内科学：胃炎

非萎缩性胃炎胃窦点片状红斑
非萎缩性胃炎胃底片状糜烂
非萎缩性胃炎胃颗粒状改变
萎缩性胃炎：黏膜红白相间，以白相为主，皱
襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露; 可伴有黏 膜颗粒或结节状等表现。
黏膜血管显露
源自文库
★慢性胃炎-活检取材
活检取材，一般为2-5块。如取5块,则胃窦2块取自 距幽门2-3cm处的大弯和小弯，胃体2块取自距贲门 8cm处的大弯(约胃体大弯中部)和距胃角近侧4cm处 的小弯，胃角1块。
与胃自身免疫。
壁细胞损伤→自身抗原释放并刺激机体免疫系
统→壁细胞抗体和内因子抗体产生→抗原抗体
复合物形成→壁细胞受损→胃体萎缩→胃酸分
泌↓；内因子↓及内因子抗体产生→维生素B12 吸收不良→恶性贫血。
（四）其它
•幽门括约肌功能不全：十二指肠液反流
→胆汁及胰液损害胃粘膜屏障。
•理化因子：酗酒、非甾体抗炎药等长期
标本要足够大,达到黏膜肌层,对可能或肯定存在的
病灶要另取标本。
（二）Hp检测
1.血清Hp抗体测定； 2.活检标本快速尿素酶试验； 3.取活检标本作微氧环境下培养； 4.活检标本涂片或常规病理切片中查找Hp； 5.13C-或14C-尿素呼气试验此试验为非侵入性， 敏感度和持异性均较高，可作为筛选及治疗后 复查用。
异型增生与胃癌
•异型增生发展到胃癌10-79个月 •异型增生胃癌发生率：轻度21%，中度 33%，重度57%-80%。
异型增生是胃癌的癌前病变
上皮内瘤变 2000年国际癌症研究机构关于胃肠道癌前病变 的诊断命名做了新的规范,取消了原来应用的“重 度不典型增生或异型增生”、“局部癌变”、 “局灶癌”、“原位癌”、“黏膜内癌”等名词, 对于癌前病变及早期癌统一以“上皮内瘤变”命 名。根据腺上皮变化的程度,将上皮内瘤变分为低 级别与高级别上皮内瘤变,低级别上皮内瘤变是一 较轻度的上皮异常,高级别上皮内瘤变包括以往的 重度异型增生及原位癌。
化学性（胆汁、药物）、淋巴细胞性（痘疹样）、肉芽肿性 （克罗病相关性）、嗜酸细胞性（食物过敏）、放射性、感 染性（细菌、病毒、霉菌和寄生虫）和Mé né trier病。
二、病因和发病机制
(一)幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染
1.Hp-革兰氏阴性螺旋状杆菌
(1)一端具有鞭毛结构 -动力装置穿透粘液层贴近 粘膜层。
15%～20%Hp相关性胃炎发展为消化性溃疡。
特殊类型胃炎
感染性胃炎：机体免疫力降低时由细菌、真菌和病毒引 起。甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌可 致急性化脓性胃炎。 化学性胃炎：胆汁反流、非甾体消炎药等所致
Mé né trier病：胃底体皱襞粗大、肥厚；壁细胞及主细胞 减少；胃酸减少；低蛋白血症。原因不明。
（二）临床表现和诊断
(1)上腹不适/隐痛/无症状 (2)胃出血：少量、间歇性。较大量出血时 呕血和（或）黑便，贫血，甚至失血性休 克。 (3)确诊：内镜（24-48h）检查弥漫分布的
多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。
（三）防治
1.去除病因：避免过量饮酒、终止NSAID、去
除应激因素
2.药物：抑制胃酸分泌药物（如H2RA/PPI）及
（1）尿素酶：分解组织内渗出的尿素产生NH3 ★胃粘膜上皮直接毒性作用； ★干扰胃粘膜上皮细胞的正常离子交换 →胃腔内H+反弥散→粘膜细胞损害。
（2）产生空泡毒素A（VacA）：胃粘膜 上皮细胞空泡变性。
（3）细胞毒素相关基因（CagA）蛋白：
胃粘膜强烈炎症反应。
（4）Hp：产生免疫反应。
（二）饮食与环境
（四）黏膜保护药胃黏膜糜烂、出血或症状明显者药物，如兼有杀菌作用
的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝
等
（五）自身免疫性胃炎：注射维生素B12。
（六）重度异性增生：预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除
八、预后
绝大多数慢性非萎缩性胃炎经积极的治疗多 能痊愈，少数发展为慢性多灶性萎缩性胃炎； 极少数多灶性萎缩性胃炎发展胃癌；
疗程：
标准三联疗法延长疗程提高疗效的作用有限，铋剂四联 疗法适当延长疗程可提高根除率，因此推荐的疗程为10 天或14天。
推荐的四联方案*中抗生素剂量和用法
方案 1a 1b 2 3 4 抗生素1 四环素750mg或1000mg bid 四环素750mg 或1000mg bid 阿莫西林1000mg bid 阿莫西林1000mg bid 抗生素2 甲硝唑400mg bid 或tid 呋喃唑酮100mg bid 克拉霉素500mg bid 呋喃唑酮100mg bid
•肠腺化生intestinal metaplasia
胃固有腺转变成肠腺样腺体。
小肠型肠化（完全性/Ⅰ型）无明显癌前病变意义。 大肠型肠化（不完全性/Ⅱ型）胃癌发生危险性显著
增高。
•异型增生（不典型增生，dysplasia）
表现-胃小凹上皮和肠腺化生上皮发育异常 ①细胞核增大；②极性消失；③细胞拥挤而有分 层现象；④粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。
（三）自身免疫
•患者血中存在自身抗体：
壁细胞抗体（parietal cell antibody,PCA） 内因子抗体（intrinsic factor antibody,IFA)
•可伴桥本甲状腺炎，白癜风
以胃体黏膜炎症和萎缩为病理特征。Hp感染 可激活遗传易感个体胃CD4+Th1型淋巴细胞， 后者可交叉识别蛋白和壁细胞H+-K+-ATP酶共 享的表位(epitope)，通过分子模拟机制，参
胃蛋白酶原Ⅰ主要由胃底腺的主细胞和颈粘液细胞分泌， 胃蛋白酶原Ⅱ除由上述细胞分泌外还可来源于幽门腺及十二指 肠腺。
六、诊断
1.确诊：主要依赖内镜检查和胃粘膜活检。 2.Hp: 现症感染（组织学、尿素酶、细菌培养、 13C- 或 14C- 尿素呼气试验任一项阳性），病理切片 检查有慢性胃炎的组织学改变，可诊断为 Hp 相关 性慢性胃炎。 3. 其它：血中 PCA 、 IFA ，血清胃泌素，维生素 B12 测定和维生素 B12 吸收试验有助于自身免疫性胃炎 伴恶性贫血的诊断。
则尿中58Co低于5%，而57Co仍正常。
血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ
-判断萎缩及部位和程度
胃体萎缩：血清胃泌素G17↑、胃蛋白酶原Ⅰ和（或） 胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ↓ 胃窦萎缩：血清胃泌素G17↓、胃蛋白酶原Ⅰ和（或） 胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ 正常
全胃萎缩：血清胃泌素G17，胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ↓
(2)具有粘附素 -菌体贴紧上皮细胞而长期定居于 胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面并繁衍。
(3)感染途径：粪-口，口-口
2.Hp感染是慢性胃炎最主要病因
(1)多数慢性活动性胃炎可检出Hp。 (2)Hp与胃内炎症分布一致。
(3)根除Hp胃炎消退。
(4)口服Hp可导致人体和动物
胃炎的发生。
3.Hp致慢性胃炎的机制：
1.Hp感染率非洲、印度、东南亚相近或高于 日本、韩国，但胃粘膜萎缩及肠化发生率日 本、韩国高于非洲、印度、东南亚—故尚与 饮食环境有关。 2.高盐、长期饮酒及吸烟、水土中含过多硝 酸盐，新鲜蔬菜水果缺乏、经常食用霉变， 腌制，熏烤和油炸食物、胃癌家族史等均可 增加慢性萎缩性胃炎患病风险或加重慢性萎 缩性胃炎甚至增加癌变的可能。
（三）不同原因慢性胃炎病理特点
1.幽门螺杆菌：弥漫性、以胃窦为重；萎缩及肠 化呈多灶性；多始于胃角小弯，向胃窦及胃体发
展，病灶逐渐融合。
2.自身免疫：萎缩及肠化主要局限于胃体
四、临床表现
病程迁延，症状无特异性，相当部分可无
明显症状。
★消化不良：包括上腹饱胀（尤在餐后）、
无明显规律性上腹痛、嗳气、反酸、烧灼
Cushing溃疡：中枢神经系统病变
机制
应激→胃粘膜血管收缩→血流量↓→微循环障碍
→缺血（氧）→粘液和碳酸氢盐分泌不足、局部
前列腺素合成及粘膜再生能力↓→胃粘膜屏障作
用↓、H+反弥散清除功能↓。
多见于胃底、胃体。
(3)乙醇
1）直接破坏胃粘膜屏障亲脂性和溶脂性→H+反弥 散入胃粘膜内→胃粘膜损害、糜烂出血。 2）胃肠运动功能↓、幽门功能失调→胆汁和 胰液反流→胃粘膜屏障破坏。多见于胃窦
•急性糜烂出血性胃炎-急性胃粘膜病变
急性糜烂出血性胃炎
一、病因和发病机制 (一）药物: 1.非甾体抗炎药（NSAID）：阿司匹林、吲哚美 辛（消炎痛）等。多见于胃窦
致病原因： 1）胃粘膜直接损伤 2）抑制环氧化酶活性→局部PG合成↓→胃粘膜 的屏障功能↓。
2.抗肿瘤药：细胞毒作用。
(二)应激
严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、 败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭。均 可致本病。 Curling溃疡：烧伤
七、治疗
(一)根除Hp可使部分患者的胃黏膜萎缩得到逆转，但肠化
生似乎难以逆转
①伴粘膜糜烂、萎缩及肠腺化生、异型增 生；②有胃癌家族史者；③有消化不良症 状者。
我国(2012.4)推荐铋剂+PPI+2种抗菌药物组成的四联疗，抗 菌药物组成方案有4种: ①阿莫西林+克拉霉素; ②阿莫西林+左氧氟沙星; ③阿莫西林+呋喃唑酮; ④四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。
感、食欲不振、恶心、呕吐等。
★自身免疫性胃炎：可伴有贫血。
五、实验室和其它检查
（一）内镜及活组织检查
内镜+活组织=最可靠的诊断方法。
非萎缩性胃炎: 黏膜红斑、出血点、粗糙伴或不伴 水肿、充血渗出等基本表现。
糜烂性胃炎： ★平坦型，胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到直径数厘米不等; ★隆起型：可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5～10mm，顶 端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。
胃炎 gastritis
各种病因所致的胃粘膜炎症
•急性胃炎Acute gastritis
•慢性胃炎Chronic gastritis
一、急性胃炎
胃粘膜急性炎症
粘膜充血、水肿、糜烂黏膜缺损不超过黏膜肌层、浅 溃疡、出血。
急性胃炎Acute gastritis：
•急性幽门螺杆菌胃炎
•不洁食物所致胃炎
反复作用于胃粘膜。
三、病理：主要为炎症、萎缩、肠化
（一）慢性非萎缩性胃炎：
胃粘膜淋巴细胞、浆细胞浸润；无胃粘
膜萎缩。中性粒细胞浸润为活动性胃炎。
（二）萎缩性胃炎：
胃粘膜固有腺体数量减少或消失（幽门腺/泌酸腺） 1.化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺化生腺体 替代。 2.非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维 肌性组织替代/炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少。
胃粘膜保护剂（如硫糖铝、胶体铋、米索前列
醇等）
3.止血、抗休克。
慢性胃炎 Chronic gastritis
★多种病因引起的胃粘膜的慢性炎症； ★常见病，男多于女； ★发病率随年龄增长，且大致与当地人群 Hp感染率相平行；
★我国--胃窦为主的全胃炎。
一、分类
慢性胃炎分类全国慢性胃炎共识会议，2006,上海 ★非萎缩性胃炎（non-atrophic gastritis) ★萎缩性胃炎 （atrophic gastritis) ★特殊类型胃炎 (special gastritis) ：
阿莫西林1000mg bid 左氧氟沙星500mg qd 或200mg bid *标准剂量PPI+标准剂量铋剂 bid +两种抗生素
(二)消化不良治疗以上腹饱胀、早饱等症状为主者
多潘立酮/莫沙必利/伊托必利。
（三）抑酸/抗酸药胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主
者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂/质子泵抑制剂。
（三）自身免疫性胃炎相关检查
1.血清检出PCA（约90%）和IFA（约75%）
2.维生素B12↓
3.血清胃泌素↑而胃酸缺乏
维生素B12吸收试验
58Co-维生素B 57Co-维生素B 12
口服
12内因子复合物
24小时尿中 58Co及57Co 排出率测定
正常人两者的排出率都超过10%，若内因子缺乏，
★4种抗菌药物组成中，易产生耐药的抗菌药物(甲硝唑、克拉霉素和左氧氟沙 星)分别属于不同方案。 ★优点：均有相对较高的根除率；任何一种方案治疗失败后，可再选择一种其 他方案治疗。
青霉素过敏者推荐的抗生素组成方案为:
①四环素+呋喃唑酮或甲硝唑; ②克拉霉素+呋喃唑酮; ③克拉霉素+左氧氟沙星; ④克拉霉素+甲硝唑。