(2020年)从糖尿病微血管并发症谈血糖控制重要性糖尿病肾(最新课件)
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血糖控制与心血管疾病优秀课件
Time (min)
Dunning BE, Foley JE. In: Diabetes Mellitus. In press.
糖尿病--一天中大部分时间均处于餐后的 糖代谢状态
餐后糖吸收 胰岛素
糖原分解 糖释放
糖异生 糖释放
餐后
吸收后移行期
餐后
吸收后移行期
餐后
吸收后移行期 空腹时
早餐
午餐
晚餐
0.00am
4.00am 早餐
Monnier L et al. Eur J Clin Invest 2000; 30 (Suppl 2): 3-11.
HbA1c控制要求越高,餐后血糖越重要
HbA1c在接近达标时餐后血糖的重要性占 70%
100%
对HbA1c的贡献 (%)
30%
80%
50%
55%
60%
70%
60%
正常
糖耐量低减
心血管病
1.0
糖尿病
糖耐量低减 (IGT) 餐后血糖升高 HbA1c和空腹血糖依然正常1,2
在明显糖尿病发展之前心血管并发症 的危险已开始增加3
微血管病 测量餐后血糖可确定在危险中人群
血糖水平
1. Gerstein HC. Glucose: a continuous risk factor for cardiovascular disease. Diabet Med 1997;14(Suppl 3):S25-31.
2 型糖尿病的自然病程
胰岛素抵抗 餐后血糖
胰岛素 分泌
HbA1c, 空腹血糖
正常水平
年
进餐与血糖
血糖升幅的产生与消除分2个时期,第一个时期是葡萄糖产生，包括进餐食物 糖的吸收, 肝糖的输出。
糖尿病之微血管并发症课件
控制血糖：保持血糖稳定，避 免血糖波动过大
定期检查：定期进行眼底检查， 及时发现病变
药物治疗：使用抗血管内皮生 长因子（VEGF）药物，如雷珠 单抗、阿柏西普等
激光治疗：对于严重的视网膜 病变，可采用激光治疗，如激 光光凝术、激光光凝术等
手术治疗：对于严重的视网膜 病变，可采用手术治疗，如玻 璃体切割术、视网膜剥离术等
添加标题
控制血脂：保持血脂稳定， 避免血脂过高
添加标题
定期检查：定期检查血糖、 血压、血脂等指标，及时发
现并治疗肾病
健康饮食：保持健康饮食， 避免高糖、高盐、高脂饮食
添加标题
添加标题
添加标题
控制血压：保持血压稳定， 避免高血压
添加标题
戒烟限酒：戒烟限酒，避免 吸烟和过量饮酒
添加标题
适当运动：保持适当运动， 避免久坐不动
感觉神经病变：表现为感觉异常、疼痛、麻木等症状 运动神经病变：表现为肌肉无力、肌肉萎缩等症状 自主神经病变：表现为出汗异常、血压异常等症状 混合神经病变：同时存在感觉神经病变和运动神经病变的症状
病因：糖尿病引起的神经病变 病理：神经细胞损伤、神经纤维变性、神经传导速度减慢 症状：感觉异常、疼痛、麻木、无力 治疗：控制血糖、改善神经营养、减轻疼痛、改善生活质量
糖尿病肾病的预防和治疗包括控制 血糖、血压、血脂等危险因素，以 及使用抗炎、抗纤维化等药物。
水肿：下肢、眼睑、面部等 部位出现水肿
高血压：血压升高，头晕、 头痛、心悸等症状
贫血：面色苍白、乏力、头 晕等症状
蛋白尿：尿液中出现大量泡 沫，尿液颜色变深
肾功能减退：尿量减少、肾 功能检查异常等
控制血糖：保持血糖稳定， 避免血糖波动过大
肾功能衰竭：由各种原因引起的肾 功能减退，分为急性和慢性
糖尿病肾病不同时期的血糖控制方法ppt课件
②微量白蛋白尿合并糖尿病视网膜病变。 ③持续、大量白蛋白尿。 ④临床和实验室检查排除其他肾脏或尿路
疾病。确诊常需要肾活检病理诊断。
-
10
糖尿病肾病的预防和治疗措施
1. 健康的生活方式（戒烟、运动、定期服药）
2. 低蛋白饮食（水肿-低盐；肾衰-α酮酸）
3. 严格控制血糖（教育-生活习惯-饮食-药物-胰岛素）
-
23
– 动物来源：普通胰岛素 R （短效） 鱼精蛋白锌胰岛素 PZI （长效）
*人胰岛素类似物
-
24
胰岛素的种类
– 基因合成：
– 速效胰岛素* 门冬胰岛素 赖辅胰岛素（速效 ）
– 中效胰岛素 N （中效） – 长效胰岛素* 甘精胰岛素 地特胰岛素（长效
） – 预混胰岛素 25R 30R 50R
• 胰岛素
– 短效、速效胰岛素 – 中效、预混胰岛素 – 长效胰岛素
-
21
肾功能药
– 磺酰脲类 格列喹酮 – 格列奈类 瑞格列奈 – 糖苷酶抑制剂 阿卡波糖 – 格列酮类 罗格列酮 吡格列酮
-
22
肾功能衰竭的肾脏病变降糖药应用
• 胰岛素
– 短效、速效胰岛素 – 中效、预混胰岛素
• 合理控制血糖是最基础的治疗
-
12
—— 控制高血糖的靶目标值
• 从糖尿病发生起即应认真控制血糖 • 靶目标值如下：
空 腹 血 糖 应 ＜ 6.1mmol/L （ 110mg/dl ）
餐 后 血 糖 应 ＜ 8.0mmol/L （ 144mg/dl ）
糖化血红蛋白应＜6.5%
-
13
降糖药的种类——口服降糖药
二甲双胍）
注意掌握剂量由小到大、循序渐进、联合用药的方 法
疾病。确诊常需要肾活检病理诊断。
-
10
糖尿病肾病的预防和治疗措施
1. 健康的生活方式（戒烟、运动、定期服药）
2. 低蛋白饮食（水肿-低盐；肾衰-α酮酸）
3. 严格控制血糖（教育-生活习惯-饮食-药物-胰岛素）
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23
– 动物来源：普通胰岛素 R （短效） 鱼精蛋白锌胰岛素 PZI （长效）
*人胰岛素类似物
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胰岛素的种类
– 基因合成：
– 速效胰岛素* 门冬胰岛素 赖辅胰岛素（速效 ）
– 中效胰岛素 N （中效） – 长效胰岛素* 甘精胰岛素 地特胰岛素（长效
） – 预混胰岛素 25R 30R 50R
• 胰岛素
– 短效、速效胰岛素 – 中效、预混胰岛素 – 长效胰岛素
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肾功能药
– 磺酰脲类 格列喹酮 – 格列奈类 瑞格列奈 – 糖苷酶抑制剂 阿卡波糖 – 格列酮类 罗格列酮 吡格列酮
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肾功能衰竭的肾脏病变降糖药应用
• 胰岛素
– 短效、速效胰岛素 – 中效、预混胰岛素
• 合理控制血糖是最基础的治疗
-
12
—— 控制高血糖的靶目标值
• 从糖尿病发生起即应认真控制血糖 • 靶目标值如下：
空 腹 血 糖 应 ＜ 6.1mmol/L （ 110mg/dl ）
餐 后 血 糖 应 ＜ 8.0mmol/L （ 144mg/dl ）
糖化血红蛋白应＜6.5%
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13
降糖药的种类——口服降糖药
二甲双胍）
注意掌握剂量由小到大、循序渐进、联合用药的方 法
糖尿病患者的血糖控制目标与护理策略课件
对未来研究和发展的展望
针对当前存在的问题，未来需要进一 步探索更加有效的血糖控制方法和护 理策略。
借助现代科技手段，如大数据、人工 智能等，提高糖尿病患者的自我管理 和护理能力。
深入研究糖尿病的发病机制和影响因 素，为制定更加精准的治疗和护理方 案提供依据。
开展国际合作与交流，共同推进糖尿 病及其并发症防治领域的发展。
心理护理
保持良好心态
糖尿病患者应保持良好的 心态，积极面对疾病，不 要因为病情而产生消极情 绪。
寻求社会支持
糖尿病患者可以参加糖尿 病病友会、社区活动等， 与其他病友交流经验，互 相鼓励支持。
接受专业心理辅导
当糖尿病患者遇到心理问 题时，可以寻求专业心理 辅导师的帮助，以缓解心 理压力。
05
糖尿病患者血糖监测与教育
针对不同患者制定个性化的血 糖控制和护理方案，能够实现 更好的治疗效果。
目前存在的问题和挑战
当前糖尿病患者的血糖控制仍存 在一定的问题，如控制不稳定、
达标率低等。
部分患者存在对糖尿病认知不足 、依从性差等问题，导致血糖控
制不佳。
在护理方面，需要更加注重患者 的心理健康教育、饮食指导以及
运动干预等方面的培训。
胰岛素类药物
01
02
03
04
速效胰岛素
起效快，持续时间短，主要用 于控制餐后血糖。
中效胰岛素
起效较慢，持续时间中等，主 要用于控制基础血糖。
长效胰岛素
起效慢，持续时间长，主要用 于控制基础血糖。
预混胰岛素
将速效胰岛素和中效胰岛素按 照一定比例混合后使用，可同
时控制餐后和基础血糖。
04
糖尿病患者护理策略
THANK YOU
糖尿病肾病的血糖管理 ppt课件
血管危险，有临床指征时力促应用ACEI/ARB、他汀类、抗血小板药。
KDIGO-2012CKD评估与管理临床实践指南
2型糖尿病合并CKD患者应慎重选择降糖药
• 血糖控制目标
Ø 血糖达标值为HbA1C <7.0% 1,2 Ø 严格控制血糖可显著减少肾损害，降低死亡率
• 临床治疗上的挑战1
Ø CKD是导致低血糖的最常见病因之一 Ø 很多降糖药在CKD是禁用的 Ø 大部分降糖药缺乏在CKD人群中的研究和临床数据
DM，HT，自身免疫病，系统感染，
泌尿系感染，尿路结石，药物毒性
进展因素
发病后，引起肾脏损害加重， 肾功能下降加速
大量蛋白尿，高血压， DM血糖控制不佳，吸烟
LHale Waihona Puke vev AS et al: Ann Intern Med 2003,139:137-141
美国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达40%
格列齐特可以在CKD3-4期时使用，但应从小剂量开始，不推荐使用 格列齐特的缓释剂型。
瑞格列奈也是DKD患者可以选择的胰岛素促分泌剂。在 GFR≥20ml/min时瑞格列奈的剂量不需调整。
相对危险下降 ( %)
任一糖尿病
相关终点
微血管病变
白内障
心肌梗死 摘除术
0
-5
-10 21% -15
-20 p<0.0001
-25 -30
37%
-35 -40
p<0.0001
14% p<0.0001
19% p<0.0001
† At 7.5 to <12.5 years
UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405–412.
KDIGO-2012CKD评估与管理临床实践指南
2型糖尿病合并CKD患者应慎重选择降糖药
• 血糖控制目标
Ø 血糖达标值为HbA1C <7.0% 1,2 Ø 严格控制血糖可显著减少肾损害，降低死亡率
• 临床治疗上的挑战1
Ø CKD是导致低血糖的最常见病因之一 Ø 很多降糖药在CKD是禁用的 Ø 大部分降糖药缺乏在CKD人群中的研究和临床数据
DM，HT，自身免疫病，系统感染，
泌尿系感染，尿路结石，药物毒性
进展因素
发病后，引起肾脏损害加重， 肾功能下降加速
大量蛋白尿，高血压， DM血糖控制不佳，吸烟
LHale Waihona Puke vev AS et al: Ann Intern Med 2003,139:137-141
美国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达40%
格列齐特可以在CKD3-4期时使用，但应从小剂量开始，不推荐使用 格列齐特的缓释剂型。
瑞格列奈也是DKD患者可以选择的胰岛素促分泌剂。在 GFR≥20ml/min时瑞格列奈的剂量不需调整。
相对危险下降 ( %)
任一糖尿病
相关终点
微血管病变
白内障
心肌梗死 摘除术
0
-5
-10 21% -15
-20 p<0.0001
-25 -30
37%
-35 -40
p<0.0001
14% p<0.0001
19% p<0.0001
† At 7.5 to <12.5 years
UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405–412.
糖尿病性微血管并发症课件PPT
临床表现
视网膜病变
视力下降、视物模糊、视 野缺损等。
肾病
蛋白尿、水肿、高血压、 肾功能不全等。
周围神经病变
肢体麻木、疼痛、感觉异 常等。
02
糖尿病性视网膜病变
定义与分类
定义
糖尿病性视网膜病变是由于长期高血 糖引起视网膜微血管系统损害，导致 血管通透性增高、血管扩张或出血， 严重时可导致视力丧失。
近端运动神经病变
表现为大腿和膝关节的无力、肌肉萎缩等，严重时可影响 行走。诊断依据为肌电图和肌肉活检。
自主神经病变
表现为心血管、胃肠道、泌尿生殖系统等方面的症状，如 心悸、便秘、尿失禁等。诊断依据为相关系统的功能检查 和症状评估。
05
糖尿病性微血管并发症的 治疗与管理
药物治疗
01
02
03
04
降糖药
分类
糖尿病性微血管并发症可分为糖 尿病视网膜病变、糖尿病肾病和 糖尿病周围神经病变等。
发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致血管 内皮细胞损伤，引起微血 管病变。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化 应激反应增强，产生大量 自由基，对血管内皮细胞 造成损伤。
炎症反应
炎症反应参与微血管病变 的发生和发展，导致血管 狭窄和闭塞。
分类
根据病情轻重，糖尿病性视网膜病变 可分为非增生期和增生期，增生期又 可分为轻度、中度、重度。
发病机制
高血糖
长期高血糖状态导致视网膜毛细 血管内皮细胞受损，血管通透性 增高，血浆渗出，引起视网膜水
肿。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应 增强，产生大量自由基，损伤视网 膜血管内皮细胞。
糖尿病患者的血糖控制课件
药物治疗是糖尿病患者血糖控 制的必要手段。
遵循医嘱
按时服药，不随意增减剂量或 停药。
了解药物作用机制
根据病情选择合适的降糖药物 ，如胰岛素、口服降糖药等。
注意药物副作用
如有不适，及时就医调整用药 方案。
血糖监测
总结词
定期监测血糖有助于糖尿病患者及时 了解血糖控制情况。
掌握正确的血糖监测方法
如使用血糖仪进行指尖血糖检测。
05
糖尿病患者血糖控制的日常 建议
保持健康的生活方式
均衡饮食
适量运动
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，控 制碳水化合物摄入量，增加蔬菜、水果和 全谷物的摄入。
定期进行有氧运动，如快走、跑步、游泳 等，有助于提高身体代谢水平，降低血糖 。
控制体重
戒烟限酒
保持健康的体重范围，避免肥胖，有助于 预防和改善糖尿病。
保持规律饮食，适量运动，保持 良好心态，遵循医生指导用药， 定期监测血糖。
如何避免低血糖
预防措施
定时定量进餐，避免空腹运动，携带糖果、饼干应立即进食糖果或饼干。
高血糖的紧急处理
措施
立即采取措施降低血糖，如增加运动量、减少碳水化合物摄入等。
就医
如无法自行处理，应立即就医寻求医生帮助。
适量的运动有助于糖尿病患者 控制血糖水平。
选择合适的运动方式
如快走、慢跑、游泳、骑车等 有氧运动，以及力量训练等无 氧运动。
掌握运动强度和时间
中等强度的运动每次持续30-60 分钟，每周进行3-5次。
注意运动安全
避免运动过程中发生低血糖， 随身携带糖果或饼干以备不时
之需。
药物治疗
01
02
03
04
总结词
遵循医嘱
按时服药，不随意增减剂量或 停药。
了解药物作用机制
根据病情选择合适的降糖药物 ，如胰岛素、口服降糖药等。
注意药物副作用
如有不适，及时就医调整用药 方案。
血糖监测
总结词
定期监测血糖有助于糖尿病患者及时 了解血糖控制情况。
掌握正确的血糖监测方法
如使用血糖仪进行指尖血糖检测。
05
糖尿病患者血糖控制的日常 建议
保持健康的生活方式
均衡饮食
适量运动
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，控 制碳水化合物摄入量，增加蔬菜、水果和 全谷物的摄入。
定期进行有氧运动，如快走、跑步、游泳 等，有助于提高身体代谢水平，降低血糖 。
控制体重
戒烟限酒
保持健康的体重范围，避免肥胖，有助于 预防和改善糖尿病。
保持规律饮食，适量运动，保持 良好心态，遵循医生指导用药， 定期监测血糖。
如何避免低血糖
预防措施
定时定量进餐，避免空腹运动，携带糖果、饼干应立即进食糖果或饼干。
高血糖的紧急处理
措施
立即采取措施降低血糖，如增加运动量、减少碳水化合物摄入等。
就医
如无法自行处理，应立即就医寻求医生帮助。
适量的运动有助于糖尿病患者 控制血糖水平。
选择合适的运动方式
如快走、慢跑、游泳、骑车等 有氧运动，以及力量训练等无 氧运动。
掌握运动强度和时间
中等强度的运动每次持续30-60 分钟，每周进行3-5次。
注意运动安全
避免运动过程中发生低血糖， 随身携带糖果或饼干以备不时
之需。
药物治疗
01
02
03
04
总结词
血糖监测技术在防治糖尿病并发症的地位和作用ppt课件.ppt
我国超过的住院患者患有糖尿病
心内科
冠心病患者合并糖尿病者为， 高血压患者合并糖尿病者
神内科 脑卒中患者合并糖尿病者为
肾内科 慢性肾病（）患者中糖尿病患病率为， 期患病率高达为
老年科 老年患者糖尿病患病率为
.
糖尿病常与高血压、高血脂及 肥胖同时存在
我国糖尿病合并及其各组分患病情况
患病率（）
合并高血压 合并高血症
随着血糖的升高心脑血管疾病 发生风险显著增加
心脑血管病发生率
4 3
冠心病 2
2-3 倍 1 0
正常血糖
脑梗死 2-3 倍
周围血管疾病 3-5 倍
空腹血糖增高， 糖耐量降低 代谢综合征 糖尿病前期
糖尿病患者70%死于 心血管疾病
2型糖尿病
血糖监测明显改善患者预后
血糖监测明显降低*
*每下降意味着患心、脑血管疾病风险分别下降和，患糖尿病肾病、视网膜病变等微血 管病变风险下降
中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志()
高血糖高渗综合征()
• 高血糖高渗综合征()是糖尿病的严 重急性并发症之一，临床以严重 高血糖而无明显酮症酸中毒、血 浆渗透压显著升高、脱水和意识 障碍为特征
中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志()
高血糖高渗综合征()的临床表现
临床表现
神经系统症状体征
合并低 血症
合并中心 性肥胖
伴发
注：：代谢综合征；：甘油三酯；：高密度脂蛋白胆固醇
随机抽样已确诊型糖尿病患者例，其中男性例，女性例，平均年龄为±岁，糖尿病平均 病程为年，调查糖尿病合并及其各组分的患病情况。
马娜敏, 等. 首都医科大学学报. .
高血糖与其合并症共同增加 心血管死亡风险
《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》解读 PPT课件
指南制定目的与意义
01
提高糖尿病防治水平
通过制定和更新指南，推动中国糖尿病防治工作的规范化、科学化和系
统化，提高糖尿病防治水平。
02
降低糖尿病发病率和并发症
通过推广和实施指南中的防治措施，降低糖尿病的发病率、致残率和死
亡率，减轻社会负担。
03
促进多学科协作
强调糖尿病防治工作的多学科协作，包括内分泌科、心血管科、营养科
历经多年修订和完善
03
新版指南历经多年修订和完善，经过多轮专家讨论和修改，最
终定稿并发布。
指南适用范围及对象
适用于各级医疗机构
新版指南适用于各级医疗机构，包括综合医院、专科医院、社区卫生服务中心等，为医务 人员提供糖尿病防治的指导和建议。
面向全科医生及专科医生
新版指南面向全科医生、内分泌科医生、心血管科医生等相关专业医务人员，提供糖尿病 防治的专业知识和技能培训。
01
简化知情同意书内 容
采用通俗易懂的语言，确保患者 能够理解治疗目的、风险和预期 效果。
02
强化医护人员沟通 培训
提高医护人员沟通技巧，确保患 者充分理解并自愿签署知情同意 书。
03
提供多种签署方式
如电子签名、远程视频签署等， 方便患者随时随地完成签署流程 。
心理干预方法在患者管理中应用
认知行为疗法
内科与眼科协作
内科医生关注患者视网膜病变风险，眼科医 生定期检查眼底并采取相应治疗措施。
内科与肾内科协作
内科医ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ关注患者肾功能，肾内科医生处理 糖尿病肾病等并发症。
内科与营养科协作
内科医生制定饮食控制方案，营养科医生提 供营养咨询和指导。
06
糖尿病肾病血糖的管理ppt课件
中华医学会糖尿病学会慢性并发症调查组 全国30个省市自治区2万4千余例住院糖尿病患者 • 早期肾病：18.0% • 临床肾病：13.2% • 肾功能不全：5.3% • 尿毒症：1.2% • 肾脏病变总计：33.6%
糖尿病肾病已经成为我国血液透析患者的主要病因之一
-
6
DEMAND研究——结果
• 2型糖尿病患者白蛋白尿患病率约50％ –微量白蛋白尿 39％ –大量白蛋白尿 10％
尿白蛋白排泄率 尿白蛋白
mg/24hr
g /min
正常白蛋白尿 <30
<20
微量白蛋白尿 30299
20199
大量白蛋白尿 ≥300
≥ 200
尿白蛋白/肌酐 g /mg <30 30299 ≥ 300
正常人尿白蛋白排泄率平均10±3mg/24hr或7±2 g /min
-
22
ADA，DIABETES CARE, VOLUME 27, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2004:S79-S83
-
20
糖尿病肾脏疾病的筛查
• 如有以下情况，糖尿病患者的慢性肾脏疾病很可能不是糖 尿病导致： –没有视网膜病变 –低或快速下降的GFR –快速增加的蛋白尿或肾损害症状 –难治性高血压 –存在急性尿沉渣 –其他系统性疾病的症状或ACEI或ARB治疗后2-3个月内 GFR减少＞30%
-
21
白蛋白尿的定义
• 病程大于5年的1型糖尿病患者 • 所有的2型糖尿病患者
每年测一次尿白蛋白/肌酐 每年至少测一次血肌酐和GFR
-
18Leabharlann 微量白蛋白尿的筛查测定尿微量白蛋白
否
尿微量白蛋白阳性
是
从糖尿病微血管并发症谈血糖控制重要性糖尿病肾课件
高血糖还会影响微血管的舒缩功能， 导致微循环障碍，影响组织器官的血 液供应。
血糖控制与微血管并发症的关联
01
良好的血糖控制可以显著降低微 血管并发症的产生风险，包括糖 尿病肾病、视网膜病变和神经病 变等。
02
严格控制血糖可以延缓糖尿病肾 病的产生和发展，减少肾功能不 全和终末期肾病的风险。
血糖控制的策略和方法
运动治疗
适当的运动有助于控制体重、降低血糖和血 压，预防糖尿病肾病。
饮食治疗
调整饮食结构，控制糖、盐、脂肪的摄入量 ，以满足身体需求。
心理治疗
保持乐观的心态，减轻心理压力，有助于病 情的控制和康复。
04
个体化血糖控制方案
个体化血糖控制的意义
提高患者生活质量
根据患者的个体差异，制定针对 性的血糖控制方案，有助于减少 糖尿病并发症的产生，提高患者
自我管理和预防意识。
推广科学的糖尿病防治知识，引导人们 养成健康的生活方式，降低糖尿病的发
病率和微血管并发症的产生风险。
通过媒体、社交平台等多种渠道普及糖 尿病防治知识，提高公众的认知度和参 与度，形成全社会共同关注和参与糖尿
病防治的良好氛围。
THANK YOU
的生活质量。
降低医疗成本
通过个体化的血糖控制，可以减少 患者的住院次数和时间，降低长期 的医疗成本。
实现精准医疗
个体化血糖控制方案体现了精准医 疗的理念，通过对患者的精准评估 和干预，提高治疗效果。
如何制定个体化血糖控制方案
评估患者情况
全面了解患者的病史、家族史、生活 习惯等信息，为制定个体化方案提供 根据。
糖尿病肾课件
目 录
• 糖尿病微血管并发症概述 • 血糖控制的重要性 • 糖尿病肾病的预防与控制 • 个体化血糖控制方案 • 结论与展望
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分期
Mogensen将1型DM肾损害分为5期，对2型DM肾损害也有参考价值。1型DM肾损害约每3∼5年 进展一期，而2型DM进展更快。
1期 肾小球高灌注和肥大 2期 结构损害，GBM增厚 3期 微量白蛋白尿 4期 蛋白尿、高血压、GFR下降 5期 终末期肾衰
2020-11-23
2020-11-23
12
糖尿病肾病Ⅳ期临床糖尿病肾病期（1）
➢糖尿病15年后 ➢大量白蛋白尿，尿AER＞300mg/24h或蛋白尿＞500mg/24h ➢血压升高 ➢肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化，小管间质纤维化和早期动脉粥样硬化 ➢GFR降低，血肌酐仍正常，肾功能进行性减退
2020-11-23
2020-11-23
17
糖代谢异常
➢多元醇（山梨醇）代谢通路的激活 ➢蛋白激酶C（PKC） ➢糖基化终末产物（AGEs） ➢葡萄糖转运蛋白（GLUT1）
2020-11-23
18
水份(细胞间液) 细胞外液
肾血流量
肾脏超负荷 超滤过 增生
2020-11-23
高血糖 血浆和系膜蛋白糖基化
基底膜增厚 膜选择性 微量白蛋白尿
酐(ACR)比值(B级证据)； (2)测量血清肌酐比值估计肾小球滤过率（GFR)
(B级证据)。
接下来的3～6个月复查ACR, 2次ACR增加阳性且排除尿路感染确诊为微量白蛋白尿(B级证据)：（1) 微量白蛋白尿定义为ACR在30～300mg/g。(2)大量白蛋白尿定义为ACR>300mg/g。
2020-11-23
7
在大多数糖尿病患者中，如果存在下列情况，DN应归因于糖尿病: (1)存在大量白蛋白 尿(B级证据)。(2)存在微量白蛋白尿，伴糖尿病视网膜病变(B级证据)或1型糖尿病病程 10年以上(A级证据)。
存在下列状况时应考虑DN的病因非糖尿病所致(B级证据)：(1)缺乏糖尿病视网膜病变。 (2)GFR迅速降低。(3)迅速增加的蛋白尿或肾病综合征。(4)顽固性高血压。(5)存在活 动性尿沉渣。(6)其他系统性疾病的症状或体征。(7)予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)后在2～3个月内GFR减少>30%
19
血流动力学改变
➢全身高血压影响 ➢肾内血流动力学改变
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20
细胞因子的作用（1）
➢肾小球血流动力学 胰岛素样生长因子（IGF-1）、血
➢细胞肥大 转化生长因子（TGF-β）、IGF-1
➢细胞外基质代谢 TGF-β、IGF-1、PDGF
9
糖尿病肾病Ⅰ期-高功能/肾肥大期
➢肾脏肥大，RBF（肾血流量）、GFR增加 1型 GFR增加20%～40% 2型 GFR增加15%（Pima Indian），可能与年
➢尿蛋白排泄率正常，应激时（运动、血糖控制不良、发 ➢血压正常 ➢胰岛素治疗后，肾脏肥大、高灌注、高GFR可逆转 ➢1型糖尿病GFR＞150～170ml/min者易发生糖尿病肾病
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4
糖尿病肾病流行病学
➢1型糖尿病患者糖尿病肾病患病率33%～40%，2型患者糖尿病肾病患病率在20%左右； ➢中华医学会糖尿病学会慢性并发症研究组全国30个省市自治区，24000余例住院糖尿病 患者
早期肾病 18.0% 肾脏病变总计 33.6%
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5
糖尿病是导致ESRD的最主要病因（USA）
从糖尿病微血管并发症 谈血糖控制重要性
--糖尿病肾病
2020-11-23
1
糖尿病的危害
2020-11-23
2
目录
• 糖尿病肾病概论 • 糖尿病肾病的防治 • 糖尿病肾病的胰岛素治疗
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3
糖尿病肾病是一个综合征
持续白蛋白尿 高血压 进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高
13
糖尿病肾病Ⅳ期临床糖尿病肾病期（2）
➢经4-6年后发展至晚期糖尿病肾病（Ⅳ期） ➢肾综水平的蛋白尿 ➢明显高血压 ➢肾功能减退速度受血压高和蛋白尿程度影响
未经治疗者，GFR下降速度约10-12ml/min/year 纠正代谢紊乱和降压治疗后，GFR下降速度约5.3- 5.7ml/min/year
➢糖尿病10年以上进入早期糖尿病肾病 ➢固定的微量白蛋白尿（尿AER＞30mg/24h或＞20μg/min） ➢肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小球和肾小管上皮细胞肥大，系膜基质增宽（最有意义）， 小动脉壁玻璃样变 ➢GFR升高或正常 ➢血压可升高但仍在正常范围（＜140/90mmHg），夜间血压不降 ➢5～7年后进入第Ⅳ期
透 病人数量 (千)
700 600 500 400 300 200 100
0 1984
开始透析病人的主要诊断
其他 10%
糖尿病 50.1%
肾小球肾炎
13%
高血压 27%
病人数量 预计 95% CI
1988
1992
243,524
281,355
520,240
r2=99.8%
1996 2000 2004 2008
龄有关 热、高血压）增加
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10
糖尿病肾病Ⅱ期-正常白蛋白尿期
➢GFR正常或增高 ➢尿蛋白排泄率（UAE）正常，剧烈运动后可增高
病程大于2年者运动后UAE可明显增加 病程小于2年者UAE无明显增加 ➢血压正常 ➢基底膜增厚，系膜基质增加
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11
糖尿病肾病Ⅲ期-早期糖尿病肾病
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糖尿病肾病Ⅳ期终末期肾功能衰竭
➢再经1～3年发展至ESRD ➢由于肾小球闭锁，尿蛋白可减少
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糖尿病肾病的发病机制
➢ 基因背景 ➢ 糖代谢异常 ➢ 血流动力学改变 ➢ 细胞因子的作用
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基因背景
➢致病基因 ➢易感基因
ACE基因DD型和GLUT1基因XBa-I（-）等位基因与中国人糖尿病肾病的发生明显相关 不同基因背景导致的钠-锂反转运体活性异常与糖尿病肾病的发生有关
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United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
糖尿病肾病的筛查和诊断
糖尿病患者应每年筛查DN。 最初的筛查开始于:（1）1型糖尿病诊断后5年(A级证据)；
（2）2型糖尿病诊断确立后(B级证据)。筛查应包括: (1)在一个时间点的尿标 本中测量尿白蛋白/肌
Mogensen将1型DM肾损害分为5期，对2型DM肾损害也有参考价值。1型DM肾损害约每3∼5年 进展一期，而2型DM进展更快。
1期 肾小球高灌注和肥大 2期 结构损害，GBM增厚 3期 微量白蛋白尿 4期 蛋白尿、高血压、GFR下降 5期 终末期肾衰
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糖尿病肾病Ⅳ期临床糖尿病肾病期（1）
➢糖尿病15年后 ➢大量白蛋白尿，尿AER＞300mg/24h或蛋白尿＞500mg/24h ➢血压升高 ➢肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化，小管间质纤维化和早期动脉粥样硬化 ➢GFR降低，血肌酐仍正常，肾功能进行性减退
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糖代谢异常
➢多元醇（山梨醇）代谢通路的激活 ➢蛋白激酶C（PKC） ➢糖基化终末产物（AGEs） ➢葡萄糖转运蛋白（GLUT1）
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水份(细胞间液) 细胞外液
肾血流量
肾脏超负荷 超滤过 增生
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高血糖 血浆和系膜蛋白糖基化
基底膜增厚 膜选择性 微量白蛋白尿
酐(ACR)比值(B级证据)； (2)测量血清肌酐比值估计肾小球滤过率（GFR)
(B级证据)。
接下来的3～6个月复查ACR, 2次ACR增加阳性且排除尿路感染确诊为微量白蛋白尿(B级证据)：（1) 微量白蛋白尿定义为ACR在30～300mg/g。(2)大量白蛋白尿定义为ACR>300mg/g。
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在大多数糖尿病患者中，如果存在下列情况，DN应归因于糖尿病: (1)存在大量白蛋白 尿(B级证据)。(2)存在微量白蛋白尿，伴糖尿病视网膜病变(B级证据)或1型糖尿病病程 10年以上(A级证据)。
存在下列状况时应考虑DN的病因非糖尿病所致(B级证据)：(1)缺乏糖尿病视网膜病变。 (2)GFR迅速降低。(3)迅速增加的蛋白尿或肾病综合征。(4)顽固性高血压。(5)存在活 动性尿沉渣。(6)其他系统性疾病的症状或体征。(7)予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)后在2～3个月内GFR减少>30%
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血流动力学改变
➢全身高血压影响 ➢肾内血流动力学改变
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细胞因子的作用（1）
➢肾小球血流动力学 胰岛素样生长因子（IGF-1）、血
➢细胞肥大 转化生长因子（TGF-β）、IGF-1
➢细胞外基质代谢 TGF-β、IGF-1、PDGF
9
糖尿病肾病Ⅰ期-高功能/肾肥大期
➢肾脏肥大，RBF（肾血流量）、GFR增加 1型 GFR增加20%～40% 2型 GFR增加15%（Pima Indian），可能与年
➢尿蛋白排泄率正常，应激时（运动、血糖控制不良、发 ➢血压正常 ➢胰岛素治疗后，肾脏肥大、高灌注、高GFR可逆转 ➢1型糖尿病GFR＞150～170ml/min者易发生糖尿病肾病
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糖尿病肾病流行病学
➢1型糖尿病患者糖尿病肾病患病率33%～40%，2型患者糖尿病肾病患病率在20%左右； ➢中华医学会糖尿病学会慢性并发症研究组全国30个省市自治区，24000余例住院糖尿病 患者
早期肾病 18.0% 肾脏病变总计 33.6%
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糖尿病是导致ESRD的最主要病因（USA）
从糖尿病微血管并发症 谈血糖控制重要性
--糖尿病肾病
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糖尿病的危害
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目录
• 糖尿病肾病概论 • 糖尿病肾病的防治 • 糖尿病肾病的胰岛素治疗
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糖尿病肾病是一个综合征
持续白蛋白尿 高血压 进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高
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糖尿病肾病Ⅳ期临床糖尿病肾病期（2）
➢经4-6年后发展至晚期糖尿病肾病（Ⅳ期） ➢肾综水平的蛋白尿 ➢明显高血压 ➢肾功能减退速度受血压高和蛋白尿程度影响
未经治疗者，GFR下降速度约10-12ml/min/year 纠正代谢紊乱和降压治疗后，GFR下降速度约5.3- 5.7ml/min/year
➢糖尿病10年以上进入早期糖尿病肾病 ➢固定的微量白蛋白尿（尿AER＞30mg/24h或＞20μg/min） ➢肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小球和肾小管上皮细胞肥大，系膜基质增宽（最有意义）， 小动脉壁玻璃样变 ➢GFR升高或正常 ➢血压可升高但仍在正常范围（＜140/90mmHg），夜间血压不降 ➢5～7年后进入第Ⅳ期
透 病人数量 (千)
700 600 500 400 300 200 100
0 1984
开始透析病人的主要诊断
其他 10%
糖尿病 50.1%
肾小球肾炎
13%
高血压 27%
病人数量 预计 95% CI
1988
1992
243,524
281,355
520,240
r2=99.8%
1996 2000 2004 2008
龄有关 热、高血压）增加
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糖尿病肾病Ⅱ期-正常白蛋白尿期
➢GFR正常或增高 ➢尿蛋白排泄率（UAE）正常，剧烈运动后可增高
病程大于2年者运动后UAE可明显增加 病程小于2年者UAE无明显增加 ➢血压正常 ➢基底膜增厚，系膜基质增加
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糖尿病肾病Ⅲ期-早期糖尿病肾病
2020-11-23
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糖尿病肾病Ⅳ期终末期肾功能衰竭
➢再经1～3年发展至ESRD ➢由于肾小球闭锁，尿蛋白可减少
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糖尿病肾病的发病机制
➢ 基因背景 ➢ 糖代谢异常 ➢ 血流动力学改变 ➢ 细胞因子的作用
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基因背景
➢致病基因 ➢易感基因
ACE基因DD型和GLUT1基因XBa-I（-）等位基因与中国人糖尿病肾病的发生明显相关 不同基因背景导致的钠-锂反转运体活性异常与糖尿病肾病的发生有关
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United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
糖尿病肾病的筛查和诊断
糖尿病患者应每年筛查DN。 最初的筛查开始于:（1）1型糖尿病诊断后5年(A级证据)；
（2）2型糖尿病诊断确立后(B级证据)。筛查应包括: (1)在一个时间点的尿标 本中测量尿白蛋白/肌