新生儿心电图判读指南

P波,婴儿出现心房长大或非窦性起搏来源时,可见异样P波。异位心房节律多来自于低位右房(P电轴为0~-90b)、高位左房(+90b~+180b)或低位左房(+180b~+270b)。右房长大和(或)肥厚,可致使P波时限正常而电压增高,P波轴通常正常,在ò导联最容易发觉。左房长大和(或)肥厚,可致使P波在V1导联的负向波时限和振幅增加(通常认可的时限为>40 ms,振幅为mV)。左房长大也致使P波切迹在ò导联增宽,但非特异。异样P波的诊断检查:有异样P波指征时,应进行超声心动图助诊。

1. 房室传导房性心动过速时,频率超过300次/min仍可见房室结按1B1传导。

完全房室传导阻滞完全(ób)房室传导阻滞,意味着激动完全不能从心房传到心室,ECG显示,正常心房激动和较慢规则QRS综合波。先天性完全房室传导阻滞,可在复杂的先天性心脏畸形时见到。1/(15 000~20 000)新生儿有孤立的完全房室传导阻滞。新生儿孤立房室传导阻滞与母亲结缔组织病的关系已被肯定,且认为与抗Ro/SSA和La/SSB抗体相关,几乎所有患儿母亲体内都有循环抗体。然而,仅2%~5%确诊有该抗体母亲所生的第一个小孩患完全房室传导阻滞。新生儿完全房室传导阻滞的死亡率较高,尤其是在生后的前3个月。继发性完全房室传导阻滞在新生儿极少,主要源于病毒性心肌炎、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)等感染或与肿瘤相关。

?b和òb房室传导阻滞新生儿可见?b或òb房室传导阻滞。有关于生后进行性发展成完全房室传导阻滞,伴有或不伴有抗体介导传导紊乱的文献报道。其长QT综合征偶可合并房室传导损害,多为2B1房室传导阻滞。这类新生儿可出现功能性房室传导阻滞,常显示心房率很快而P波重叠于显著延长的T波之上。有例证证明,阻滞位置在希氏束以下的希氏-普肯耶水平。不同的治疗模式,如大剂量B-受体阻滞剂和起搏器治疗,该病的死亡率仍然很高。新生儿和婴儿QT延长伴心脏传导阻滞,也见于使用西沙比利治疗的患儿。文献报道,未成熟儿使用二苯马尼(抗胆碱药)或吗啉吡咯酮治疗,可导致QT间期延长和òb房室传导阻滞。?b和òb 房室传导阻滞诊断检查:对新生儿或婴儿房室传导异常者,应了解母亲有无自身免疫病史,并测定母血浆抗Ro/SSA和抗La/SSB滴度。当新生儿有房室结传导异常而无母亲的抗体时,应对患儿父母及同胞进行ECG检查。应随访?b房室传导阻滞新生儿ECG数月。新生儿和婴儿有òb或ób房室传导阻滞,则应进行全面的儿科心脏检查,包括超声心动图。新生儿先天性完全房室传导阻滞伴症状或低位心室逸搏心律的有效治疗措施为,安装永久性人工起搏器。

心室内传导

束支阻滞新生儿孤立的先天性完全右或左束支传导阻滞罕见。Southall等发现,3 383例健康新生儿中,仅1例存在完全右束支传导阻滞。Ebsteincs畸形的典型ECG表现为PR间期

延长和宽大的右束支传导阻滞。左前分支阻滞,常见于先天性心脏畸形,如房室共同通道和三尖瓣闭锁。文献报道,严重的心肌病左束支传导阻滞源于左心室和(或)其传导系统损害,预后差。遗传性束支传导阻滞,是常染色体显性遗传疾病。对若干个家系的基因分析发现,该病与19号染色体长臂相关,受累个体可有各种传导缺陷的联合,如右束支传导阻滞、电轴左或右偏,或房室阻滞,出现rc波是传导阻滞的前奏。该病患者可于生后约15 d出现异常。

非特异的心室内传导异常该病在正常结构心脏新生儿和婴儿中很少见,可为心肌炎或心内膜炎炎症的体现。该病的诊断检查:新生儿和婴儿有心室内传导异常时,须接受全面儿科心脏检查,以确定潜在病因,还应对其父母及同胞进行ECG检查。

预激综合征预激综合征(WPW)的解剖学基础是,心房和心室之间的直接心肌连接通道(旁道)。由于旁道很少有递减传导特性,致使电冲动提前激动心室,产生短PR间期。从房室结和附加通道下传的激动,在心室内融合,从而产生D波,并有QRS时限延长。WPW的诊断,依靠体表ECG,间歇WPW在新生儿和婴儿并非少见。依据旁道的位置不同和房室结的传导特性,甚至持续WPW,也可改变细微而仅在中部心前导联才能发现。文献报道,新生儿的WPW患病率很高。WPW的诊断标准:1PR间期[100 ms;oQRS时限\80 ms;??6无Q波;?电轴左偏。只要符合上述标准4条中的2条,即可诊断为WPW。短PR间期,亦可见于甘露糖苷沉积症、Fabry 病、Pompe病。若心脏正常,短PR间期的常见原因为低位心房起搏。这种情况P波在aVF 为倒置,在?导联直立或平坦。由于省去从高位右房到右房下部的传导时间,因此PR间期可比正常缩短40 ms。WPW的患病率在儿童估计为%~0130%,各年龄组新诊断病例的总发病率约为每年4例/10万人。然而,实际发现的患者,依赖于研究对象人群的症状、年龄、性别和心内解剖。有结构性心脏病的小儿,WPW患病率为%~%。Ebsteincs畸形,1-TGA,肥厚性心肌病和心脏肿瘤的患者,WPW综合征的患病率增加。WPW的临床类型:WPW典型的阵发性室上速(顺向型)来源于通过房室结顺行下传和旁道逆传的折反激动。房扑或房颤时,由于地高辛缩短旁道顺行的有效不应期,从而促进经旁道的快速房室传导,因此地高辛在任何年龄WPW患儿中是禁忌的。房颤时维拉帕米可增加心室的反应率,但在婴幼儿,可导致心血管性虚脱,故应避免使用。儿童WPW猝死的发生率估计达%,而心跳骤停,可能是WPW患儿的初始临床表现,目前新生儿和婴儿的有关资料尚缺乏。研究报道,90例WPW和室上速新生儿和婴儿,在随访中,2例心脏结构正常者却发生猝死(用过地高辛)。对ECG偶然发现为WPW的新生儿和婴儿,尚无足够资料说明其日后阵发性室上速的发作几率。WPW的诊断检查:婴儿和儿童WPW合并先天性心脏病很常见,ECG显示为右侧旁道者高达45%有先天性心脏病。因此,每例ECG 显示为WPW的患儿,都推荐进一步作二维超声心动图,以排除心内结构异常。通过食管调搏

判定旁道传导有效不应期和预激的最短RR间期,可有助于对WPW患儿进行危险度分层和选择治疗方式。

2 QRS电轴和振幅异常的电轴含义为额面QRS向量在正常范围之外,但必须考虑在正常新生儿所见的相对电轴右偏。电轴左偏,多见于异常情况,如房室隔缺损、室间隔缺损、三尖瓣闭锁和WPW,偶可见于正常的婴儿。

右室肥厚?1呈QR波形,T波在?1直立(在生后1周内为正常),?1的R波增高,并有V6的S 波加深(Davignon标准),应疑为右心肥厚。但其特异性和敏感性,还未在新生儿中确定。?1见到QR波形,常是先天性心脏病变所致的压力负荷过重,rSRc波形,常是容量负荷过重的表现。

左室肥厚ECG判别左室肥厚的效能比一般认为的更差,且其他特异性在新生儿同样尚未确定。左室肥厚应该使左侧导联增加电压。Gar-son提出,小儿最有助诊断的是?5和?6的T 波异常,?6的R波增高,?1的S波加深及后二项同时异常。左向右分流,可导致左室肥厚,但可合并右心室肥厚和显示双室肥厚。新生儿左室肥厚,可能正常右室优势而掩盖。正常未成熟儿的心脏,可能还未发展出右室优势(尤其在<28孕周儿),此时可表现左室优势。

QRS低电压各肢体导联R+S绝对值的总和[ mV,可提示心肌炎症或心肌病。QRS低电压的诊断检查:对潜在病因均应当评价,当临床怀疑为QRS低电压时,应结合超声心动图助诊。

心室复极心室复极异常的分析,在临床有重要意义,因其是有生命危险心律失常的预兆。已经明确,若出生4 d的新生儿的QTc>440 ms,则猝死的危险性增高。部分该病被误诊为婴儿猝死综合征。因为诊断心室复极时,有混杂因素存在,尤其是其定量的模糊,因此诊断必须小心从事,以免采取不必要治疗措施和导致家长的焦虑情绪。心室复极可通过体表ECG的QT间期测量和ST段及T波形态分析进行评价。QT间期应手工测量,可随时间而改变。凡是第1次ECG发现QTc延长的婴儿,须多次重复ECG检查。一般而言,QTc间期越长,临床意义可能越大,尽管有例外。当QTc接近500 ms时,即使考虑存在一定的测量误差,也提示有明显心室复极异常。

2.15 QT间期延长的辨别诊断电解质紊乱很常见,并可致使QT间期延长。其中,低钙血症(< mg/dl)常致使很清楚的ST段延长。低钾血症和低镁血症,常见于呕吐和腹泻婴儿,常有T 波变低,U波变高。中枢神经系统异样,可产生QT延长和T波倒置。多种在新生儿期和婴儿期常常利用的药物,可能致使QT间期的延长。其中,大环内酯类抗菌药物,如螺旋霉素、红霉素、克拉霉素和磺胺增效剂(TMP)等。促动力药,如西沙比利等,对QT延长有增进作用。所有这些药都可阻断参与心室复极调控的IKr离子电流。生母有自身免疫疾病,抗Ro/SSA抗体呈阳性的新生儿,可显示QT间期的延长,有时QTc值>500 ms,可是暂时性的,在6个月时伴随抗