去极Na内流，1.2.3期K外流，2期多个Ca内流，4期钠泵来决定。
3.自律细胞形成机制：快Na慢Ca。
浦肯野纤维的4期去极化主要是Na内流;窦房结细胞4期去极化由Ca内流形成。
4.心肌跨膜电位类型和特点：
(1)快反应电位：包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要Na内流;
特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。
(2)慢反应电位：包括窦房结、房室结，主要Ca和Na内流;
特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。
5.心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。
6.有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期;意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。
7.自律细胞包括：窦房结房室交界希氏束浦肯野(自律性由高到低)
8.心肌传导性：浦肯野纤维最快(4m/s)，房室交界最慢(0.02m/s);房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。
心肌电生理基础知识
机制
直接转复为窦律 不能转复，降低心室率， 血液动力学及症状改善 降低电复律的除颤阈值 有利于电复律后窦律维持
循证医学： CTAF
谢谢！
心律失常基础理论
心律失常电生理机制
冲动发生异常： 自律性异常 触发活动 冲动传导异常： 单纯传导阻滞或延长 折返 冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律
早期后除极示意图
触发活动
A
自发动作电位
延迟后电位示意图
B
早期后电位
C
早期后电位引起4次触发活
甲
乙
折返现象
单向传导阻滞
B A 蒲氏纤维 心室肌
激动发生异常和传导异常：并行心律 人工起搏器引起的心律失常
心律失常病因
心脏疾病如冠心病、心肌病和心力衰竭等 遗传性疾病 其它系统疾病的心脏表现 水、电解质紊乱 药物 理、化因素
心律失常的治疗
药物治疗 快速心律失常的非药物疗法 电复律和电去颤（体外和心腔内） 导管射频消融和其它消融 心脏起搏和心律转复除颤器 外科手术
心电图
心肌的传导性
兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞 传播速度衡量传导性
影响心肌细胞传导性因素
动作电位0期除极速度和幅度 临近部位膜的兴奋状态 心肌细胞结构
植物神经对心肌电活动的影响
迷走神经→乙酰胆硷→M胆硷能受体： K+通道通透性↑ Ca+通道通透性↓ 交感神经→儿茶酚胺→肾上腺素能受体： Ca+通道通透性↑ 自律细胞跨膜内向电流If ↑ K+通道通透性↑ 0期离子通道复活↑
3 Ik
心肌的电生理特性
兴奋性 自律性 传导性
心肌自律性
心肌细胞自动发生节律性兴奋 自动兴奋的频率衡量自律性高低
心脏基础电生理
心肌动作电位
1
极化
细胞处于静息状态，内外电位差异较大。
去极化
2
细胞膜逐渐变得更加通透，电位差减小。
3
复极化
细胞膜恢复原来的静息状态，电位差重 新增大。
心电图波形和节律
正常心电图
显示正常的心脏节律和波形。
房颤心电图
室颤心电图
显示心脏出现不规律的房颤节律。 显示心脏出现严重的室颤节律。
QRS波群解析
使用导管穿过血管插入心脏，记录和刺激心脏的电信号。
3
心脏监测
将心脏监测器安装在患者身上，持续监测心脏的电活动。
未来发展方向
1 无创心电图
2 心脏电生理模型
3 心脏电生理治疗
发展更便携、不需插入导 管的无创心电图监测技术。
利用计算机模拟和建模技 术，进一步理解和模拟心 脏电生理过程。
发展更有效的心脏电生理 治疗方法，如心脏起搏器 和心脏射频消融。
Q波
代表心肌激动的传导延迟或心脏肌肉损伤。
S波
代表来自心室肌肉的激动传导。
R波
代表心肌激动的正常传导。
ST段
代表心肌缺血或心肌梗死。
心电图诊断
通过分析心电图的波形、节律和心电图解读，可以诊断心脏疾病，并监测患 者的心脏健康状况。
心脏电生理检查
1
心电图
通过记录心电图来评估心脏的电活动。
2
电生理调查
ห้องสมุดไป่ตู้心脏基础电生理
了解心脏基础电生理是理解心脏功能的关键。这个演示将介绍心脏基础电生 理的概述、心肌动作电位、心电图波形和节律、QRS波群解析、心电图诊断、 心脏电生理检查以及未来的发展方向。
心脏基础电生理概述
心脏基础电生理是关于心脏电活动的研究。通过了解心脏细胞的电流流动和 动作电位，我们可以理解心脏如何产生心跳和心电图。
生理学：心肌电生理
(二)静息电位的产生机制
1、离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位 (ENa和EK）
Na+
Na+ K+ Na+
Outer side of cell Na+
K+
Na+
Cytosol
K+
K+
K+
K+ K+
F1：K+浓度差
+
F1=F2
K+
- F2：电场力
① 安静时— 静息电位（RP） ② 受刺激时— 动作电位（AP）
（一）RP的记录和数值
1.细胞内记录：微电极
细胞内记录：微电极
2. 膜片钳实验技术
是一种能够记录膜结构中单一的离子通道蛋白质 分子的开放和关闭，亦即测量单通道离子电流和 电导的技术。
细胞膜的状态
静息电位时膜两侧所保持的外正内负状态 称为膜的极化(polarization)；
C.超射:膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负 电位减小到零时仍可继续内移，出现超射。
D.阻力:内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止 的Na+静移动为止；
这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根 据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出 的Na+平衡电位值。
(2)动作电位降支：
Na+通道失活，Na+电导减小形成峰电位降支，同 时K+电压门控性通道的开放。在膜内电-化学梯度 的作用下,出现了K+外向电流，使膜内电位变负， 加速了膜的复极，参与峰电位降支的形成。
2、动作电位期间膜电导的变化
心肌电生理及生理特性
个体差异
不同个体对药物的反应存在差异，部 分人群可能对某些药物更为敏感，容 易出现心律失常。
合并疾病
如患者合并电解质紊乱、心肌缺血等 基础疾病，药物引起心律失常的风险 会相应增加。
06
临床相关疾病与治疗方法
常见心律失常类型及临床表现
窦性心律失常
药物治疗
根据心律失常的类型和严重程度 选择相应的抗心律失常药物，如β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗 心律失常药物等。
非药物治疗
包括导管消融术、起搏器植入术 等，适用于药物治疗无效或不能 耐受的患者。
治疗效果评估
通过心电图检查、动态心电图监 测等方法评估治疗效果，同时关 注患者症状改善情况和生活质量 提高程度。
体液调节
多种激素和肽类物质可通过血液循环影响心脏活动。如肾上腺素、去甲肾上腺素可使心肌收缩力增强，心率加快 ；血管紧张素Ⅱ可使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；心房钠尿肽可抑制血管平滑肌收缩，使血管舒 张，血压下降。
03
心肌收缩与舒张功能
心肌收缩蛋白及能量代谢途径
心肌收缩蛋白
心肌细胞内的收缩蛋白主要包括肌球蛋白和肌动蛋白，它们通过形成横桥结构 实现心肌细胞的收缩功能。
长期应激状态下，心脏自主神经调节失衡， 可能导致心律失常、心肌缺血和高血压等心 血管疾病的发生和发展。因此，保持良好的 心理状态和生活方式对于维护心脏健康具有
重要意义。
05
药物对心脏电生理影响
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅰ类抗心律失常药物
阻滞快速钠通道，降低0期除极速率，不同 程度抑制心肌细胞钾及钙通道。
动作电位
心肌细胞受到刺激时产生的膜电位变化，包括0期去极化、 1期快速复极、2期平台期、3期快速复极和4期静息期。
正常心肌电生理机制
正常心肌电生理机制
正常心肌电生理机制主要包括以下几个方面：
1.心肌细胞的兴奋性周期变化：心肌细胞在受到刺激时，会经历兴
奋、舒张、收缩和静息等阶段。
兴奋性周期变化是心肌细胞电生理活动的基础，它决定了心脏的收缩和舒张过程。
2.心肌细胞的电兴奋过程：心肌细胞在受到刺激时，膜电位会发生
快速去极化和复极化，形成动作电位。
动作电位是心肌细胞兴奋的标志，其过程包括0相去极化、1相复极化、2相平台期和3相复极化。
3.心肌细胞的自动节律性：心肌细胞具有自动产生节律性兴奋的特
性，即自动除极。
自动除极的节律和幅度受多种因素影响，如交感神经、副交感神经、电解质浓度等。
4.心肌细胞的传导性：心肌细胞之间存在电兴奋的传导，使得心房
和心室的电兴奋能够迅速传播，从而协调心脏各部分的收缩和舒张活动。
传导性的快慢和方向受多种因素影响，如心肌细胞的厚度、细胞间连接结构等。
5.心肌细胞的收缩性：心肌细胞在兴奋后会产生收缩反应，将电兴
奋转化为机械运动，推动血液流动。
收缩性的强弱受多种因素影响，如钙离子浓度、肾上腺素等。
总之，正常心肌电生理机制是一个复杂的过程，需要多个环节的协同作用才能维持心脏的正常功能。
心脏电生理学基础
表1－1心肌细胞膜内外两侧几种主要离子的浓度 ──────────────────────── 离子 细胞内液浓度(mmol/L) 细胞外液浓度(mmol/L) ───────────────────────── Na＋ 30 140 K＋ 140 4.0 Ca2＋ 10～4 2.0 Cl－ 30 104 ─────────────────────
静息电位的形成原理
由于细胞膜内外Na+、K+等离子分布的不均匀及膜对这些离子的通透性不同， 正常情况下膜外Na+多而K+少，膜内K+多而Na+少。 安静状态时膜对K+的通透性高，对Na+的通透性很低，对有机负离子(A-)的通透性最低，此时K+可自由的通透细胞膜而扩散，Na+则不易扩散，A-几乎不通透。K+便顺浓度差经K+通道向膜外侧净扩散，而膜内带负电的A-又不能随之扩散，因此随着K+的外移，就在膜的两侧产生了内负外正的电位差，称浓差电势。
一、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的生物电现象与神经细胞、骨骼肌细胞一样，表现为细胞膜内外两侧存在着电位差及电位差变化，称为跨膜电位(transmembrane potential)，简称膜电位。细胞安静时的膜电位称静息电位，也称膜电位；细胞兴奋时产生的膜电位称动作电位，是细胞兴奋的标志。
图2-2 心室肌细胞的动作电位曲线与细胞内外离子运动的关系
（1）心电图 （2）动作电位曲线 （3）细胞内外离子运动 （4）离子通透性
2、心肌细胞动作位与离子流
1.除极(除极)化过程
又称“0”时相。 当心肌细胞受到外来刺激(在体内是来自窦房结产生并下传的兴奋)作用后，心室肌细胞的膜内电位由静息状态下-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升肢。 “0”时相除极化不仅是原有极化状态的消除，而且膜内外极性发生倒转，超过“0”电位的正电位部分称为超射。“0”时相占时1～2ms，幅度可达120mV。
心电图基础知识(共55张PPT)
2024/1/28
室性心动过速
连续3个或3个以上室性期前收 缩构成，心室率通常为100250次/分。
心室扑动
QRS波群与T波消失，代之以规 律的、振幅相等的正弦波，频 率约为200-250次/分。
心室颤动
QRS波群与T波完全消失，代之 以极不规则的室颤波，频率约 为250-500次/分。
8
QRS波群形态及意义
形态
时间
电压
意义
第一个向下的波称为Q波，第 一个向上的波称为R波，R波后 面的向下的波称为S波。QRS 波群后第一个向上的波称为J点 。
2024/1/28
正常成年人QRS时间多在 0.06-0.10秒之间，最宽不超过 0.12秒。
在肢体导联中，RV1<1.0mV ，RV5<2.5mV， RV5+SV1<4.0mV（男性）或 <3.5mV（女性）。在胸导联 中，V1的R波一般不超过 1.0mV。
窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏
2024/1/28
心率超过100次/分，P波形态正 常，PR间期缩短。
同一导联上P-P间期差异>0.12s ，与呼吸运动有关。
12
房性心律失常
房性期前收缩
提前出现的P'波，形态与窦性P 波不同，PR间期>0.12s。
心房扑动
P波消失，代之以F波，即规律的 锯齿状扑动波，心房率通常为 250-300次/分。
低钙血症
减缓心肌细胞复极过程，可能 导致心电图出现QT间期延长
、T波增宽等异常表现。
2024/1/28
20
06
心电图在临床应用中的价值
Chapter
心脏电生理基础相关知识
心脏电生理基础相关知识第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
1、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时，心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。
（1）去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。
心电物理知识
心电物理知识
1.心肌细胞电生理特性：
心脏肌肉细胞（心肌细胞）具有独特的电生理特性，当细胞膜内外离子浓度发生变化时，会产生电位变化。
静息状态下，心肌细胞膜内外存在稳定的电位差，即静息电位，通常是细胞膜外正电，膜内负电。
当细胞受到刺激时，膜电位会发生瞬时的反转，即除极过程，随后通过离子泵的作用回到静息状态，这个过程称为复极。
心肌细胞的这种电位变化会形成一系列的动作电位，依次传播，使得心脏得以有序地收缩和舒张。
2.心电向量：
心脏每次搏动产生的电活动，可以看作是一个三维空间的电流源，形成一个心电向量。
这个向量随着心脏各部位的激动顺序和方向不断变化。
心电向量的合成就是心肌细胞动作电位在空间上的总体表现。
3.心电信号记录：
通过在人体体表放置多个电极，可以检测到心脏电活动在体表的投影。
当心脏各部位依次除极和复极时，体表电位随之变化，形成的心电图波形反映了心脏激动的顺序和时间间隔。
心电图上的P波、QRS波群、T波和U波分别对应了心房除极、心室除极、心室复极早期和晚期复极过程。
4.心电图波形解读：
心电图上的波形提供了丰富的信息，包括心率、心律、心肌除极和复极的顺序、时间、幅度以及各波形间的时间间隔等，这些参数可用于诊断各种心脏疾病，如心律失常、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、电解质紊乱等。
5.心电生理传导系统：
心脏内部有一个特化的传导系统，包括窦房结、房室结、希氏束、浦肯野纤维等，这些结构保证了心脏电激动的有序传递。
心电图能反映出这个传导系统的功能状态。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
曲线图形
固定
心电图 体表电极 整个心脏 随部位变化
第22页/共50页
第23页/共50页
第24页/共50页
第25页/共50页
心律失常基础理论
第26页/共50页
心律失常电生理机制
冲动发生异常： 自律性异常 触发活动 冲动传导异常： 单纯传导阻滞或延长 折返 冲动发生异常和冲动传导异常并存 并行心律
心脏的解剖结构
第1页/共50页
第2页/共50页
circulation
第3页/共50页
心肌细胞分类
工作细胞(普通心肌细胞): 心房肌和心室肌
自律细胞(特殊传导系统心肌细胞): 窦房结、房室结、希氏束、束支、 浦肯野氏纤维
第4页/共50页
第5页/共50页
心肌细胞的生物电现象
第6页/共50页
静息电位，动作电位和离子通道
第32页/共50页
心律失常的治疗
药物治疗 快速心律失常的非药物疗法 电复律和电去颤（体外和心腔内） 导管射频消融和其它消融 心脏起搏和心律转复除颤器 外科手术
第33页/共50页
抗心律失常药的基本电生理作用
降低自律性 减少后除级和触发活动 改变膜反应性以改变传导性、 终止折返 延长不应期以终止折返
If、阻滞剂
AVNRT
折返 传导↓ 钙依赖 兴奋↓
LCa-L阻滞剂
第38页/共50页
胺碘酮
第39页/共50页
电生理作用
阻滞IKR、IKS通道、使复极、APD、 ERP↑ （使用依赖性） 阻滞Na+、Ca2+通道 非竞争阻断、受体 阻断T3、T4与其受体结合
第40页/共50页
药理作用
抗心律失常作用 减慢窦性心律 减慢心房、房室结和房室旁路传导 延长心肌APD、ARP（心率↑时） 抗心肌缺血作用 ↓外周血管阻力和心率使心肌耗氧↓ 扩张冠脉使冠脉血流量↑ 轻度的负性肌力作用
第35页/共50页
II类： 受体阻滞剂 III类： 选择性延长复极的药物
抑制动作电位3相K+的外流 APD、ERP↑ IV类： 钙通道阻滞剂
第36页/共50页
抗心律失常药的 Sicilian Gambit分类
类型 机制
易损环节
代表药物
窦速
房速 室性自 主心律 TDP
正常自律↑ 4相除级 ↓
异位自律↑
第34页/共50页
抗心律失常药的
Vaughan Williams分类
I类：Na+通道阻滞剂
IA类：适度阻Na+ 也抑制K+、Ca 2+通道 膜稳定作用 APD、复极、ERP↑ 0期v中抑
IB类：轻度阻Na+,也促进K+通道 APD、复极、 ERP ↓ 0期v轻抑
IC类：重度阻Na+ 复极、 ERP无改变 ， 0期v重抑
If、LCa-L ↓ Ik、Ach ↑ 4相除级 ↓
EAD触发
If、LCa-L ↓ Ik、Ach ↑ APD ↓
EAD ↓
第37页/共50页
-阻滞剂 Na阻滞剂
M-激动剂 If、LCa-L阻滞剂
-激动剂 LCa-L阻滞剂
洋地黄室速 DAD
DAD ↓ -阻滞剂 钙负荷 ↓ If、LCa-L阻滞剂
WPW心动过速 折返 传导↓ 特发性室速 钠依赖 兴奋↓
第27页/共50页
早期后除极示意图
触发活动
A
自发动作电位
延迟后电位示意图
B
早期后电位
C
早期后电位引起4次触发活
甲
乙
第28页/共50页
折返现象
单向传导阻滞
B A 蒲氏纤维 心室肌
室性早搏的反复机制
第29页/共50页
心律失常分类（按速率和部位）
快速性 早搏：房性、房室交界性、室性 心动过速：窦性、室上性、室性 扑动、颤动：房性、室性 缓慢性 窦性：病态窦房结综合症 房室交界性：传导阻滞 室内：传导阻滞
第18页/共50页
影响心肌细胞传导性因素
动作电位0期除极速度和幅度 临近部位膜的兴奋状态 心肌细胞结构
第19页/共50页
植物神经对心肌电活动的影响
迷走神经→乙酰胆硷→M胆硷能受体： K+通道通透性↑ Ca+通道通透性↓ 交感神经→儿茶酚胺→肾上腺素能受体： Ca+通道通透性↑ 自律细胞跨膜内向电流If ↑ K+通道通透性↑ 0期离子通道复活↑
第20页/共50页
心电图
窦房结兴奋按一定途径使整个心脏兴奋 心脏各部分电变化方向、次序有一定规律 心脏生物电变化经导电组织反映到体表 从体表测量电极记录的心脏电变化曲线 反映心脏兴奋产生、传导和恢复的电变化
第21页/共50页
心电图与动作电位的区别
动作电位
记录方法
细胞内电极
生物电变化 单个心肌细胞
第30页/共50页
心律失常分类（按发病机制）
激动发生异常：窦房结病变 异位起搏点：被动、自动
激动传导异常：传导阻滞 房室间附加途径传导 折返
激动发生异常和传导异常：并行心律 人工起搏器引起的心律失常
第31页/共50页
心律失常病因
心脏疾病如冠心病、心肌病和心力衰竭等 遗传性疾病 其它系统疾病的心脏表现 水、电解质紊乱 药物 理、化因素
0
TP-2
-40
TP-1
第12页/共50页
心脏特殊传导系统自律性
窦房结：90100次/分 房室结：40 60次/分 浦肯野氏纤维：15 40次/分
第13页/共50页
心肌的兴奋性
心肌细胞受刺激时产生兴奋的能力 刺激的阈值衡量兴奋性的高低
第14页/共50页
影响心肌细胞兴奋性因素
静息电位水平 阈电位水平 Na+通道状态
第15页/共50页
一次动作电位中兴奋性的变化
绝对不应期 有效不应期 相对不应期 超常期
第16页/共50页
心肌细胞兴奋周期与动作电位、心电图的关系
mV +20
0
1 2
0
3
动作电位
绝对不应期
4
-90
有效不应期
相对不应期 超长期
心电图
第17页/共50页
心肌的传导性
兴奋可传遍整个心肌细胞膜 和传递到另一个心肌细胞 传播速度衡量传导性
mV 1
2 浦肯野细胞 0
0
3
-90 If
0 窦房结细胞
-60
4
0
4
Isi
If
第9页Na/共+-5C0a页2+
3 Ik
心肌的电生理特性
兴奋性 自律性 传导性
第10页/共50页
心肌自律性
心肌细胞自动发生节律性兴奋 自动兴奋的频率衡量自律性高低
第11页/共50页
mV
影响心肌细胞的自律性因素
0
TP -40
1
2
0
0
3
-70
静息电位
4
零电位 阈电位
细胞外
细胞内
Iki
INa Ito
Isi
Ik Ik1
第7页/共50页
心肌细胞内外的离子浓度（mmol）
离子 细胞外浓度 细胞内浓度 Ei（mV）
Na + K+ Cl Ca2+
145 4 120 2
15 150
5 10- 4
+60 -94 -83 +129
第8页/共50页