药物性肺损伤 PPT
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药物性肺损伤.
一、急性与亚急性
急性与亚急性起病的表现有发热与咳嗽、 呼吸困难、呼吸频率、心率加快，肺内散 在干罗音，偶有紫绀。
一、急性与亚急性
胸片表现为明显的结节网状的弥漫性病变，极似肺水 肿
血中嗜酸性细胞升高 低氧、低碳酸血症 肺功能为典型的限制性通气功能障碍 镓扫描常阳性 开胸活检提示有肺泡壁细胞损伤，淋巴 - 巨噬细胞性
病例五
1月30日查胸部CT示肺部感染，应用哌拉西林他唑巴 坦抗感染13天
于2月13日复查胸部CT示病变明显加重，2月14日改 用美罗培南抗感染
2月19日复查胸部CT病变进一步加重，患者气短明显， 肺底可闻爆裂音，停美罗培南，改为头孢哌酮舒巴坦， 予甲强龙40 mg每日2次，四天后改口服强的松10mg 每日3次
诊断
Camus等认为药物性间质性肺疾病 引起的呼吸衰竭发生不可预测、进 展迅速，诊断常困难，准确诊断依 据临床、放射、组织学证据，但经 常是排除诊断。
诊断
诊断药物性急性肺损伤需具备以下几点： 1. 用药后短时间内出现缺氧症状，气短加
重，血气示低氧、低二氧化碳，可伴发热； 2. 停药后应用糖皮质激素病情迅速好转，
病程长可遗留肺部纤维条索影。 3. 不停用药物，即使应用糖皮质激素病变
仍可进展。
鉴别诊断
本病需与以下疾病鉴别： 1. 急性间质性肺炎：也可短时间出现气短、可伴有发
热，但对激素治疗反应不如药物性急性肺损伤； 2. 真菌性肺炎：听诊无爆裂音； 3. 细菌性肺炎：例高热、胸闷、气短、呼吸困难发生前用药 较复杂，胸部CT有肺纤维化表现，激素冲击 后，症状明显好转，胸部CT好转，支持急性 药物性肺损伤诊断。患者应用过化疗药如环磷 酰胺、表阿霉素及美罗华治疗，以上药物也可 引起急性或慢性药物性肺损伤。但患者出院后 2个月，再次就诊于本院血液科应用上述药物 无上述症状。故高度怀疑为哌拉西林他唑巴坦 引起的药物性急性肺损伤 。
急性肺损伤(ALI)PPT精选课件
Published online May 21, 2012.
doi:10.1001/jama.2012.5669
13
发病时间 胸部影像学
肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
急性呼吸窘迫综合征
1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状 双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释 不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿
*the A in ARDS as acute instead of adult，强 调ARDS概念不限于成人 *all patients with ARDS have ALI but not all patients with ALI develop ARDS
8
PaO2/FiO2中没有说明PEEP水平（及持续时 间）
20
持续低氧血症 高龄 肝硬化,PaO2/FiO2<50 *最初出现气体交换损害的严重程度与死亡
率不相关 (除非PaO2/FiO2 < 50), 也不与 PEEP水平、肺顺应性或放射影像异常的程 度相关 *总的来说，ARDS生存改善，然而重要的 是要认识死亡率依赖于基本疾病
21
最常与脓毒症综合症、误吸、原发性肺炎、 多发伤有关。另与心肺旁路、大量输血、 脂肪栓塞、胰腺炎及其它相关。
American–European consensus conference onTORY OF ARDS
*ARDSnet 是一个临床研究网络，目的是证明新的治疗药物，开发治 疗方案，帮助试验的进行与监测，报告研究结果（1994）。
PaO2/FiO2 ＜300（ALI）及PaO2/FiO2 ＜200 来自专家意见
药物毒理学课件第8章 药物对呼吸系统的毒性作用(1)
常见的引起肺纤维化药物有：胺碘酮、甲氨蝶呤、 环磷酰胺、白消安、博来霉素、麦角新碱、肼屈嗪、苯 妥英钠、青霉素、红霉素、肼苯哒嗪和呋喃妥因等。
2021/1/17
五、肺气肿 肺气肿是指肺充气过度，肺脏终末细支气管远端
部分(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨 胀或破裂，以致肺功能减退而引起的一种阻塞性肺 疾患，常继发于慢性支气管炎、支气管哮喘和肺纤 维化。
2021/1/17
中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞在吞噬颗粒物 或病原微生物时会产生大量的氧自由基，并可能 释放到周围的组织中。氧自由基损伤在中毒性肺 炎引起的肺水肿的发病机制中具有重要作用，还 有吞噬细胞释放的炎症因子。氧化剂不仅损伤 DNA、脂质和蛋白质，还会诱发肺部病变。
2021/1/17
三、肺的毒性介质 正常肺内含有大量的内源性细胞因子和炎症介质
2021/1/17
（1）镇痛药如美沙酮、可待因和喷他佐辛等 。
（2）解热镇痛药如乙酰水杨酸、优布芬、对 氨基水杨酸、柳氮磺吡啶等。
（3）降压药如卡托普利、肼苯哒嗪、氢氯噻 嗪、硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米和普萘洛尔 。
（4）抗肿瘤药如甲氨蝶呤、阿霉素、丝裂霉 素、环磷酰胺、卡氮芥、柔红霉素和阿糖胞苷等 。
2021/1/17
呼吸膜
间隙
上皮基 底膜
肺泡上
C02
皮细胞
肺泡表面活 性物质层
肺泡腔
毛细血管 基底膜
毛细血 管内皮
红
02
细
胞
毛细血 管腔
2021/1/17
呼吸系统对药物的易感性的原因有： 1．呼吸系统直接暴露于空气中，空气中的毒
物或吸入性药物通过吸入的方式与呼吸系统接触 产生毒性作用。
2．呼吸系统接受全部心脏的排血量，肺泡周 围有丰富的毛细血管网，并且与其他器官相比肺 泡离毛细血管较近，药物容易通过扩散的方式抵 达肺泡，因此血源性药物与肺组织接触的机会明 显增加，易对肺产生毒性作用。
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五、肺气肿 肺气肿是指肺充气过度，肺脏终末细支气管远端
部分(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨 胀或破裂，以致肺功能减退而引起的一种阻塞性肺 疾患，常继发于慢性支气管炎、支气管哮喘和肺纤 维化。
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中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞在吞噬颗粒物 或病原微生物时会产生大量的氧自由基，并可能 释放到周围的组织中。氧自由基损伤在中毒性肺 炎引起的肺水肿的发病机制中具有重要作用，还 有吞噬细胞释放的炎症因子。氧化剂不仅损伤 DNA、脂质和蛋白质，还会诱发肺部病变。
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三、肺的毒性介质 正常肺内含有大量的内源性细胞因子和炎症介质
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（1）镇痛药如美沙酮、可待因和喷他佐辛等 。
（2）解热镇痛药如乙酰水杨酸、优布芬、对 氨基水杨酸、柳氮磺吡啶等。
（3）降压药如卡托普利、肼苯哒嗪、氢氯噻 嗪、硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米和普萘洛尔 。
（4）抗肿瘤药如甲氨蝶呤、阿霉素、丝裂霉 素、环磷酰胺、卡氮芥、柔红霉素和阿糖胞苷等 。
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呼吸膜
间隙
上皮基 底膜
肺泡上
C02
皮细胞
肺泡表面活 性物质层
肺泡腔
毛细血管 基底膜
毛细血 管内皮
红
02
细
胞
毛细血 管腔
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呼吸系统对药物的易感性的原因有： 1．呼吸系统直接暴露于空气中，空气中的毒
物或吸入性药物通过吸入的方式与呼吸系统接触 产生毒性作用。
2．呼吸系统接受全部心脏的排血量，肺泡周 围有丰富的毛细血管网，并且与其他器官相比肺 泡离毛细血管较近，药物容易通过扩散的方式抵 达肺泡，因此血源性药物与肺组织接触的机会明 显增加，易对肺产生毒性作用。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者 通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综 合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困 难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥 性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这 是急性呼吸窘迫综合征的主要症 状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一 步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和 临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症 反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸 频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷 。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液 体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内 或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗
吸入性肺损伤ppt课件
护 潜理在评并发估症：及出措血：施与合并使用肝素以减轻体内炎 症反应，长期CRRT治疗致机体凝血机制异常有关。 护理目标：及时发现出血症状并干预 护理措施：1、每班评估患者粘膜情况及意识 2、观察引流管及穿刺部位有无出血 3、遵医嘱定期复查凝血功能
.
7
损伤分级 轻度：指声门以上，包 括鼻、咽和声门的损伤
中度：指气管隆突以上 ，包括咽喉和气管的损 伤
重度：指支气管以下部 位，包括支气管及肌实 质的损伤
.
8
病72理h之生内 理
ARDS期 肺泡-间质炎
性渗出造成的 肺水肿
3~7天
10天之后
感染期 生理屏障失
去导致感染难 以控制
修复期 肺泡凝血系
.
15
病 相程关检记查录1-28至2-13（修复期）
复查CT：渗出增多，右肺肺大泡，胸壁皮下气肿（1-28） 双肺多发病变，符合吸入性肺损伤，双下肺 实变灶较前吸收（2-10）
支气管镜：气道溃烂开始修复，白色稀薄痰液（1-28） 其他指标：炎症指标 ，痰培养鲍曼不动杆菌
氧合指数327 ， 胃潴留伴呕吐，见胆汁样引流，1000ml/日
统激活，肺不 张肺纤维化
.
9
病程记录 复相查关CT检：查新增双1-下20肺至渗1-出23影（（A1R-2D0S）期）
双肺多发片状高密度影（1-21）
支气管镜：气管支气管粘膜碳末样物黏附 气道水肿明显（1-20） 气管支气管粘膜充血糜烂（1-22） 镜下见黄白脓性分泌物（1-23）
血结果：白细胞15.6 ，降钙素原3.18 PO2 77mmHg
及床旁活动
患者氧饱和度在90%左右波动，吸氧条件下可达96% 以上
2-20患者在不吸氧条件下氧合良好，氧合指数300＋ ，于当日转呼吸科普通病房继续治疗
放射性肺损伤PPT课件
预防比治疗更重要！
放疗前了解患者一般情况、肺功能、是否行化疗等； 设计放疗计划时，了解并限制正常肺组织所照射的体 积及剂量； 放疗中密切观察，如对渐进性的咳嗽、呼吸困难应及 时处理，明确诊断。
根据放射性肺损伤分级标准(CTCAE 4.0)
建议治疗原则如下：
1级：观察；
2级：无发热，密切观察±对症治疗±抗生素；
升高； (3)C反应蛋白、血清LDH、血沉等可能升高； (4)轻者仅在剧烈活动时测得的动脉血气分析氧分压下降，症状严重
者静息时即可能测得血氧分压下降； (5)与疗前基线水平相比，肺功能异常主要表现为弥散功能减低，也
可伴有肺容量降低，肺通气功能降低，呼吸频率可能增加。另外，在 通气动力学方面，可见肺顺应性降低，小气道阻力增加。
(4)激素剂量：根据病情轻重，以及症状控制情况调整个 体化给药。换算成强的松等效剂量，通常情况下，推荐的 糖皮质激素初始剂量30～40 mg／d，分2次口服。按照该 等效剂量足量给药2～4周若症状和胸部影像明显好转，并 且症状稳定1周以上，可开始逐步减量。每周减量10～15 mg强的松，观察病情变化，若减量太快致症状反跳，排除 由感染所致后，需将剂量调回前一有效剂量，延长该剂量 使用时间，减缓减量速度。使用总时间达4～6周。
(2)给药途径：激素可静脉或口服给药，首选口服给药。 口服给药指征：①3级放射性肺损伤症状稳定后；②3级放 射性肺损伤无明显缺氧；③2级放射性肺损伤伴有发热。 静脉给药指征：①症状急性加重；②静息下明显呼吸困难； ③缺氧；④高热；⑤CT显示渗出改变明显；⑥4级放射性 肺损伤。
(3)糖皮质激素种类的选择：推荐包括口服强的松、地塞 米松或静脉地塞米松、甲强龙。优先推荐口服强的松。地 塞米松起效快，抗炎效力强，在症状较重或病情较急时推 荐静脉使用地塞米松；但因地塞米松对下丘脑一垂体一肾 上腺轴的明显抑制作用，不适宜长疗程用药，在呼吸困难 明显好转或3级放射性肺损伤患者症状稳定到2级后(一般 静脉用药时间1～2周)应换成等效剂量的强的松再逐步减 量。甲强龙在肺泡中浓度较其他激素高；达峰时间是地塞 米松的1/10～1/20；对下丘脑—垂体一肾上腺轴的抑制作 用仅为地塞米松的1／10，与强的松近似。但在放射性肺 损伤治疗中，尚无将甲强龙与地塞米松或强的松进行比较 的研究。
肺挫伤ppt课件
肺挫伤
Email:
;.
1
肺挫伤
定义：通俗的讲就是胸部钝性伤下方的一块肺的乌青血肿。肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁， 使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变形的胸廓回弹， 在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤区附加损伤。
Email:
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2
肺挫伤
一 、致伤机制
普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤两部分构成： (1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏， 引起肺实质的出血、水肿。外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤 区的附加损伤。 (2)炎症反应导致的继发性损伤。
（九） 吸氧 吸氧5-10L/min
肺挫伤的治疗
Email:
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20
;.
21
Email:
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3
肺挫伤
二、病理与生理变化
病理改变：主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血 肿及肺内假性气囊肿，并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破裂，间质及肺泡内血液渗出， 间质水肿，细胞液及渗出液广泛充满肺泡内，肺泡问质出血。 生理改变：主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构，从而影响肺的气体交换。
Email:
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9
肺挫伤
CT检查
试验表明，CT对肺挫伤的评价与活检结果基本一致，无假阳性。现多数学者认为CT诊断肺挫伤的准 确性高于X线胸片，且肺挫伤常继发于其它严重胸伤，为快速准确了解胸部创伤情况，有条件的单位 高速螺旋CT检查作为早期主要诊断方法，是确诊的最主要手段。
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1
肺挫伤
定义：通俗的讲就是胸部钝性伤下方的一块肺的乌青血肿。肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁， 使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变形的胸廓回弹， 在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤区附加损伤。
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肺挫伤
一 、致伤机制
普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤两部分构成： (1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏， 引起肺实质的出血、水肿。外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤 区的附加损伤。 (2)炎症反应导致的继发性损伤。
（九） 吸氧 吸氧5-10L/min
肺挫伤的治疗
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肺挫伤
二、病理与生理变化
病理改变：主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血 肿及肺内假性气囊肿，并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破裂，间质及肺泡内血液渗出， 间质水肿，细胞液及渗出液广泛充满肺泡内，肺泡问质出血。 生理改变：主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构，从而影响肺的气体交换。
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肺挫伤
CT检查
试验表明，CT对肺挫伤的评价与活检结果基本一致，无假阳性。现多数学者认为CT诊断肺挫伤的准 确性高于X线胸片，且肺挫伤常继发于其它严重胸伤，为快速准确了解胸部创伤情况，有条件的单位 高速螺旋CT检查作为早期主要诊断方法，是确诊的最主要手段。
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急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症PPT课件
氧自由清除剂
免疫治疗
基因治疗
过氧化物歧化酶（SOD） 过氧化氢酶（CAT） 尿酸和维生素E 抗内毒素抗体 抗TNF抗体 抗IL-1、IL－6、IL－8抗体 前列腺素G／H MnSOD
定义: 机械通气对正常肺组织的损伤或使
以损伤的肺组织损伤加重。 气压伤：高压引起的肺泡破裂 容量伤：TV过高＋中、高水平PEEP 引起肺泡张力持续过高 主要包括：气压伤、容量伤、肺水肿、 系统性气体栓塞
total or partial liquid ventilation
全氟化碳（PFC）：无色、高比重、低 表面张力的惰性液体 有高度的溶解氧和二氧化碳的能力
4名护士 翻身
12名护士
8名护士 抱怨
ECMO （Extra Pulmonary Respiratory techniques）
常规急性呼吸治疗的缺陷
氧中毒 机械损伤
作用有限
ECMO对心脏的作用
1. 支持: O2 供 & CO2排除 2. 休息: 减少 高氧和机械损伤 1.支持: 维持有效循环 2.休息: 减少心脏做功 减少药物应用
外科手术或外伤后24小时 头部外伤并颅内出血72小时内 年龄大于65岁 缺氧至脑部受损 恶性肿瘤病人 ARDS病慢性阻塞性肺病者
1.一氧化氮（NO）：5～20ppm 不良反应、监测 2.前列环素（PGI2）：小剂量
药理作用：稳定溶酶体膜、抗炎、抗内毒素 早期、短程、大剂量 适应症 地塞米松、氢化可的松
早期诊断： “三无”特点： 1.无明显发绀及低氧症状 2.无明显肺部查体体征 3.无 X 线胸片大片阴影表现
急性肺损伤PPT课件
PaO2/FiO2 （mmHg）
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
36
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
29
2.影像学与实验室检查
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
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急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
29
2.影像学与实验室检查
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药物性肺损伤的类型
导致间质性肺炎的常见药物
1. 抗肿瘤药物（包括各种针对Her-2、VEGF/VEGFR、PDGF、 EGFR、roTOR、cMet及KIT等的靶向治疗药物）
2. 细胞毒性药物（博来霉素、甲氨蝶呤、环磷酰胺及马法蓝等） 3. 生物治疗制剂（利妥昔单抗、干扰素、IL-2及PD-1/PDL-1抑制
药物导致的气道疾病
弥漫性肺泡出血
药物引起的肺水肿
其他临床表现
药物性肺损伤的诊断
• 一般通过用药与肺损伤发病与好转之间的关系来确定， • 但由于不同的个体和不同的药物在肺损伤的发生时间、药物的累
及剂量及临床表现等方面均无特定性， • 加之患者应用的药物通常不只一种，因此临床确诊极为困难， • 很多病例只能归为可能与药物相关的范畴。
（1）有服用已知能导致药物性肺损伤的药物的病史； （2）临床表现与文献报道一致； （3）已排除能引起相同临床表现的其他原因； （4）停药后临床表现改善； （5）再次服药后临床表现恶化。
临床确诊药物性肺损伤的常用辅助检查
临床确诊药物性肺损伤的常用辅助检查
临床确诊药物性肺损伤的常用辅助检查
药物性肺损伤的发病机制
剂等） 4. 心血管药物（胺碘酮等） 5. 抗生素等
间质性肺炎的临床症状
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
药物导致的气道疾病
• 药物导致的气道疾病包括喉头水肿、支气管痉挛和咳嗽等。 • 这类患者症状比较突出，比如喉头水肿可以导致窒息而危及生命，
但胸部影像学不一定会有异常表现。 • 因此诊断常需要详细的用药病史。
概述
概述
• 到目前为止已报道能够引起药物性肺损伤的药物大约有350种。 • 几乎涵盖所有种类药物。 • 因此临床医师在使用任何药物时，都应时刻警惕药物性肺损伤的
发生。 • 累及部位可从支气管、肺泡、肺间质到胸膜、纵隔和肺血管。
概述
• 药物性肺损伤临床表现多种多样，可谓种类繁多，表现各异。 • 起病时间可从用药后几分钟到用药数月甚至数年后发生。 • 严重程度可从无症状或轻度的咳嗽到呼吸衰竭甚至死亡!
药物性肺损伤的预防
小结
药物性肺损伤
概述
• 药物引起的肺损伤（drug—induced lung injury）是药物在呼吸系 统，包括肺、支气管、肺血管及胸膜等出现的不良反应的总称。
• 近年来随着新型抗肿瘤靶向药物和生物治疗制剂的不断出现，药 物性肺损伤的发病率呈逐年增高的趋势。
• 与药物性肝损伤和药物性肾损伤相比，药物性肺损伤远没有引起 医学界尤其是呼吸科医生的重视。