颅脑损伤继低钠血症的原因探讨及护理措施
颅脑外伤后顽固性低钠血症
健康教育
饮食指导：建议患者多喝水， 多吃含钠丰富的食物，如蔬 菜、水果、肉类等。
运动指导：建议患者适当运 动，如散步、慢跑等，以促 进血液循环和新陈代谢。
心理辅导：建议患者保持乐 观积极的心态，避免焦虑、 抑郁等不良情绪。
定期复查：建议患者定期到 医院复查，以便及时发现病 情变化并采取相应措施。
研究现状
顽固性低钠血症的定义和分类 顽固性低钠血症的病因和发病机制 顽固性低钠血症的诊断和治疗方法 顽固性低钠血症的预后和预防措施 顽固性低钠血症的研究热点和难点 顽固性低钠血症的未来研究方向和趋势
研究热点
01
顽固性低钠血症的病 因和发病机制
03
顽固性低钠血症的预 后和预防措施
02
顽固性低钠血症的诊 断和治疗方法
04
顽固性低钠血症与其 他疾病的关系和影响
发展趋势
研究方法：从临床研究
01
到基础研究，从动物实
验到人体试验
研究领域：从单一疾病
02 到多学科交叉，从单一
机制到多机制研究
研究手段：从传统方法
03 到现代技术，从实验室
研究到临床应用
研究目标：从病因到治
04 疗，从预防到康复，从
个体到群体
定期体检：定期进行体检，及时发 现并治疗颅脑外伤
及时治疗：发现颅脑外伤后，及时进 行治疗，避免顽固性低钠血症的发生
治疗方法
药物治疗：使用利尿 剂、抗利尿激素等药
物进行治疗
激素治疗：使用皮质 醇、醛固酮等激素进
行治疗
饮食控制：限制钠盐 摄入，增加钾盐摄入
手术治疗：对于顽固性 低钠血症患者，可以考 虑进行手术治疗，如肾 上腺切除术、垂体瘤切
致低钠血症
脑外伤低钠血症
蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人， 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS为8%。 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生
重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗
定义
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后，约25%的患者为原发性。
CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱；
重型颅脑损伤并发低钠血症患者的护理
重型颅脑损伤并发低钠血症患者的护理【摘要】123例重型颅脑损伤患者中8例并发低钠血症，均被初期发觉，及时予以针对病因医治，同时周密观看病情转变，及时准确搜集标本和执行各项医嘱，5～14d血钠均恢复正常。
提出对重型颅脑损伤患者除严格实施常规护理方法外，需专门注重低纳血症的观看。
【关键词】颅脑损伤；低钠血症；护理低钠血症是颅脑损伤最多见的并发症，因其临床表现与颅脑损伤的原发病症相似而常被轻忽。
我科对123例重型颅脑损伤患者中8例并发低钠血症者，均做到初期发觉，经针对性医治和护理，低钠血症减缓。
现将护理报告如下：1临床资料一样资料8例中，男6例、女2例，年龄21～65岁、平均岁。
于受伤后30min至2d入院。
GCS评分3～8分。
均经颅脑CT检查确诊。
入院后检查肝肾功能均正常，于伤后3～10d显现低钠血症（血钠115～130mmol/L）。
2护理了解颅脑损伤并发低钠血症的机制颅脑损伤并发低钠血症一样以为属中枢性低钠血症范围，为中枢神经系统受损后显现慢慢加重的低血钠高尿钠综合征，低钠血症也会因为降低颅内压大量利用脱水剂或输入过量无电解质的液体而引发。
低钠血症的初期判定与观看周密观看病情转变:重型颅脑损伤患者必需由专人护理周密观看患者的神志、瞳孔、尿量、24h出入量及生命体征的转变，并详细记录。
伤后3～5d，颅脑损伤性脑水肿反映达到顶峰，因尿排钠增多、血钠降低加重脑水肿，二者彼此阻碍，如不及时处置可使病情加重，乃至致使死亡［1］。
由于颅脑损伤后患者多表现为烦躁、嗜睡、失语、幻觉、定向障碍等神经系统病症，严峻者发生昏迷，而低钠血症初期可表现为头痛、躁动、抑郁、抽搐，继而表情冷淡、昏睡，乃至昏迷，临床病症无特异性，极易被原发病症掩盖或混淆。
因此，护理工作中对低钠血症的初期判定与观看极为重要。
颅脑损伤通过手术、脱水、利尿、营养支持等医治后，意识状态慢慢好转，如存在中枢性低钠血症那么表现为意识状态再次加深。
在排除脑损伤本身缘故如出血量增多、脑水肿加重、脑疝形成等情形下，应考虑为颅脑损伤后并发低钠血症。
重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床诊治分析
重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床诊治分析目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗。
方法选取入住该院ICU的50例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。
对于SIADH 患者，对其施行限水治疗，给予适当调整脱水药剂量，并给予钠盐的补充以避免低钠性脑水肿的发生，治疗效果不明显的患者加用盐皮质激素治疗，以促进肾小管能够对钠更好的吸收。
对于CSWS患者，依据中心静脉压等对其补充血容量以及给予适量的抗利尿性激素治疗，同时给予钠盐的补充，包括每天生理需要的氯化钠，治疗的过程中，加强定期监测，包括中心静脉压、血钠、血浆渗透压、尿钠、尿量等。
结果经过治疗之后，患者中大部分血钠回升至正常水平，尿钠逐渐下降。
50例患者中，其中48例患者治疗6～20 d之内，血钠均恢复至正常水平；2例患者治疗3 d后自动出院、放弃治疗。
结论对于颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者，应给予及时的监测，尽早发现并治疗中枢低钠血症。
标签：重型颅脑损伤；中枢低钠血症；CSWS；SIADH；早期治疗重型颅脑损伤患者往往会出现水盐电解质的紊乱，其中低钠血症的发生率一般为16.5%，而并发中枢性低钠血症中主要有两种类型。
一种是CSWS即脑性盐耗型综合征，另一种为SIADH，即抗利尿激素分泌不当型综合征。
此两种综合征尽管临床表现相似，但是其处理的原则却存在差异。
而一旦并发中枢性低钠血症，其病死率则会升高至14.5%，故正确及时的诊断、分型、治疗可明显改善病人预后。
为探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗,该研究对入住该院的2010年2月—2011年2月间50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者进行了回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取该科50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。
颅脑外伤后并发低钠血症的原因分析及临床护理观察
颅脑外伤后并发低钠血症的原因分析及临床护理观察潘晨【摘要】目的探讨颅脑外伤后并发低钠血症的原因分析及临床护理对策。
方法选取2020年10月-2021年10月本院420例颅脑外伤患者，根据是否发生低钠血症分组，对照组（300例）未合并低钠血症，观察组（120例）合并低钠血症，2020年10月-2021年10月本院分析颅脑外伤合并低钠血症因素，并提出护理对策。
结果 GCS评分、年龄、损伤程度、颅底骨折、脑水肿、损伤部位、穿透损伤、蛛网膜下腔出血、手术方面，两组差异明显（P<0.05）；而年龄和甘露醇未见显著差异（p>0.05）。
经多因素分析发现，颅脑外伤合并低钠血症的独立危险因素包括蛛网膜下腔出血、脑水肿及GCS评分。
结论影响颅脑外伤后并发低钠血症的因素包括蛛网膜下腔出血、脑水肿等，临床护理时，应加强对上述内容的关注，强化护理干预，以便患者预后改善，降低低钠血症等发生率。
【关键词】颅脑外伤；低钠血症；临床护理低钠血症为颅脑外伤患者多发、常见的一种并发症，通常出现在损伤后5-10日，与水钠电解质调节中枢部位第三脑室旁及下丘脑损伤有关，因以上部位的损伤从不同程度上影响着神经内分泌调节系统，最后引起的特殊代谢障碍疾病[1]。
如果未及时处理，或者处理对策选择不合理，很可能对患者生命安全造成威胁。
为此，本文针对颅脑外伤并发低钠血症的因素和护理对策进行分析，详情如下。
1 资料与方法1.1 资料选取420例颅脑外伤患者，根据是否发生低钠血症分组，对照组（300例）未合并低钠血症，观察组（120例）合并低钠血症，对照组：160例男，140例女；年龄均值（40.36±5.14）岁；观察组：62例男，58例女；年龄均值（40.42±4.98）岁；两组一般资料未见明显差异（P>0.05）。
1.2 方法1.2.1 评估低钠血症检测前1日，告知患者第二日检测前保持空腹状态，清晨采集5ml静脉血，对血钠水平进行监测；血清钠水平低于135mmol/L，而且持续时间超过24小时，表示低钠血症。
颅脑外伤后并发低钠血症的原因与护理对策分析
颅脑外伤后并发低钠血症的原因与护理对策分析摘要：目的本次研究针对诱发颅脑外伤后并发低钠血症的原因进行分析，并实施相应护理对策。
方法从2020年1月-2022年6月期间我院收治的颅脑外伤患者中随机择取46例并发低钠血症患者作为观察对象，对诱发低钠血症的单因素进行分析，并针对原因制定针对性护理方案。
结果对颅脑外伤患者并发低钠血症患者影响因素进行分析发现，该疾病主要受到年龄、损伤程度、GCS评分、脑水肿、颅底骨折、蛛网膜下腔出血、手术等多种因素的影响。
结论影响颅脑外伤患者并发低钠血症的原因有很多，这与多种因素相关，因此需要采用科学的护理措施对颅脑损伤患者进行干预，最大程度降低低钠血症发生可能性，是一项具有重要意义的研究。
关键词：护理措施；颅脑外伤；低钠血症；影响因素颅脑外伤属于神经外科高危疾病之一，导致该疾病产生的主要原因是外力损伤，比如说：高处坠落、跌倒摔伤、交通事故等，具有较高的致死率[1]。
颅脑损伤需要及时进行治疗，以免病情持续发展，对其他脏器、神经组织造成损伤，还会诱发多种并发症产生。
低钠血症是颅脑外伤患者经常发生的一种并发症，会加重病情，增加临床治疗难度[2]。
因此，本次研究加强对颅脑外伤后并发低钠血症患者的影响因素进行分析，并制定出有效预防护理对策进行干预，尽可能减少低钠血症产生。
详细研究流程如下：1资料与方法1.1一般资料从2020年1月-2022年6月期间我院收治的颅脑外伤患者中随机择取46例并发低钠血症患者作为观察对象。
46例合并症患者中，年龄最小者25岁、年龄最大者76岁，平均年龄（49.6±3.6）岁，男性患者26例、女性患者20例。
所有研究对象的一般资料纳入软件SPSS20.0系统发现P＞0.05，具有可比性。
1.2研究方法在检查之前，护理人员提醒患者保持空腹状态接受检查，在清晨抽取患者静脉血作为血液标本，抽取5ml静脉血液，对血钠水平经检测，结合临床症状进行初步评估。
重症颅脑损伤并发低钠血症的观察与护理
重症颅脑损伤并发低钠血症的观察与护理低钠血症是重型颅脑损伤患者中常见的并发症，可以出现明显的水盐代谢紊乱，进一步加重继发性颅脑损伤，甚至危及生命。
所以重症颅脑损伤后并发的低钠血症更应该引起高度重视。
作者对32例重型颅脑损伤患者并发低钠血症的原因进行分析，采取相应的护理措施并加强对病情的观察，降低了因并发低钠血症的病死率。
【关键词】重症脑损伤；低钠血症；护理1 临床资料1．1 一般资料本组32例，男19例，女13例；年龄18~67岁，平均45岁。
致伤原因：交通事故20例，钝击伤7例，坠落伤5例。
入院后均行头颅CT 检查，广泛性脑挫裂伤、弥漫性脑肿胀18例，颅内血肿14例，其中包括硬脑膜外血肿7例，硬脑膜下血肿4例，脑内血肿3例，入院时GCS评分均＜8分。
1．2 临床表现32例患者在入院后8~10 d出现低钠血症，血钠117~132 mmol/L。
首先症状为精神及意识状态改变，表现为神智淡漠、嗜睡、头痛、乏力的有10例，其中以尿多为症状的有9例，尿正常7例，24 h尿钠＞80 mmol/L。
2 并发低钠血症的原因及处理2．1 ADH分泌异常综合征有23例因为ADH分泌异常综合征引起的低钠血症。
其主要原因是下丘脑受损后抗利尿激素过量分泌，通过刺激肾远曲小管和集合管的抗利尿激素V2受体，促进水的重吸收，致使体内水钠储留，造成低钠血症。
经过限制入水量，尿量＜1 L/d 。
根据医嘱给予呋塞米肌内注射40 mg，2次/d，根据缺钠量适当加用3%NaCl，并静脉滴注地塞米松10 mg/d，3 d 后血钠均回升至正常。
2．2 尿崩症尿崩症也是低钠血症形成原因之一[1]，本组有5例出现尿崩症而引起低钠血症。
常见于暴力损伤垂体柄，使抗利尿激素分泌减少，尿液增多，使血钠减少，经过补充氯化钠和盐皮质激素，并给予垂体后叶素治疗后血钠恢复正常。
2．3 颅脑损伤中脑盐低耗综合征(CSWS)颅脑损伤中脑盐低耗综合征也是造成低钠血症原因之一，颅脑损伤中脑盐低耗综合征是由于颅内病变诱发肾性耗盐而引起低钠血症和细胞外液容积的减少，本文6例诊断为脑性盐低耗综合征，经过补充3%高渗盐水300 ml/d,8 d 后血钠正常。
颅内出血后合并低钠血症的病情观察与护理
颅内出血后合并低钠血症的病情观察与护理颅内出血是指脑血管破裂引起的出血，常见于肿瘤、高血压、动脉瘤等患者，严重者可能导致患者的生命危险。
低钠血症是指体内钠离子含量低于正常水平，是颅内出血后一个常见并发症，严重影响患者康复，因此科学规范的护理至关重要。
一、病情观察1、定期检测血液电解质含量低钠血症是一种常见的并发症，需要定期检测患者的血液电解质含量，尤其是钠离子、钾离子的含量。
一般情况下，正常血液钠离子含量为135~145mmol/L，若患者血液钠离子含量过低，可能会出现恶心、呕吐、乏力、头晕等症状，必须及时进行调整。
2、观察患者的尿液颜色、量低钠血症导致肾脏呈现一定程度的损害，常出现蛋白质尿、血尿等症状，因此需要定期检测患者尿液颜色、量。
若患者尿液呈现偏暗色、尿量偏少，则应及时采取措施减轻症状。
3、观察患者水肿情况低钠血症可能导致患者水肿等症状，因此需要定期观察患者的肢体、面部等位置是否出现水肿情况。
若患者体内水分过多，会增加心脏、肾脏等器官的负荷，加重病情，并可能导致其他并发症的发生。
二、护理措施1、补充低钠饮食低钠饮食是治疗低钠血症的基本措施之一，可从日常饮食中调整钠离子的摄入量，如适当增加食盐、大豆制品、腌制品等含钠较高的食品的摄入。
但需注意适量，过多食用这些食物也会对身体健康造成影响。
2、靶向治疗除了饮食调节外，低钠血症还需进行靶向治疗。
临床上可采取的治疗手段有口服盐酸氯米帕明，用于提高血液钠离子含量，如患者病情严重，可进行静脉滴注盐水等治疗。
但需注意逐渐提高钠离子含量，以免引起不良反应。
3、加强监护低钠血症患者需要加强监护和护理，注意监测患者血压、心率、呼吸等生命体征的变化，并在发现异常情况时及时采取相应的护理措施，如通气支持、血压控制等。
4、防止感染低钠血症患者因身体抵抗力下降，容易感染，对其来说很危险。
因此我们要及时预防感染，注意保持患者周围环境的清洁卫生，保持患者皮肤清洁卫生，及时更换衣物、卫生用品。
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治分析
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治分析摘要】目的探讨颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗体会。
方法选取我院收治的39例颅脑损失后并发低钠血症患者，对其临床资料及诊治方法进行回顾性分析。
结果所有病例患者均具有类似的临床症状与实验室检查结果，经过补钠、补液、限水等治疗后，除1例血钠纠正后死于肺部感染外，其余均治愈出院，21例经随访3个月至3年未发现复发低钠血症。
结论颅脑损伤后并发低钠血症主要有CSWS和SIADH两种类型，应根据患者病情，给予及时的正确诊治，方能有助于降低颅脑损伤并发低钠血症患者的病死率与致残率。
【关键词】颅脑损伤低钠血症诊断治疗【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）20-0267-01颅脑损伤患者在临床治疗中往往容易并发严重的低钠血症，主要包括脑性盐耗损综合征(CSWS)与抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)，二者临床症状表现较为相似，但治疗措施有较大区别，若未及时早期给予正确诊断与治疗，容易导致严重后果，加重患者病死率与致残率，给患者生命健康带来极大威胁。
本文选取我院2011年4月～2014年4月收治的颅脑损伤并发低钠血症患者39例，对其临床诊治情况进行回顾性分析，现报道如下。
1. 资料与方法1.1一般资料本组男28例，女11例；年龄12～64岁，平均年龄35.5岁。
致伤原因：车祸伤27例，高处坠落伤8例，打击伤2例，摔倒伤2例。
入院时格拉斯哥(GCS)评分3～5分7例，6～8分24例，9～12分8例。
1.2临床表现患者均有精神萎靡或烦躁、嗜睡，其中12例原有意识障碍程度加深，16例表现头痛、腹胀、恶心、呕叶、食欲不振，4例有癫痈发作。
颅脑CT复查未见迟发性颅内出血。
1.3实验室检查患者入院时血钠均正常。
原发病治疗后3～10d均出现血钠、尿钠下降。
血钠均<135mmol/L，最低到110mmol/L，尿钠>80mmol/L，最高达170mmol/L，均在术后或伤后经实验室检查证实。
重症颅脑损伤并发低钠血症的原因分析及护理
动 ， 止肠 粘 连 ； 确 记 录 出 入量 ； 医 的轻 重 、 无 胆 管梗 阻 以及 腹 腔 引 流是 ［】 吴在德，吴肇汉． 防 准 按 有 ４ 外科学［ ． Ｍ】 北京 ： 人民 嘱使 用 止 痛 剂 ； 强基 础 护 理 。 加 ２ ． 引流 管护 理 ．２ ２
卫生 出版社，０ ７ １０ ２０ ：４ ． 否通 畅等选 择保守 治疗 或再 次手术治 ５ 李琪． ８例胆管手术后胆漏的原 ２ 了解 各种 引 流管 放 疗 。本 组 １ 例胆 漏 患 者 经 再 次 手 术后 ［］ 高青， 因分析及治疗［］ Ｊ． 现代医药卫生， ０ ８２ ２０， ４
存疾病者 占 ５ ． “ ５５ ％ 。因此术前要针对 道 疾病 的 患者需 较长 时间禁 食 ， 重病及 能 已发 生 大 出血 ， 监测 血 常 规 、 边 Ｂ 急 可 床 并存疾病做必要 的检查 ， 并采取积极有 术后 呕吐严 重 的患者应 特别 注意 水 、 超、 电解 腹腔 穿刺等确诊； 若出血量大 ， 生命
（） ５ １： ． ３
置 的位 置 、 目的及 拔 管 时 间 ， 好标 记 并 治疗痊愈。 做 在护理中应注意严密观察腹 妥 善 固 定 ， 止 扭 曲 、 压 。 身及 下 床 部 体 征 及 引 流液 的颜 色 、 状 及 量 。 防 受 翻 性
活动时注意保护 、固定引流管 ，防止脱 ２ ． 出血 ．４ ３
患 者 完全 清 醒 、 命 体 征 稳 定后 取 半 坐 因腹 腔 感 染 严重 ， 后 第 ３天 死 亡 。 生 术 卧 位 ；鼓 励 并 协 助早 期活 动 ， 进 肠 蠕 ２３３ 胆漏 促 －－ 胆漏 发 生后 应 根据 腹 膜 炎
血糖控制水平的研 究 ［］中国糖尿病杂 Ｊ．
志 ， ０ ０ ８１） ７ ． ２ ０ ， （９： ２ ３
重型颅脑损伤患者并发低钠血症的护理措施分析
重型颅脑损伤患者并发低钠血症的护理措施分析目的分析重型颅脑损伤患者并发低钠血症的护理措施。
方法选取我院2011年12月～2013年12月收治的50例重型颅脑损伤并发低钠血症患者，按门诊单双号随机分为A、B两组，给予A组患者常规护理，给予B组患者护理干预，对两组临床护理措施及效果进行分析与对比。
结果A组患者低钠血症缓解平均时间为（10.9±2.1）d，B组患者低钠血症缓解平均时间为（6.2±3.8）d。
两组对比差异显著具有统计学意义（P＜0.05）。
A组患者及家属对临床护理工作的满意度为56.0%，B组患者及家属对临床护理工作的满意度为88.0%。
两组患者满意度对比，差异显著具有统计学意义（P＜0.05）。
结论护理干预可有效缓解低钠血症，提高患者及家属满意度。
标签：重型颅脑损伤；低钠血症；护理为有效提高重症颅脑损伤并发低钠血症临床治疗效果，科学、有效的护理措施尤为关键[1]。
通过对25例重型颅脑损伤并发低钠血症患者实施护理干预，效果较为理想。
1 资料与方法1.1一般资料选取我院神经外科2011年12月～2013年12月收治的50例重型颅脑损伤患者。
患者中男27例，女23例，年龄16～70岁，平均年龄（39.4±3.4）岁。
致伤原因：交通事故致伤者26例，高处坠落致伤者16例，钝器打击致伤者8例。
所有患者均在伤后1～6h内入院接受治疗，经颅脑CT检查发现硬膜下血肿伴脑挫裂伤者21例，脑挫裂伤合并脑内血肿18例，脑干损伤者6例，弥漫性轴索伤者5例。
伤后3～10d患者出现低钠血症，血钠范围在118～130mmol/L。
按门诊单双号随机分为A、B两组，每组25例。
两组患者在年龄、病情等一般资料方面比较无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法所有患者均进行速尿、甘露醇等利尿脱水治疗，同时给予A组患者一般护理，给予B组患者必要的护理措施。
措施主要包括：一般护理、心理护理、体位护理、饮食护理、补液护理等。
重型颅脑损伤患者并发低钠血症的原因和护理
重型颅脑损伤患者并发低钠血症的原因和护理摘要】随着现代社会的进步与发展，各行各业的迅速发展，人类紧凑的生活节奏，伴着许多重大意外事故的发生使大量的重型颅脑损伤患者入住我科治疗。
其中并发低钠血症的患者也占很大的比例。
如果得不到有效治疗，严重者有引发脑水肿，致颅内压增高，进一步发展为有脑疝发生的可能。
故本文的目的是针对重型颅脑损伤患者并发低钠血症的原因及护理进行探讨，便于同行同仁们的互相学习，互相合作的交流平台。
【关键词】重型颅脑损伤低钠血症原因护理低钠血症是指由于各种原因影响钠的摄入、吸收、代谢和排泄，使血清钠低于125mmol/L所导致一系列临床表现的一种综合症。
低钠血症是重型脑损伤常见的并发症，严重的低钠血症可引起病人死亡。
因此低钠血症及时确诊、积极救治和精心护理十分重要。
根据引起低钠血症的病理原因而采取有效的用药及适当的护理措施。
由于护理措施得当，所有患者的情况都得到有效的控制及康复。
1 临床资料2000—2011年入住我科的重型颅脑损伤并发低钠血症的患者共有25例。
其中，男19，女6例；年龄在8—75岁。
入院时均为重型颅脑损伤患者（其中包括手术者和非手术者），经头颅CT检查明确。
患者神志不清，格拉斯哥昏迷记分4—10分。
根据病情常规给予脱水剂降颅压。
在治疗过程中经实验室检测电解质有低钠血症。
2 低钠血症的原因重型颅脑损伤患者，由于脑细胞受到外伤或炎症刺激，发生水肿，细胞功能活动障碍，甚至细胞死亡等连锁反应。
重型颅脑损伤并发低钠血症常见于三种情况：（1）抗利尿激素分泌失调综合征（即SIADH)，是下丘脑—垂体系统受损后，抗利尿激素过量分泌所致。
诊断依据是:a.低钠血症（<135mmol/L);b.低渗透压（﹤280mmol/L);c.高尿钠（>280mmol/L)。
(2)脑性耗盐综合征（即CSWS),原因尚不明确，可能与某些利尿钠因子的过度分泌有关，是心房利尿钠多肽和内源性洋地黄物质的作用，中枢神经损伤后心钠素或脑钠素等利尿钠因子的分泌紊乱和神经因素对肾功能的直接影响，造成肾小管对钠重吸收障碍，钠从尿中大量的丢失，并带走过多的水分，造成低钠血症[1]。
重症颅脑损伤低钠血症的观察与护理
重症颅脑损伤低钠血症的观察与护理标签：颅脑损伤；低钠血症；护理重症颅脑损伤患者合并低钠血症非常多见，但下丘脑-垂体激素轴损伤引起中枢性低钠血症则少见，抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSW）的临床表现和实验检查有许多相似之处，二者易混淆。
如何进行观察护理、及时正确处理，是防止低钠血症进一步损害脑功能的主要措施。
总结2009年1月～2010年12月31例合并低钠血症的重症颅脑损伤患者观察与护理，其中包括SIADH 8例，CSWS 5例，现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料本组31例患者，男20例，女11例，年龄17～75岁，入院时GCS评分均小于8分；手术治疗25例，保守治疗6例；入院后肝、肾功能检查均正常，排除肾功能异常及影响血钠的疾病；本组31例患者经治疗生命体征平稳又出现意识障碍加深、骨窗口压力升高等，复查CT示颅内血肿、脑挫裂伤未扩大或已吸收减少；实验室检查血钠120～135 mmol/L 17例，110～120 mmol/L 11例，7000 ml 4例；尿钠测定>80 mmol/d 17例，>200 mmol/d 8例。
1.2方法积极治疗原发病的同时，每日常规进行血电解质、肾功能、中心静脉压、24 h尿钠、尿量的监测。
通过细心的观察与护理，及时正确的补液、补盐治疗。
2结果5例死于脑功能衰竭，余26例低钠血症患者均纠正。
3观察与护理3.1病情观察在掌握疾病机制、病情变化规律、CT检查结果的基础上，应通过仔细观察、对话、刺激等准确判断患者意识情况，并较前作比较。
患者出现乏力、精神萎靡、嗜睡、抽搐、昏迷程度加深等意识状况与病情不符时，应及时报告医生并记录。
仔细观察，识别CSWS与SLADH的细微区别。
CSWS因钠大量丢失而引起低血钠、高尿钠、细胞外液量不足的临床综合征。
SIADH因ADH分泌增多或活性异常而导致水潴留，稀释性低钠血症，引起渗透性脑水肿和颅内压升高。
颅脑损伤后低钠血症的原因分析和诊断治疗措施
颅脑损伤后低钠血症的原因分析和诊断治疗措施【摘要】：目的:探讨颅脑损伤后低钠血症的可能原因和诊断治疗措施。
方法：回顾性分析76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，根据低钠血症原因的不同，采取不同的治疗措施，早期补充浓氯化钠治疗，配合激素治疗，及时纠正低钠血症。
结果：本组76例，低钠血症纠正，临床症状消失，临床治愈67例；2例病情迁延，住院两次后治愈，最长住院时间65天；病残5例；死亡2例，死因为重型颅脑损伤致脑干功能衰竭。
结论：颅脑损伤并发低钠血症主要原因是中枢性损伤引起抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS），导致低钠血症，早期胃肠补钠及静脉输液补3—5%浓氯化钠，配合激素治疗，能有效纠正低钠血症，促进脑功能恢复，改善预后。
【关键词】：颅脑损伤颅底骨折低钠血症垂体功能监测浓氯化钠颅脑损伤是神经外科常见病，伤后水电解质紊乱是颅脑损伤常见并发症，其中低钠血症是其中一种。
发生低钠血症的常见原因有：一方面因颅脑损伤摄入不足、同时脱水治疗导致钠排出增多。
另外，颅脑损伤致下丘脑、垂体功能不全导致抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS）等中枢性低钠血症。
低钠血症能对神经细胞造成较大损伤，导致神经功能障碍加重。
低钠血症不能及时有效诊断治疗，患者会出现一系列临床表现，加重病情，甚至死亡。
本文回顾性总结分析我科2009年4月至2021年2月收治的76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，以探讨可能的原因和诊断治疗措施。
结果如下：•1.临床资料：1.1一般资料：本组76例，男性 58 例，女性 18 例。
年龄17—82岁，平均46.7 岁。
颅脑损伤合并颅底骨折37例，伴脑脊液耳漏或脑脊液鼻漏21例。
GCS评分12—15分 13 例，9—12分 47 例，＜8分 16例。
脑性耗盐综合征（CSWS） 26 例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 31例，失钠原因无法鉴别 19 例。
低钠血症与颅脑损伤.
四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用
1.非肽类精氨酸加压素拮抗剂OPC-31260 治疗AVP低钠血症的有效药物； 2.地美环素(去甲金霉素)可桔抗AVP作用于 肾小管上皮细胞受体中腺甘酸环化酶的作 用，可抑制其重吸收水分，因而可用对症 治疗，剂量为600-1200mg／d．分3次口 服， 于5—14日内低钠血症可获暂时改善， 因其影响骨骼发育、故不宜应用于小8岁的 儿童；可诱发氮质血症，应定期复查肾功 能、酌情处理；
SIADH 与CSWS 的区别
（四）盐皮质激素 盐皮质激素治疗SIAVP时．用量多较大。 去氧皮质酮应加大至20mg/d,醛固酮用量 为1mg/d等。应用激素时仍应限水，否则 效果不好。 ACTH 25U 肌注,2 次/ d，纠正激素失衡。 有人报道促甲状腺释放激素( TRH) 可抑制 ADH 的合成和释放,对SIADH 有治疗作用。
“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在以下原 因：
胃肠道消化液的丧失 大量出汗 肾性失钠 甲状腺功能低下 肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 慢性充血性心力衰竭 肝硬化腹水 肾病综合征 糖尿病酮症酸中毒 腹水及大面积烧伤 慢性病细胞综合征 精神性烦渴
中枢性低钠血症
中枢性低钠血症：是尿稀释功能受 损所致, 表现为低血钠、高尿钠, 有 时伴多尿, 包括抗利尿激素分泌异 常综合征（S IADH ）和脑性盐耗 综合征（CSWS）。
1、抗利尿激素分泌不当综合征
抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH）是 由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致 体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与 尿渗透压升高的临床综合征。又称 Schwartz-Bartter综合征。
颅脑外伤患者低钠血症及DI的诊断与治疗
➢ 住院18天后，患者颅脑CT显示环池及脑沟脑回显示清晰， 出院
入院第 7天
入院第 12天
入院第 18天（出院时）
经验教训
➢ 入院应用脱水药物后2天意识转清，放松了警惕！！ ➢ 脱水药物！！ ➢ 饮食差！！ ➢ 是否合并代谢紊乱？ ➢ ICP检测？？CPP控制？？
CSWS治疗
➢ 积极治疗原发病 ➢ 补水补钠 ➢ 恢复血容量 ➢ 应用盐皮质激素类药物（醛固酮，但临床无可用药物） ➢ 应用糖皮质激素（理盐功能为盐皮质激素的1/500），
醋酸可的松或氢化可的松 ➢ NS50ml+氢化可的松50-100mg bid，症状缓解后可改
为口服
糖皮质激素
➢ 氢化可的松，可的松存在保钠作用，为盐皮质激 素醛固酮的1/500
➢ 当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活 RAAS系统，醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠离子增加，进而 引起水重吸收增加，细胞外液容量增多
➢ 血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加
醛固酮分泌调节示意图
循
环 血
肾动脉压下降
+
肾
-
量
致密斑钠负荷减少
近球细胞
减
交感神经兴奋
少
CSWS
➢ 1950年 Peters 首先提出 ➢ 机制：与TBI后利钠肽释放增加有关：
➢ 心房利钠多肽 (ANP)、脑利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)
➢ 强烈利尿利钠（为速尿的500-1000倍） ➢ 肾小球虑过率的增加，阻止髓内集合管钠的重吸收，抑止
醛固酮的作用 ➢ 尿钠排除增多，排水增多 ➢ 低钠血症，循环血容量减少
颅脑损伤并低钠血症的护理体会
颅脑损伤并低钠血症的护理体会摘要】目的探讨颅脑损伤并低钠血症的护理体会。
方法收集我科从2011年1月～2012年12月收治的32例颅脑损伤并低钠血症患者进行回顾性分析。
通过其临床表现、实验室检查确定诊断及护理重点和有效的治疗方法。
结果轻度低钠血症患者18例，1周内血钠恢复正常，中、重度低钠血症患者9例，在1～4周内血钠恢复正常。
本组29例治愈出院,死亡2例,放弃治疗1例。
结论准确判断，及时准确采集标本和执行各项医嘱,密切观察患者意识、生命体征、饮食，监测尿量、血清钠、尿钠，有助于低钠血症的早期诊断和治疗，加强低钠血症患者的全面护理，可降低病残率和病死率，促进患者早日康复。
【关键词】颅脑损伤低钠血症护理低钠血症是颅脑外伤常见的并发症之一，其临床表现与神经系统疾病其他并发症状相似而常被忽视。
及时发现低钠血症的早期表现，正确的治疗和护理有利于颅脑外伤患者的康复。
通过对本组病例治疗和护理，效果满意，现将颅脑损伤并低钠血症的护理总结如下。
1 临床资料本组32例，男21例，女11例。
年龄13～65岁，平均39岁。
均经CT、MRI 检查，脑挫裂伤20例、颅内血肿及蛛网膜下腔出血12例。
烦躁、嗜睡等精神症状及意识障碍加重为表现者20例，以腹胀、纳差表现者8例，四肢抽搐者4例。
2 结果本组病例轻度低钠血症18例，治疗后在1周内恢复正常，中、重度低钠血症9例，在1～4周内恢复正常，本组29例治愈出院，2例原病情加重死亡，1例放弃治疗。
3 护理体会3.1 颅脑损伤并低钠血症的机制神经系统疾病并发低钠血症一般认为属中枢性低钠血症范畴，包括脑耗盐综合征（CSWS）和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），两者临床表现、实验室指标有许多相同之处，均有低血钠、高尿钠，但治疗上完全相反。
CSWS和SIADH 两者的主要区别在细胞外液上，中心静脉压是反映细胞外液一个很好的指标，中心静脉压低者考虑CSWS，中心静脉压高者（>100mmH2O）考虑SIADH。
重症颅脑损伤后低钠血症的护理-最新年文档
重症颅脑损伤后低钠血症的护理1临床资料1.1一般资料：本组共62例颅脑损伤病例，其中男40例，女22例。
年龄12～65岁，平均36岁。
所有病例均经CT检查，确诊有不同程度的脑挫裂伤、颅内血肿及蛛网膜下腔出血等。
1.2临床表现：所有患者均在伤后1～10天出现不同程度的低钠血症，患者入院时均常规做电解质测定，然后2～3天复测一次，重症患者每天监测1～2次；其中以烦躁、嗜睡等精神症状及意识障碍加重为表现者33例，以腹胀、纳差表现者17例，四肢抽搐者12例。
1.3治疗：本组病例中，对于低钠血症患者，如果血钠浓度>130 mmol/L，仅予调整糖盐输入比例、调整脱水药物用量及输注生理盐水；对于血钠低于130 mmol/L，应用3%～5%高渗盐水，每天补充丢失量的1/3～1/2，再加上生理需要量。
确认为脑性盐耗综合征（CSWS），则应充分补钠、补水，治疗过程中每天早晚各查电解质一次，记24 h出入量及每小时尿量，根据尿量情况给予垂体后叶素等药物治疗。
2护理2.1了解颅脑损伤并发低钠血症的机制：颅脑损伤并发低钠血症一般认为属中枢性低钠血症范畴，可发生于颅脑损伤（特别是重型颅脑损伤）[1]、鞍区肿瘤手术[2]等。
低钠血症患者由于尿稀释功能受损后，表现为逐渐加重的低血钠、高尿钠综合征，包括CSWS和SIADH，两者电解质结果相似，但处理原则相反。
CSWS发病机制是血浆中脑钠肽（BNP）和心钠肽（ANP）增多[3]。
BNP和ANP均为强利钠因子，通过竞争性抑制肾小管上的ADH受体，从而抑制肾小管对钠、水的重吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水。
SIADH是下丘脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血，使垂体后叶素释放大量的ADH，从而增加肾小管对水的重吸收，造成水的排泄障碍，血液稀释，形成高血容量性低钠血症，而体内并非真正缺钠。
CSWS和SIADH两者的主要区别在细胞外液上，中心静脉压是反映细胞外液一个很好的指标。
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颅脑损伤继低钠血症的原因探讨及护理措施[摘要] 目的总结分析颅脑损伤继低钠血症的原因及护理。
方法回顾性分
析本科收治的65例颅脑损伤患者的临床资料。
结果41例单纯性低钠血症患者经过治疗,低钠全部纠正,11例SIADH患者经严格限制入水量及积极治疗原发病,低钠纠正,8例CSWS患者经治疗,4例纠正,3例自动出院后死亡,1例在院死亡。
5例尿崩症患者,经使用垂体后叶素、弥凝,低钠纠正。
结论颅脑损伤继低钠血症的原因不同,所采取的护理措施也不同。
[关键词] 颅脑损伤; 低钠血症; 原因探讨; 护理措施
低钠血症是颅脑损伤后常见的一种水电解质紊乱,指血清钠＜135 mmol/L。
导致低钠血症的原因主要为高渗性脱水、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)脑性盐耗综合征(CSWS)和尿崩症(DI),其中CSWS和SIADH低钠血症临床表现大致相似,但治疗方案和护理措施却完全不同。
因此,护士必须了解颅脑损伤继低钠血症的原因,才能采取针对性的护理措施,让患者达到早日康复的目的。
2007年1月至2008年12月,我科收治颅脑损伤继低钠血症患者65例,现将低钠血症的原因探讨及护理措施报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料本组65例,其中男43例,女22例,年龄17～76岁,平均47岁,入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)35分36例,68分为14例,912分为10例,12～15分为5例。
入院后均行头颅CT检查,行血肿清除术38例,其中12例加去骨瓣减压术、脑室外引流术8例。
并发单纯性低钠血症患者为41例,SIADH患者为11例,CSWS患者为8例,尿崩症患者为5例。
1.2 临床表现及实验室检查本组65例均有不同程度的意识障碍,其中23例患者的首发症状为精神症状和意识状态改变。
复查头颅CT未见迟发性颅内血肿。
65例患者均在入院后2~14 d出现低钠血病,血钠在115~134 mmol/L之间,其中多尿33例,少尿8例,尿正常24例,8例出现24 h尿钠增多超过80 mmol/L,血浆渗透压248~274 mmol/kg,46例尿钠＜20 mmol/L,11例尿钠正常,其中监测中心静脉压5例,3例CVP＞15 cm H2O,2例＜5 cm H2O。
1.3 结果41例单纯性低钠血症患者经过治疗,低钠全部纠正;11例SIADH患者经严格限制入水量及积极治疗原发病低钠纠正;8例CSWS患者经治疗,4例纠正,3例自动出院后死亡,1例在院死亡;5例尿崩症患者经使用垂体后叶素、弥凝后尿量恢复正常,低钠血症得已纠正。
2 原因探讨
颅脑损伤继低钠血症通常认为有四个原因。
2.1 单纯性低钠血症因损伤或手术后频繁呕吐、禁食、高热或使用脱水剂、利尿剂,造成高渗性脱水或因钠摄入不足、丢失多而造成营养性低血钠。
2.2 SIADH 主要是下丘脑受损后抗利尿激素(ADH)过量分泌所致,而后通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体,促进水的重吸收,体内水储留致“稀释性”低钠血症。
2.3 CSWS CSWS是由于中枢神经系统受损后血液中心房利钠肽(ANP)脑钠肽(BNP)内源性洋地黄物质(EDLS)等神经介质分泌增多,使肾脏保钠功能下降而形成的一种低钠血症[1]。
2.4 尿崩症尿崩症常见于损伤垂体柄,下丘脑垂体后叶,使ADH分泌减少,肾脏尿浓缩功能下降,导致低渗尿,随之而来的高渗、高钠刺激口渴中枢,从而使患者大量饮水,引起高容量稀释性低钠[2]。
3 观察与护理
3.1 密切观察病情变化低钠血症症状依低血钠程度和发展速度而不同,血清钠在125～130 mmol/L时以胃肠道症状为主,低于125 mmol/L时以神经精神症状为主,缓慢发生的低钠血症可无明显临床症状。
一些老年患者因脑组织萎缩,临床表现更不明显。
但很多颅脑损伤患者本身存在意识障碍易引起漏诊。
颅脑损伤继低钠血症尽管实验室检查和临床表现很相似,但由于原因不同,其表现也有所不同。
本组患者多数在伤后2~14 d做常规生化检查时发现血钠偏低。
41例单纯性低血钠患者仅表现厌食、乏力、恶心、呕吐、意识有不同程度的改变。
11例SIADH 患者表现为血钠低,血容量正常或增高,水储留尿少,浮肿状态明显皮肤张力高,检查为非凹陷性水肿。
8例CSWS患者表现为以低钠血症,尿钠增高和低血容量的临床三联征[5],典型患者往往在原发病治疗过程中出现精神异常,意识改变,表现烦躁,精神萎靡,嗜睡,抽搐,昏迷,部分患者有腹胀,恶心,呕吐,血容量少,血浆渗透压升高[4]。
5例尿崩症患者除以血钠降低,还出现口渴、多饮、多尿(尿量＞4000 ml/d)。
3.2 检测血和尿的生化改变根据病情每日准确留取血、尿标本。
定时检测血尿电解质,渗透压,观察并记录尿量、尿比重、24 h出入量。
出现意识障碍加重,精神萎靡,乏力钠差等症状时则随时检查,重度低钠血症患者在补钠治疗时,监测血钠2～3次/d;如每小时尿量＞500 ml或＞3000 ml/d及时报告医生,并留取尿标本测尿比重和24 h尿钠。
本组有5例患者经锁骨下静脉穿刺,每小时监测CVP以了解血容量情况。
3例患者CVP＞15 cm H2O,2例患者CVP＜5 cm H2O。
3.3 正常掌握补钠量及速度:颅脑损伤后低钠原因复杂,虽然不同原因治疗方法不同,但严重低钠时均应先予常规补钠治疗,补钠应考虑每日生理需要量及使用脱水剂后丢失的钠量。
补钠方式根据缺钠程度而定,轻,中度低钠者采用口服补钠或静脉补钠。
重度低钠者,给予口服(鼻饲)补钠,同时给予10%NaCL6 ml/h静脉注射或3%NaCI注射液200～300 ml静脉滴注。
补钠时严密监测血钠,及时调整用量,血钠升高的速度每天＜8 mmol/L;对于急性且症状重的低钠血症患者,最初治疗数
小时内按2 mmol/L的速度提高血钠速度,直至症状改善,但不需要彻底纠正,当症状已减轻血钠〉125 mmol/L时即可减慢补钠速度[3]。
3.3.1 单纯性低钠低钠使细胞内钠离子向细胞外转移,神经细胞水肿,当大量快速补充钠盐时神经细胞的离子浓度不能迅速恢复,可引起神经细胞脱水;甚至神经鞘断裂出现脱鞘变化,使部分已恢复的神经功能再次消失。
故补钠时,浓度不宜过多过快,一般用3%NaCI注射液5 ml/min即可[4]。
本组患者经补钠治疗及补充每日生理需要量,加上使用脱水剂后丢失的钠量,3～5 d后低钠全部纠正。
3.3.2 SIADH 由于抗利尿激素(ADH)的高分泌引起水储留,稀释性低钠。
在补钠同时每日限水在1000 ml,当血钠＞130 mmol/L时停止补钠,使用速尿(1 mg/kg)静脉滴注,以排除体内多余的水分。
每日给予ACTH 25 mg肌内注射,纠正ADH/ACTH失衡。
本组患者经5～7 d治疗,补钠纠正。
3.3.3 CSWS 是因有效循环血量减少和负氮平衡导致低钠。
因此在明确诊断后给予补液补钠治疗。
首先需快速补足血容量,可采用胶体液或全血,提高血浆渗透压以及改善微循环,然后根据低钠的严重程度,采用口服补钠、静脉补充生理盐水或高渗盐水的单独或联合应用。
本组4例经积极治疗原发病及时补液、补钠治疗。
2周后低钠控制。
1例因原发颅脑损伤严重而死亡。
3例因原发病严重,年龄大、时间长,家属要求自动出院后死亡。
3.3.4 尿崩症本组患者在限水同时使用垂体后叶素、弥凝等控制尿量24 h ＜3000 ml。
注意使用垂体后叶素时需缓慢停药,并观察尿量,防止停药后出现反跳现象[5]。
经7～10 d治疗低钠获纠正。
4 讨论
低钠血症是颅脑损伤的常见并发症。
导致低钠血症的原因不同,其临床表现、治疗方法、护理措施也不同。
为了减少低钠对神经系统的损害,护士必须了解颅脑损伤继低钠血症的原因,严密观察临床表现,实验室检查项目;及时发现,及早采取针对性治疗方法和护理措施。
在护理上,要严格遵守补液、补钠原则,及补钠速度,定时监测血钠尿钠,渗透压的变化准确记录24 h出入量。
参考文献
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