休克病人病情监测及护理
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动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的 高度敏感的指标之一
6、DIC的检测:
7、胃肠粘膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测：
• 休克的监测(视频)
休克的治疗
1、一般紧急措施：
立即控制创伤所致的大出血 急救：动脉—指压法、止血带止血法
静脉—压迫伤口、抬高受伤部位 保持呼吸道通畅 采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬
休克病人的病情监测及护理
何君君
前言
•1773年法国医生拉杜蘭(LeDran)描述枪伤病患 的临床表征所用的 –事实上休克并不是一个疾病的名词，而是由 许多不同原因所引起的生理病理变化 –身体的循环系统无法维持细胞的灌流及功能 的需要
•休克造成的最终结果是：细胞膜功能丧失、细 胞代谢异常及细胞的死亡
外科常见
休克时的微循环变化
• 微循环收缩期（休克代偿期） • 微循环扩张期（休克抑制期） • 微循环衰竭期（休克失代偿期）
微循环收缩期（休克代偿期）
血容量↓
BP↓ 压力感受器
心跳↑ 心输出量↑
保证重要 器官供血
交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放
回心血量↑
选择性地外周和内脏微血管收缩 （微动脉和cap前括约肌为著）
微血栓 DIC
凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统
组织细胞缺血、 缺氧 ↑
严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死
休克时的体液代谢变化
儿茶酚胺释放 血容量减少
胰高血糖素生成
胰岛素产生↓ 糖元分解↑
血糖↑
ADH和醛固酮分泌↑
Na和水的排出↓Байду номын сангаас
组织细胞缺血、缺氧 无氧代谢↑
代谢性酸中毒
能量生成↓
细胞膜Na-K泵功能失常 蛋白质分解代谢↑
• 心：抑制期，回心血量↓，BP↓冠脉灌流量↓， 心肌缺氧、坏死、心衰。
内脏器官的继发性损害（2）
• 脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏 死→脑水肿、脑疝。
• 肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞 缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑
• 胃肠： ①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血 →菌血症或毒血症
•
②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰
（二）特殊监测
1 、 中 心 静 脉 压 （ CVP ） :5-10cmH2O (0.490.98Kpa)
特点: 变化比动脉压变化早影响因素多(血容, 静脉血管张力,右心排血量,etc.)
<5 cmH2O,血容量不足 >15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循 环阻力增高
高15-20°。 其他：注意保暖，尽量减少搬动。
2、补充血容量——快速？
4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度
休克指数＝脉率/收缩压（mmHg）
帮助判定有无休克及其程度
0.5：
多提示无休克
>1.0～1.5： 休克存在
>2.0： 休克严重
• 5、尿量:反映肾灌流量的反应 • • >30ml/hr,表示休克已纠正
• <25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容 量不足
少 或 无
＞40% （＞
迷 能无主 端青紫 更明显）摸不清 或测不到 静脉塌陷 尿 1600ml）
诉
休克的监测： （一）一般监测
1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应
2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流
3、血压(动态):稳定的Bp在休克治疗中很重要， Bp不是休克反应最敏指标，
收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的表现
微循环缺血
微循环扩张期（休克抑制期）
微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解↑出现代谢性酸中毒
微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓ 微动脉和cap前括约肌收缩减弱 血液涌如cap网、微循环瘀血 血浆外渗 血液浓缩、回心血量↓、BP↓
微循环衰竭期（休克失代偿期）
血液浓缩 酸中毒
血粘度↑ 血液高凝状态
• MODS
休克的临床表现
分程 期度
神志
口渴
皮肤粘膜 色泽 温度
脉搏
血压
体表血管
尿 量
估计失血量
休 克 代 偿 期
轻 度
清楚， 伴痛苦
表情，
精神紧
张
明显
开始 苍白
正常，100次/ 收缩压正 发凉 分以下， 常或稍升
尚有力 高，舒张 压增高， 脉压缩小
正常
正 ＜20% 常 （＜800ml）
中 尚清
休 度 楚，
定义 机体在各种有害因素侵袭下引起的以有
效循环血容量锐减，致组织血液灌注不足、细胞 代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程 。
机体维持足够血液灌流的三大因素
• 充足的血容量 • 有效的心排出量 • 良好的周围血管张力
病因与分类
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
失血性休克 失液性休克
很明显 苍白
克 表情
抑 淡漠，
发冷 100~120 收缩压90 表浅静脉 尿 20%~40%
次/分
~70mmHg，塌陷，cap 脉压小 充盈迟缓
少
（800~ 1600ml）
制 期
重 意识模 非常明 度 糊，昏 显，可
显著苍 白，肢
厥冷 （肢端
速而细 弱，或
收缩压小 cap充盈更 m于70mHg，迟缓，表浅
细胞肿胀、死亡
血尿素、肌酐、尿酸↑
内脏器官的继发性损害（1）
• 肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞 受损→ 表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张 ②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ ARDS
• 肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓ ②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死 ③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰
>20 cmH2O,充血性心衰
静脉导管
压力监测器 压力传感器
中心静脉压监测装置示意图
2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房, 左心室压力
正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿
3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）
4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaCO2 >60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS
5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2 代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。
6、DIC的检测:
7、胃肠粘膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测：
• 休克的监测(视频)
休克的治疗
1、一般紧急措施：
立即控制创伤所致的大出血 急救：动脉—指压法、止血带止血法
静脉—压迫伤口、抬高受伤部位 保持呼吸道通畅 采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬
休克病人的病情监测及护理
何君君
前言
•1773年法国医生拉杜蘭(LeDran)描述枪伤病患 的临床表征所用的 –事实上休克并不是一个疾病的名词，而是由 许多不同原因所引起的生理病理变化 –身体的循环系统无法维持细胞的灌流及功能 的需要
•休克造成的最终结果是：细胞膜功能丧失、细 胞代谢异常及细胞的死亡
外科常见
休克时的微循环变化
• 微循环收缩期（休克代偿期） • 微循环扩张期（休克抑制期） • 微循环衰竭期（休克失代偿期）
微循环收缩期（休克代偿期）
血容量↓
BP↓ 压力感受器
心跳↑ 心输出量↑
保证重要 器官供血
交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放
回心血量↑
选择性地外周和内脏微血管收缩 （微动脉和cap前括约肌为著）
微血栓 DIC
凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统
组织细胞缺血、 缺氧 ↑
严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死
休克时的体液代谢变化
儿茶酚胺释放 血容量减少
胰高血糖素生成
胰岛素产生↓ 糖元分解↑
血糖↑
ADH和醛固酮分泌↑
Na和水的排出↓Байду номын сангаас
组织细胞缺血、缺氧 无氧代谢↑
代谢性酸中毒
能量生成↓
细胞膜Na-K泵功能失常 蛋白质分解代谢↑
• 心：抑制期，回心血量↓，BP↓冠脉灌流量↓， 心肌缺氧、坏死、心衰。
内脏器官的继发性损害（2）
• 脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏 死→脑水肿、脑疝。
• 肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞 缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑
• 胃肠： ①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血 →菌血症或毒血症
•
②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰
（二）特殊监测
1 、 中 心 静 脉 压 （ CVP ） :5-10cmH2O (0.490.98Kpa)
特点: 变化比动脉压变化早影响因素多(血容, 静脉血管张力,右心排血量,etc.)
<5 cmH2O,血容量不足 >15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循 环阻力增高
高15-20°。 其他：注意保暖，尽量减少搬动。
2、补充血容量——快速？
4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度
休克指数＝脉率/收缩压（mmHg）
帮助判定有无休克及其程度
0.5：
多提示无休克
>1.0～1.5： 休克存在
>2.0： 休克严重
• 5、尿量:反映肾灌流量的反应 • • >30ml/hr,表示休克已纠正
• <25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容 量不足
少 或 无
＞40% （＞
迷 能无主 端青紫 更明显）摸不清 或测不到 静脉塌陷 尿 1600ml）
诉
休克的监测： （一）一般监测
1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应
2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流
3、血压(动态):稳定的Bp在休克治疗中很重要， Bp不是休克反应最敏指标，
收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的表现
微循环缺血
微循环扩张期（休克抑制期）
微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解↑出现代谢性酸中毒
微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓ 微动脉和cap前括约肌收缩减弱 血液涌如cap网、微循环瘀血 血浆外渗 血液浓缩、回心血量↓、BP↓
微循环衰竭期（休克失代偿期）
血液浓缩 酸中毒
血粘度↑ 血液高凝状态
• MODS
休克的临床表现
分程 期度
神志
口渴
皮肤粘膜 色泽 温度
脉搏
血压
体表血管
尿 量
估计失血量
休 克 代 偿 期
轻 度
清楚， 伴痛苦
表情，
精神紧
张
明显
开始 苍白
正常，100次/ 收缩压正 发凉 分以下， 常或稍升
尚有力 高，舒张 压增高， 脉压缩小
正常
正 ＜20% 常 （＜800ml）
中 尚清
休 度 楚，
定义 机体在各种有害因素侵袭下引起的以有
效循环血容量锐减，致组织血液灌注不足、细胞 代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程 。
机体维持足够血液灌流的三大因素
• 充足的血容量 • 有效的心排出量 • 良好的周围血管张力
病因与分类
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
失血性休克 失液性休克
很明显 苍白
克 表情
抑 淡漠，
发冷 100~120 收缩压90 表浅静脉 尿 20%~40%
次/分
~70mmHg，塌陷，cap 脉压小 充盈迟缓
少
（800~ 1600ml）
制 期
重 意识模 非常明 度 糊，昏 显，可
显著苍 白，肢
厥冷 （肢端
速而细 弱，或
收缩压小 cap充盈更 m于70mHg，迟缓，表浅
细胞肿胀、死亡
血尿素、肌酐、尿酸↑
内脏器官的继发性损害（1）
• 肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞 受损→ 表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张 ②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ ARDS
• 肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓ ②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死 ③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰
>20 cmH2O,充血性心衰
静脉导管
压力监测器 压力传感器
中心静脉压监测装置示意图
2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房, 左心室压力
正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿
3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）
4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaCO2 >60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS
5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2 代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。