低钠血症(超)

治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯 化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢 复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度 盐水。身体缺钠量(或应补钠量)可按下列公 式计算：缺钠量(mmol)=(正常血钠－病人所 测血钠)×0.6×病人体重。1g氯化钠 =17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐 水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按 体重的60%；女性按体重的50%计算。应当 注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否 则会加重低钠血症。
抗利尿剂素分泌不适当综合症（SIADH）



SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾 脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释 性低钠血症。 见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分 泌过多、外源性药物 严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、 或结节病等可以有ADH分泌过多。 中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、 创伤等，也可有ADH分泌过多。


如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险， 可导致永久性神经系统受损的后果。 慢性低钠血症者，可有发生渗透性脱髓鞘 的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快 时易于发生。 除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于 血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循 环衰竭，同时有失水的体征。 总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表 现。



鉴别诊断

低钠血症与低渗透压血症的病因多种样．低 钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性” 低钠血症 所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高 血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少．而 血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而 所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血 症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥 综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存 在高血糖、高甘油三脂血症或口服降糖治疗 时。

低钠血症可分为：

（1）缺钠性低钠血症 （2）稀释性低钠血症 （3）消耗性低钠血症
根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：


（1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠 不变。 （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升 高， 。
糖尿病酮症酸中毒 高血糖致渗透性利尿，尿钠大量丢失。 纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度（mmol/l）-5.5)/5.5
高血糖是使血渗压升高细胞内水分外移致血钠稀释。

充血性心力衰竭
心输出量减少，低肾血流量及相对正常的肾小球滤过率使 滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透 压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，醛固酮、抗 利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。

治疗目标为每小时使血[Na+]升2mmol/L 以内。可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为 1～2ml/(kg|h)。同时注射襻利尿药以加速游 离水的排泄，使血[Na+]更快得到恢复。如 果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷 等)，可加快滴速到4～6ml/(kg|h)，甚至采 用10%~29.2%氯化钠溶液50ml滴注（泵入）， 但应严密监测血清电解质变化。

增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。 尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。 副作用为口感不好难吃。 慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充 钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注 意的是：血[Na+]纠正速率不要超过 1mmol/(1-2h)；肾水丢失速率为250ml/h。


3.失钠性低钠血症的治疗常见于胃肠道和肾 脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠 丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态 而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种 情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑 细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和 颅高压症状。

抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)临床诊 断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容：
①无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功 能障碍； ②细胞外液呈低渗透压状态；




③尿液无法正常性稀释，给予液体负 荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在 体内，Na+仍然从尿中排出，低钠血症继续 加剧； ④限制摄水可以改善低钠血症情况。
2.估计细胞外液容量状况

容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对 不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差 以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻 度上升等均支持该诊断。

病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、 尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿 钠＞20mmol/L，有应用利尿药病史或检查 有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确 定为经肾丢失。
SIADH 与CSWS 的区别
在中枢性低钠血症诊断成立后,应首先 区分其类型。 SIADH 患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏 正衡; CSWS 患者血容量减少,钠代谢负平衡,血浆 中尿素氮、肌酐含量增高。 所以监测体重、中心静脉压和红细胞比积 是区分SIADH 和CSWS 的一种简单有效的 方法。如鉴别诊断困难,可实验性地给予限 水治疗,SIADH 患者通过限水后低钠血症迅 速好转,而CSWS不能矫正反使病情加重。


3. 尿钾测定也很重要 高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重 吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起； 低者提示有醛固酮过低的情况（如：肾上 腺皮质功能减退症或是单纯的选择性醛固 酮分泌不足）。 4. 细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液 体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等 导致水肿形成而致。






临床上SIADH有4种亚型： ①持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起， 约占SIADH中的38%； ②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍 然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%； ③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占 16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低 渗血症时无法下降到零水平； ④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分 泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。


5. 如无水肿，血压正常，同时无任何体液过 少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过 多引起。 6. 如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高， 尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭 引起； 7. 如果尿渗透压明显降低(＜ 80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本 病可能由多饮引起，常见原因为精神病或 者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗 抑郁药)。

慢性病性脑综合征 见于久病虚弱者，如肺结核、肺癌、肝硬化 晚期、营养不良及年老体弱者．长期营养不良、 恶液质使细胞内有机物质丧失．细胞外钠离子进 入细脑内； 或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。 CSWS多见于重度颅脑损伤、脑积水等各种原 因引起的颅内压增高的病人。CSWS已经成为中枢 神经系统疾病中产生低钠血症的常见原因,其发生 率比SIADH高。

2.慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而 采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先 应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进 行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随 之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采 用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加 溶质摄入或排泄。

抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为 地美环素(demeclocycline)，首剂为1200mg， 以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对 ADH反应，使自由水排出增多，故服药期 间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且 可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼 异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为 ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。
流行病学 低钠血症引起血液低渗状态， 此种情况在临床上极为常见，特别 在老年人中。因为老年人，年龄每 增加10岁，血钠平均值比年轻人降 低1mmol/L。因慢性病住院的患者 中，22.5%病人有低钠血症。
钠代谢的调节
血清钠仅表示血中水与钠的相对比值 水与钠的变化相互伴随

水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激 素、肾脏，汗腺、呼吸部分调节。 钠代谢调节：主要为肾脏。
低钠血症
问题
低钠血症的定义、分级、分类及临
床表现
低钠血症的常见病因及特点
低钠血症的治疗

低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L 低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一 定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚 或稍有增加。


如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信 号。





在诊断SIADH时应注意： ①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果 偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起； ②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他 原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高 醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛 固酮血症情况存在； ③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者 可偏高；醛固酮过低者则可偏低； ④血尿素氮：大多偏低。
肝硬化
主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减 少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、 抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。 辅助检查有肝功异常、腹水、B超有门静脉 增宽，脾大等表现。
诊断思路
1.确定是否真正有低钠血症，低钠血症的 患者需测定血渗透压


若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或 少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血 症。 渗透压增高则为高渗性低钠血症。
低钠血症的分级



轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l 中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l 重度：Na+＜120mmol/l 当Na+＜125mmol/l，出现恶心、不适 115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反应迟 钝； Na+＜115mmol/l，出现抽搐、昏迷 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性 神经系统损伤及死亡。



1.甲状腺功能低下 甲低时由于ADH释放过多或肾脏不能排出稀 释尿而引起低纳血症，但本病常有低代谢症状如 怕冷、嗜睡、腹胀、便秘、脉缓、体重增加，有 典型的粘液性水肿，血清T3、T4降低，TSH升高， 可资鉴别。 2.肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、 低血压、低 渗性脱水以及氮质血症，易于鉴别。 3.精神性烦渴 患者由于饮水过多可引起低钠血症、血浆渗 透压可降低，但尿渗透压明显降低．易与SIADH 鉴别!
症状体征


低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠 和血钠下降的速率。 血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状； 如钠在120～125mmol/L之间时，此时主要 症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、 肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共 济失调等。

当血钠快速下降或≤120mmol/L时，可发生 急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或 嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意 识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、 惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼 吸衰竭而死亡。 如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、 全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体 征。

应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症 可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)， 但此种情况是极少见的，但在快速纠正低 钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉 挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能 不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变， 其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、 低钠血症纠正速率和血浆[Na+]变化有关。


ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
治疗 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的 类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采 取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗 应个别化，但总的治疗措施包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。


下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总 体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血 症分别叙述。 1.急性低钠血症是指在48h内发生的低钠血 症。多见于接受低张液体治疗的住院病人 中，也有报道在大量清水(不含溶质)洗胃治 疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治 疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。

“真性”低钠血症的病因除了SIADH外，还存在以下原因：


胃肠道消化液的丧失 大量出汗 肾性失钠 甲状腺功能低下 肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 慢性充血性心力衰竭 肝硬化腹水 肾病综合征 糖尿病酮症酸中毒 腹水及大面积烧伤 慢性病性脑综合征（csws等） 精神性烦渴