脊髓灰质炎诊断及鉴别诊断

脊灰确诊、排除及临床符合病例
临床符合病例
无标本或不合格标本，且脊灰野病毒检测阴性 无论第60d随访有或无残留麻痹或死亡、失访， 经省级专家诊断小组审查： 按流行病学、临床表现、实验无其他疾病依据 不能排除脊灰的AFP病例
脊灰与主要疾病鉴别诊断
脊髓灰质炎（麻痹型以脊髓型多见）
1.可有双峰热 2.发热或热退后出现肢体和/或躯干肌麻痹 3.弛缓性、不对称性，腱反射减弱或消失 4.重症伴呼吸衰竭 5.病程早期CSF中有细胞蛋白分离，恢复期蛋白细胞分离 6.肌电图：神经源性受损 7.粪便 分离出脊灰野毒株（确诊病例）
常见AFP病例报告主要包括几类疾病
(8) 神经丛炎 (9) 周期性麻痹（包括低钾性、高钾、正常钾性）
(10) 肌病（包括全身型、中毒性、原因不明性肌病）
(11) 急性多发性肌炎 (12) 肉毒中毒 (13) 四肢瘫、截瘫和单瘫（原因不明） (14) 短暂性肢体麻痹
为什么上述疾病都要列入AFP报告范围？
脑脊液：常规淋巴细胞增高，蛋白正常或略增高 血液或CSF：ELISA检测IgM（脊灰特异性抗体）
恢复期与麻痹前期
血液和/或CSF特异性抗体呈4倍以上增高
发病2周之内（未再服苗）
采集双份足量粪便，间隔24～48h，冷藏(4℃以下), 送规定实验室，尽快病毒分离 麻痹病例 为鉴别肌肉病和神经受损病，作肌电图。 脊灰为神经源性受损病，并有助于确定受损部位和程度
1. 肌萎缩
指肌肉体积变小 可用带尺测量肢体的周径
方法：与对侧相同肌肉及邻近肌肉比较
运动检查
2. 肌张力 指安静状态下肌肉的紧张度
方法：触摸肌肉的硬度 做被动运动体会其肌紧张度，了解其阻力 肌张力增强：触摸肌肉较坚硬，被动运动阻力大 提示锥体束损害，称痉挛性肌张力增高
肌张力减弱：肌肉弛缓松软，被动运动阻力减退，
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Manual on National Documentation for Certification of Poliomyelitis Eradication
Western Pacific Region of the World Health Organization Manila
(03/02/99)
为何目前一再强调输入性脊灰野病毒病例监测
对于无脊灰国家，输入性脊灰野病毒或病例成 为当前脊灰的主要传播方式 成人脊灰病例的存在 输入病毒与输入病例并存
8月26日新疆和田地区发现脊髓灰质炎野病毒疑似输入 性疫情 我国维持无脊灰工作的压力明显增加
当前全球脊灰疫情 （截至2011年3月8日）
脊灰病变 主要脊髓灰质前角运动神经元受累 临床特征
患儿发热或热退时出现急性弛缓性麻痹 (Acute flaccid paralysis, AFP)
脊髓灰质炎传播
脊灰病毒 粪－口传播，人粪是唯一宿主
室温、污水、粪便中存活4～6个月，煮沸、紫外线 、 各种氧化剂敏感
潜伏末期、瘫痪前期排毒最多、传染性强
上述疾病早期即有运动障碍，呈不同程度急性
弛缓性瘫，可由各种原因引起。 经过病史分析、实验室相关检查、病程经过观察， 最终明确：病变累及中枢、周围N、肌肉系统。 病初无法明确，无确凿证据可除外脊灰病毒感染
急性弛缓性麻痹诊断与鉴别诊断
AFP病例诊断要点 （一）详细了解病史 （二）区别真假麻痹和上下运动神 经元麻痹 （三）加强对脊髓休克的认识
格林巴利综合征（GBS）
又称感染性多发性神经根炎 1.急性起病，不发热，对称性、弛缓性肢体麻痹 2.主观和/或客观感觉障碍，腱反射减弱或消失 3.常伴面N、舌N、迷走N麻痹，重者亦常有呼吸肌麻痹 4.CSF呈蛋白细胞分离现象 5.肌电图：提示神经源性受损
脱髓鞘型GBS：N传导速度减慢为主 复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低不明显，F波潜伏期延长 轴索型GBS： CMAP波幅明显降低；N传导速度正常或轻度减慢； F波潜伏期正常。
病前2～3天，病后1周内排毒最多
持续时间可达3-6周，少数长达3～4月
传染源
患者和隐性感染带病毒者 （1:75～1:1000）
脊髓灰质炎病毒
临床表现
临床过程 按症状轻重及有无麻痹分四型：
隐形感染、顿挫型、无麻痹型及麻痹型 潜伏期：5～14d（3～35d）
1.隐形感染（无症状型） 占感染者90%-95%，因不产生症状，不侵入中枢。咽 部、粪便可分离到病毒，2-4周后中和抗体可≥4倍 2.顿挫型（轻型） 占4%-8%，出现发热、咽部充血、头痛乏力、恶心、 腹泻等。症状持续1-3d自行恢复，病毒未侵袭中枢神 经组织
临床表现
麻痹型按病程分五期 1.前驱期 发热1-4d，症状与顿挫型相似 儿童伴上呼吸道及胃肠道症状为主 2.麻痹前期 经1-6d热退后再度升高或持续下降 时出现脑膜刺激征、颈背强直、全身或四肢 肌痛、脑脊液呈无菌性脑膜炎样改变。此期 持续2-3d 3.麻痹期 典型者在第2次发热1-2d高峰时或开 始下降（称双峰热）时发生麻痹，逐渐加重 ，至热退尽麻痹不再进展
脊髓灰质炎诊断及鉴别诊断
上海市第一人民医院 儿科
李臻
全球消灭脊灰进展
目前仍有多个本土流行国家---巴基斯坦、 阿富汗、印度、尼日利亚、缅甸、尼泊尔 等。 有多个重新输入国家。
我国已通过证实无WPV病例
1994年9月以来 中国已成功阻断本土脊灰野病毒传播， 1994年9月发生最后1例本土野病毒病例 已具备能迅速发现和对输入野病毒病例快速反应能力 1995年11月～1996年4月 发现4例输入野病毒病例 1999年（青海）1例输入野病毒病例 都能及时发现并在病例周围大范围“扫荡式”免疫和AFP 病例主动搜索，未再发现野病毒传播的证据
常见AFP病例报告主要包括几类疾病
1. 14类疾病
(1) 脊髓灰质炎 (2) 格林巴利综合征（感染性多发性神经根炎， GBS）
(3) 横贯性脊髓炎、脊髓炎、脑脊髓炎、急性神经根脊髓炎
(4) 多神经病（药物性、有毒物质引起、原因不明） (5) 神经根炎
(6) 外伤性N炎（包括臀部药物注射引发）
(7) 单神经炎
4）混合型：兼存上述各型混合，常见脊髓型与脑干型混合
临床表现
4.恢复期 麻痹后1-2周麻痹肢体逐渐恢复 从远端开始，轻者1-3个月即可恢复，重者12＞18个月 5.后遗期 指起病满2年，受损肌群因N损伤而不 能恢复，持久麻痹，肌肉挛缩，骨骼发育受 阻，肢体畸形
脊灰后遗症
脊灰实验室检查
麻痹前期及麻痹早期
表1 种类 症状特点 损害部位 瘫痪部位 肌张力 腱反射 病理反射 肌萎缩 电变性反应 同义名称
上、下运动神经元性瘫痪的鉴别 上运动神经元性瘫痪 下运动神经元性瘫痪 颅神经运动核及其纤维、脊 髓前角细胞或前根、脊神经 常较局限 减低 减弱或消失 无 早期即有 （+） 弛缓性瘫，周围性瘫，软瘫
皮质运动区或锥体束 常较广泛 增高 亢进 有 早期无，晚期为废用性 （-） 痉挛性瘫，中枢性瘫，硬瘫
临床表现
麻痹型按主要病变部位分四型
1）脊髓型：最多见，以下运动N元性，急性迟缓性麻痹 单肢，尤以下肢多见；近端大肌群轻远端小肌群为重，麻 痹肌群分布不对称；无感觉障碍，麻痹后腱反射消失 2）脑干型：麻痹者中6%-25%，常与脊髓型同时发生。因危 及呼吸中枢、血管运动中枢及颅N而病情危重
3）脑炎型：主要见于婴幼儿，高热、谵妄、惊厥、嗜睡、 昏迷、神志不清
高危AFP病例
凡满足下列条件之一，定为高危AFP病例： （1）年龄小于5岁、接种口服脊髓灰质炎减毒活 疫苗（OPV）次数少于3次或服苗史不详、未采 或未采集到合格粪便标本的AFP病例； （2）临床高度怀疑为脊灰的病例（年龄小于5岁， 发热3天后出现弛缓性麻痹，麻痹时伴有发热， 退热后，出现躯体或四肢肌张力减弱、深部腱 反射减弱或消失，并出现不对称性或双侧弛缓 性麻痹，重症伴有呼吸肌麻痹，无感觉障碍， 后期肌肉萎缩，临床上不能排除脊灰的AFP病 例）。
肌酶 帮助判断是否肌肉系统病变所致 血生化 是否因低钾、钠、钙等电解质紊乱所致 肌电图（EMG） 判别肌源性或神经源性损害
影像学(CT、MRI) 对脑、脊髓检查
了解是否存在脑、脊髓病变致瘫痪
脊灰的临床神经病学基础
中枢神经系统由脑和脊髓组成 脊髓有两处膨大
颈膨大 腰膨大 发出神经 发出神经 支配上肢 分布于下肢
中华人民共和国
/
阿富汗
巴基斯坦 印度
应对输入性脊灰野病毒病例的关键
AFP监测系统是否足够敏感，在第一时间 识别、发现 采取快速正确的反应阻断传播
措施
及时实验诊断、尽早启动灵敏的监测和持 续快速的免疫补充活动（SIAs） 加大OPV服苗覆盖的比例，维持人群有效 的抗WPV的免疫力 以上是控制WPV蔓延和终止暴发的关键 不存在WPV流行的国家都应该保持警惕
MMWR 2009,58(14):357-362 Cur Info Pub Health 2009,5(8):5-7
监测病例定义
急性弛缓性麻痹（AFP）病例
任何小于15岁出现急性弛缓性麻痹（AFP）症状 的病例，和任何年龄临床诊断为脊髓灰质炎的 病例均作为AFP病例。 AFP病例不是一个单一的疾病种类，而是以急性 起病、肌张力减弱、肌力下降和腱反射减弱或 消失为主要特征的一组症候群。 AFP监测是症状监测。
WHO西太区证实无脊灰


通过开展OPV常规免疫、强化免疫，人群中建立有效免疫屏障 2000年10月29日WHO西太区消灭脊灰证实委员会（RCC）在日本京都宣 布：西太区所有国家和地区已经阻断脊髓灰质炎野病毒的传播 标志我国消灭脊灰工作进入无脊灰阶段。