牙体牙髓名解

龋病dental caries /tooth decay：实在以细菌为主的多因素影响下，发生在牙体硬组织上的慢性进行性破坏，是一种感染性疾病。其基本病理变化是：无机物脱矿和有机物分解。其临床特征：牙体硬组织在色、形、质各方面均发生的变化。

获得性膜acuired pellicle:唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。形成部位不仅仅限于牙，也可在玻璃珠表面、各种修复材料以及义齿上形成。

继发龋secondary caries：龋病治疗后，由于充填物边缘或洞缘周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙，这些都可能成为致病条件，产生龋病，称继发龋。

非手术治疗=保守治疗：是采用药物或再矿化等技术终止或消除龋病的治疗方法。

药物治疗=化学治疗chemical therapy：采用化学药物治疗龋损，终止或消除病变。

再矿化治疗remineralizative therapy：是采用人工方法使脱矿的牙釉质或牙骨质再次矿化，恢复其硬度，终止或消除早期龋损。

窝沟封闭pit and fissure？sealing：是窝沟龋的有效防治方法。封闭剂通过隔绝窝沟与口腔环境，阻止细菌、食物残渣等进入，达到防治的目的。

修复性治疗=牙体手术治疗operation dentistry：即用手术方法去除龋坏组织，制备窝洞，选择适宜的充填材料修补组织缺损，终止龋病发展，恢复牙齿的形态与功能。

无基釉：？失去牙本质支持的釉柱。•龋病dental caries /tooth decay：实在B为主的多因素影响下，牙体硬组织进行性无菌性溶解，有机物分解的一种Binf性cd。基本组病：无机物脱矿有机物分解临床特征：色形质变化

？牙髓牙本质复合体pulpodentinal complex：从解剖生理学和胚胎学的观点来看，牙髓和牙本质属于一个相关联的整体。两种组织都是从牙乳头发育来的。牙本质暴露后引起的各种变化，包括牙本质内的变化，都是和牙髓密切联系的。因此，现代医学都主张把二者合并起来，称为牙髓牙本质复合体。

窝洞：是指采用牙体外科手术的方法去除龋坏组织，并按要求备成的洞形，窝洞具有一定的形状，能容纳和支持充填材料，达到恢复牙齿外形和功能的目的。

洞缘：窝洞的侧壁与牙面相交构成的边缘称为洞缘，是由洞侧壁与牙面相交形成的线角，即洞缘角基或洞面角

抗力形resistance form：是使充填体和余留牙体组织获得足够的抗力，在承受咬合力时不折断的形状。包括洞深（釉牙本质界下0.2~0.5mm）、盒状洞形、阶梯结构、窝洞外形（圆缓曲线分散应力）、去除无基釉避免形成无基釉、薄壁弱尖的处理。

固位形retention form：是防止充填体在侧向或垂直向力量作用下移位、脱落的形状。包括侧壁固位（洞深盒状）、倒凹固位、鸠尾固位、梯形固位。

窝洞封闭cavity sealing：是在窝洞洞壁涂一层封闭剂，以封闭牙本质小管，阻止细菌侵入，隔绝充填材料的化学刺激。由于封闭剂很薄，不能隔绝温度刺激，但能增加充填材料与洞壁的密合性，减小微渗漏，也可减少银汞合金中的金属离子渗入牙本质小管而防止牙变色。

衬洞cavity lining：是在洞底上衬一层能隔绝化学和温度刺激，且有治疗作用的衬洞剂，其厚度一般少于0.5mm，常用衬洞剂有氢氧化钙、玻璃离子粘固剂、氧化锌丁香油酚粘固剂。

垫底basing：在洞底（髓/轴壁）垫一层足够厚（>0.5mm）的材料，隔绝外界和充填材料的温度、化学、电流、机械刺激，同时有垫平洞底，形成窝洞，承受填充压力和咀嚼力的作用。

1浅洞（不需垫底）2中等（一层磷酸锌粘固剂）3深洞（一层氧化锌丁香油【树脂不用】/氢氧化钙、一层磷酸锌粘固剂）

成形片matrix：双面洞银汞合金？在充填前应放成形片。成形片作为人工假壁，代替失去的侧壁，以便于充填材料的加压、邻面生理外形的形成及邻牙接触关系的建立。

楔子wedge

污染层smear layer：是切削牙体组织产生的热使有机质变性，变性的有机质和切削下来的牙本质粉末、牙本质小管溢出液、唾液和细菌等混合，在钻磨压力作用下贴附于洞壁所形成。污染层厚度约0.5~5μm，并可进入牙本质小管形成管塞。用一般的冲洗方法不能。

混合层hybrid layer：是粘结剂渗入脱矿牙本质表面暴露的胶原网聚合在牙本质与树脂之间形成的绞链层。混合层和树脂突是牙本质的基本固位力。混合层的弹性模量低于树脂，混合层作为缓冲层在树脂聚合时可以减少聚合收缩和微渗漏，保护牙髓，充填体边缘更密合。

底漆dentine primer：又称底涂剂、偶联剂，是粘结促进剂，能渗入脱矿的牙本质内聚合形成混合层。可使亲水的牙本质表面变成疏水的，以利于粘结剂有效地润湿和渗入暴露的胶原纤维网中。

粘结剂bonding agent：又称粘结树脂。由疏水单体Bis-GMA或UDMA和亲水单体TEG-DMA（粘度调节剂），HEMA（润湿剂）组成。主要作用：稳定混合层；延伸至牙本质小管中形成树脂突；粘结剂表面的氧阻聚层能提供足够的不饱和烯键，使粘结剂与修复树脂形成共聚物。

？安抚治疗：深龋的治疗方法之一。将具有安抚、镇痛、消炎作用的药物封入窝洞，使牙髓充血恢复正常，消除临床症状的疗法。P227

楔状缺损wedge-shaped defect：是牙唇颊侧硬组织发生缓慢消耗所致的缺损，由于这种缺损常呈楔形因而得名。病因：1刷牙（用力横刷）2牙颈部（釉牙骨质界薄弱）3酸（龈沟）

牙本质过敏症dentine hypersensitivity：是牙在受到外界刺激，如温度化学机械作用（摩擦咬硬物）等引起的酸痛症状。特点：发作迅速疼痛尖锐时间短暂。

牙本质细胞：在牙髓周边呈并肩的栅栏状排列的一种特殊的牙髓结缔组织细胞，具有形成牙本质的作用，是牙髓牙本质复合体的特征性细胞。

解剖根尖孔apical foramen：根管在牙根尖区的表面开孔，由牙骨质在牙根表面形成。该孔可位于牙根尖端或侧方，甚至距根尖顶端1mm以上。

组织学根尖孔=生理根尖孔：牙本质牙骨质交界处是根管最狭窄处，是牙髓组织与牙周组织的分界部位，距解剖根尖孔距离约0.5~1mm，是临床根管预备和根管充填的终止点。此处亦称根尖基点apical seat或根尖止点或尖台apical stop or step。

逆行性牙髓炎retrograde pulpitis：在牙周病时，深牙周袋中的细菌及毒素可以通过根尖孔或侧、副根管逆行进入牙髓，引起根部牙髓的慢性炎症。因为此型牙髓炎的感染走向与通常由冠部牙髓开始，逐渐向根部牙髓进展的牙髓炎方向相反，故名为逆行性牙髓炎。这种由牙周途经导致的牙髓感染称为逆行性感染，所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎。

引菌作用：受过损伤或病变的组织能将血流中的细菌吸收到自身所在的部位，这种现象称为细菌作用。其过程如下：牙髓有代谢障碍或受过损伤，拔牙、洁治等所造成的一过性菌血症可使细菌在牙髓中定居、繁殖，最终导致牙髓感染。

自发痛：患牙在未受到外界刺激而自行发生的疼痛。

激发痛：患牙在受到某种外界刺激而发生的疼痛。

可复性牙髓炎Reversible pulpitis：牙髓组织以血管扩张、充血为主要病理变化的初期炎症表现，相当于组织病理学分类中的“牙髓充血”。在临床实际工作中，若能彻底去除作用于患牙上的病源刺激因素，同时给予患牙适当的治疗，此时患牙的牙髓是可以恢复到原有的状态的。但若外界刺激持续存在，则牙髓的炎症继续发展，患牙转成不可复性牙髓炎。

不可复性牙髓炎Irreversible pulpitis：一类病变较为严重的牙髓炎症，可发生于牙髓的某一局部或全部牙髓，甚至在炎症的中心部位已发生了程度不同的化脓或坏死。此类牙髓炎症自然发展的最终结局均为全部牙髓坏死，临床治疗上只能选择摘除牙髓以去除病变的方法。

牙髓息肉pulp polyp：慢性增生性牙髓炎的患牙大而深的龋洞中有红色、“蘑菇”形状的肉芽组织，可充满整个洞内并达咬合面，探之无痛但极易出血。

残髓炎residual pulpitis：也属于慢性牙髓炎，发生在经牙髓治疗后的患牙，由于残留了少量炎症根髓或多根牙遗漏了未作处理的根管，因而命名为残髓炎。

牙髓钙化pulp calcification：当牙髓的血液循环发生障碍时，会造成牙髓组织营养不良，出现细胞变性，钙盐沉积，形成微小或大块的钙化物质。牙髓钙化有两种形式，一种是结节性钙化，又称作髓石。另一种是弥漫性钙化，甚至可造成整个髓腔闭锁。

牙内吸收internal resorption：是指正常的牙髓组织肉芽性变，分化出的破牙本质细胞从髓腔内部吸收牙体硬组织，致髓腔壁变薄，严重者可造成病理性牙折。

急性根尖周炎acute apical periodontitis，AAP：是发生在根尖部牙周膜或波及局部牙槽骨的急性炎症反应。是从根尖部牙周膜出现浆液性炎症到根尖周组织形成化脓性炎症的一系列反应过程，是一个病变程度由轻到重、病变范围由小到大的连续过程。

慢性根尖周炎chronic apical periodontitis，CAP：是指因根管内长期存在感染及病源刺激物而导致的根尖周围组织呈现慢性炎症反应，表现为炎症性肉芽组织的形成和牙槽骨的破坏。

失活法：用化学药物制剂封于牙髓创面，引起牙髓血运障碍而使牙髓组织坏死失去活力的方法。使牙髓失活的药物称为失