内分泌系统急症
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《内分泌科急症》课件
预防并发症
预防感染、心血管疾病等并发症的发 生,及时处理异常情况。
康复与预后
康复指导
指导患者进行适当的运动和康复训练,提高生活质量。
预后注意事项
定期复查、调整治疗方案、保持健康的生活方式,预防内分泌急症的复发。
05
内分泌科急症的预防与控 制
预防措施
建立健康的生活方式
保持合理的饮食结构,增加蔬菜水果摄入,减少高热量和高脂肪 食物,避免过度饮酒和吸烟。
定期进行体检
通过定期体检,早期发现内分泌系统异常,及时采取干预措施。
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿病等慢性疾病,降低内分泌急症发生的风险 。
控制策略
强化医疗救治
建立完善的内分泌急症救治体系 ,提高救治成功率。
加强宣传教育
通过各种渠道宣传内分泌急症相关 知识,提高公众的认知度和自我保 护能力。
规范诊疗流程
流行病学特点
发病率
内分泌科急症的发病率相 对较低,但病情较为严重 ,需要及时诊断和治疗。
性别差异
某些内分泌急症在性别上 存在差异,如女性更易患 甲状腺疾病,男性更易患 糖尿病。
年龄分布
不同年龄段的人群对内分 泌急症的易感性不同,如 儿童和青少年更易患生长 激素缺乏症。
03
内分泌科急症的临床表现 与诊断方法
分类
根据病因和发病机制,内分泌科 急症可分为甲状腺急症、肾上腺 急症、垂体急症等。
常见症状与体征
症状
高热、寒战、呼吸急促、心跳加速、 恶心呕吐、腹痛腹泻等。
体征
血压升高或降低、脉搏细速、四肢厥 冷、意识障碍等。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者的症状、体征和实验室检查结果,结合内分泌腺体的功能状态,可作 出诊断。
内分泌急症
治疗
❖ 2.抑制已合成的甲状腺激素释放:无机碘可以迅速抑 制甲状腺结合球蛋白的水解、从而抑制甲状腺内已合成 的甲状腺激素释放。常用复方碘溶液20~30滴,首剂加 倍,口服或鼻饲每6小时一次。也可将碘化钠0.5~ 1.0g溶于500ml液体中静脉滴注。24小时可用1~3g, 危象缓解后大约需3~7天停用碘剂。注意事项:(1)碘 过敏史慎用。(2)理论上碘剂应在使用PTU 1~2小时 后,即甲状腺激素生物合成完全被阻断的情况下再给药, 以免碘剂作为甲状腺激素的原料、导致大量甲状腺激素 的合成。但在治疗危象时使用碘剂阻断甲状腺激素释放 疗效迅速而肯定,远比PTU抑制激素合成的作用重要, 故多数同时给碘剂和PTU。(3)治疗甲状腺术后危象时 因术前已用碘剂,此时碘剂治疗效果常不满意。
床表现、应考虑本症。
诊断要点
❖ ((1)高热、可达39℃以上或更高、且一般退 热方法无效。患者大汗淋漓、皮肤潮红,继而脱 水汗闭,皮肤苍白、紫绀,休克。 ‘
❖ 2)心动过速,心率常>160次/分,可出现心律 失常或心力衰竭。
❖ (3)纳差、恶心、呕吐、腹泻,甚至出现黄疸。 ❖ (4)患者极度烦躁、焦虑、谵妄、嗜睡以至昏
发病机制
❖ (1)大量甲状腺激素释放入血,使病情急剧 恶化
❖ (2)在应激状态下,甲状腺激素可增加儿茶 酚胺效应,故可出现对儿茶酚胺反应过强 的症状
❖ (3)在强烈的应激状态下,肾上腺皮质功能 相对不足,致病人的耐受能力降低
诊断要点
❖ 1.有甲亢病史。 ❖ 2.有上述病因或诱因存在。 ❖ 3.原有甲亢症状加重或突然出现下述临
治疗
❖ 3.迅速降低周围组织对甲状腺激素的反应:(1)心得 安有抑制甲状腺激素对交感神经的作用,也可较快的使 未梢中T4转化为T3降低,剂量每次20—50mg,每4~6 小时一次口服,或静脉缓慢注入2mg,用药后数小时可 见心率及体温下降。注意有哮喘史或有心力衰竭、房扑、 心脏传导阻滞者禁用。(2)利血平1~2mg,肌肉注射, 每4~6小时一次。本药能耗竭组织储备的儿茶酚胺并能 阻断其作用,而且有一定的中枢神经抑制作用,对烦躁 不安的患者有效。一般用药后4~8小时可使症状减轻。 注意反应迟钝或昏迷病人不宜使用。部分患者可发生严 重低血压反应。(3)胍乙啶:1~2mg/kg/日,用药 12小时后见效。本药也有消耗及阻滞儿茶酚胺释放的作 用。不能通过血脑屏障,故对意识状态无明显影响,但 应注意其体位性低血压的副作用。
急诊科中的甲状腺和内分泌急症处理
影像学检查
如甲状腺超声、CT、MRI等,可辅助 判断甲状腺病变的性质、范围及与周 围组织的关系。
诊断性穿刺与活检
诊断性穿刺
对于疑似甲状腺脓肿或肿瘤的患者,可进行诊断性穿刺,抽取脓液或组织进行 病理学检查。
活检
对于高度怀疑恶性病变的患者,可进行甲状腺细针穿刺活检或手术活检,以明 确病变性质。
04
CATALOGUE
查进行诊断。
02
治疗
补充糖皮质激素和盐皮质激素,纠正低血压、低血糖和低血钠等代谢紊
乱,同时去除诱因和防治并发症。
03
注意事项
治疗过程中需密切监测生命体征和实验室指标,及时调整治疗方案。同
时,对于疑似肾上腺危象的患者,应尽早进行诊断和治疗,以免延误病
情。
03
CATALOGUE
诊断方法与技巧
病史采集与体格检查
处理
根据病因给予抗感染治疗或免疫抑 制治疗,同时对症治疗如止痛、退 热等。
甲状腺结节与肿瘤
定义
甲状腺结节是甲状腺内的肿块,可单 发或多发,而甲状腺肿瘤则分为良性 和恶性。
症状
处理
对可疑结节或肿瘤进行细针穿刺活检 以明确性质,良性肿瘤可定期随访或 手术切除,恶性肿瘤则需进行根治性 手术及后续治疗。
多数甲状腺结节和良性肿瘤无明显症 状,恶性肿瘤可引起声音嘶哑、呼吸 困难等表现。
立即给予补液治疗以纠正脱水和高渗 状态,同时给予胰岛素治疗以降低血 糖水平。对于合并酮症酸中毒的患者 ,还需给予碳酸氢钠等碱性药物治疗 。在治疗过程中应密切监测患者的生 命体征和电解质水平,及时调整治疗 方案。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾总结
如甲状腺超声、CT、MRI等,可辅助 判断甲状腺病变的性质、范围及与周 围组织的关系。
诊断性穿刺与活检
诊断性穿刺
对于疑似甲状腺脓肿或肿瘤的患者,可进行诊断性穿刺,抽取脓液或组织进行 病理学检查。
活检
对于高度怀疑恶性病变的患者,可进行甲状腺细针穿刺活检或手术活检,以明 确病变性质。
04
CATALOGUE
查进行诊断。
02
治疗
补充糖皮质激素和盐皮质激素,纠正低血压、低血糖和低血钠等代谢紊
乱,同时去除诱因和防治并发症。
03
注意事项
治疗过程中需密切监测生命体征和实验室指标,及时调整治疗方案。同
时,对于疑似肾上腺危象的患者,应尽早进行诊断和治疗,以免延误病
情。
03
CATALOGUE
诊断方法与技巧
病史采集与体格检查
处理
根据病因给予抗感染治疗或免疫抑 制治疗,同时对症治疗如止痛、退 热等。
甲状腺结节与肿瘤
定义
甲状腺结节是甲状腺内的肿块,可单 发或多发,而甲状腺肿瘤则分为良性 和恶性。
症状
处理
对可疑结节或肿瘤进行细针穿刺活检 以明确性质,良性肿瘤可定期随访或 手术切除,恶性肿瘤则需进行根治性 手术及后续治疗。
多数甲状腺结节和良性肿瘤无明显症 状,恶性肿瘤可引起声音嘶哑、呼吸 困难等表现。
立即给予补液治疗以纠正脱水和高渗 状态,同时给予胰岛素治疗以降低血 糖水平。对于合并酮症酸中毒的患者 ,还需给予碳酸氢钠等碱性药物治疗 。在治疗过程中应密切监测患者的生 命体征和电解质水平,及时调整治疗 方案。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾总结
急诊科中的内分泌系统急症处理
心理干预在缓解焦虑情绪中的作用
焦虑情绪对内分泌系统急症的影响
焦虑情绪可能导致患者内分泌系统紊乱,加重病情,影响 治疗效果。
心理干预的方法
针对患者的焦虑情绪,可以采取认知行为疗法、放松训练 、音乐疗法等心理干预方法,帮助患者缓解焦虑情绪,改 善心理状态。
心理干预的实践
在急诊科中,医护人员可以积极与患者沟通,了解其心理 需求,提供个性化的心理支持和干预措施,促进患者的心 理健康。
危险因素
高龄、性别、遗传因素、生活习惯、 环境因素等均可增加患内分泌系统急 症的风险。
临床表现与诊断依据
临床表现
内分泌系统急症的临床表现因具体疾病而异,但通常包括发热、疼痛、恶心、呕吐、腹泻、意识障碍 等症状。此外,还可能出现与激素水平异常相关的特异性表现,如低血糖、高血压、低血钾等。
诊断依据
急诊科医生在接诊内分泌系统急症患者时,应根据患者的病史、症状、体征以及相关检查结果进行综 合分析和判断。常用的检查手段包括血液生化检查、激素水平测定、影像学检查等。对于疑似内分泌 系统急症的患者,应尽快安排专科会诊以明确诊断并制定治疗方案。
快速稳定生命体征
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难或窒息的患者,应立即采取急救措施,如吸氧、气管插管等,确保呼吸道通 畅。
心电监护与急救
对于心律失常、休克等危重患者,应立即进行心电监护,并根据病情采取相应的急救措施 ,如除颤、CPR等。
快速补液与纠正电解质紊乱
对于脱水、电解质紊乱的患者,应迅速建立静脉通道,补充血容量和纠正电解质紊乱。
其他非药物治疗方法介绍
物理治疗
针对内分泌系统急症引起的疼痛、肿胀等症状,可以采取 物理治疗如冷敷、热敷、按摩等方法,缓解症状,促进康 复。
内分泌系统急症
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
【实验室检查】 1.尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿和管型尿, 尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及HCO3- 均升 高。 2.高血糖、高血酮 血糖多数在16.8~28.0 mmol/L(300~500mg/dl)。血酮体增高, 严重时可超过4.8 mmol/L(50mg/dl)。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
一般来说,血糖每升高5.6mmol/L, 血浆渗透压增加5.5mOsm/L,血钠 下降2.7mmol/L。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
此时,增高的血糖由肾小球滤过时,可 比正常的滤过率高出5—10倍,极大地 超过了近端肾小管回吸收糖的能力,多 余的糖便由肾脏排出,带走大量的水分 和电解质,这种渗透性利尿作用必然使 有效血容量下降,机体处于脱水状态。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
【急救处理原则】 4.去除诱因、防止并发症
(1)防治感染。 (2)注意脑水肿。 (3)预防心力衰竭。 (4)防治急性肾功能衰竭。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
【急救护理措施】
1.保持气道通畅 如有需要进行呼吸支持。 2.建立静脉通道 如有条件应建立中心静脉 通道,进行中心静脉压监测。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
7.病情观察
(2)严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及 对光反射的动态变化:补充大量低渗溶液、补 碱不当,都有发生脑水肿的可能。如病人经治 疗后神志转清,而后又转为昏迷,要警惕脑水 肿。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
8.监测尿量:尿量是衡量病人失水状态 和肾功能的简明指标,当尿量>40ml/h时, 提示严重失水已改善。 9.观察皮肤弹性,估计失水情况,正确 记录出入水量。
糖尿病酮症酸中毒
【实验室检查】 1.尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿和管型尿, 尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及HCO3- 均升 高。 2.高血糖、高血酮 血糖多数在16.8~28.0 mmol/L(300~500mg/dl)。血酮体增高, 严重时可超过4.8 mmol/L(50mg/dl)。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
一般来说,血糖每升高5.6mmol/L, 血浆渗透压增加5.5mOsm/L,血钠 下降2.7mmol/L。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
此时,增高的血糖由肾小球滤过时,可 比正常的滤过率高出5—10倍,极大地 超过了近端肾小管回吸收糖的能力,多 余的糖便由肾脏排出,带走大量的水分 和电解质,这种渗透性利尿作用必然使 有效血容量下降,机体处于脱水状态。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
【急救处理原则】 4.去除诱因、防止并发症
(1)防治感染。 (2)注意脑水肿。 (3)预防心力衰竭。 (4)防治急性肾功能衰竭。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
【急救护理措施】
1.保持气道通畅 如有需要进行呼吸支持。 2.建立静脉通道 如有条件应建立中心静脉 通道,进行中心静脉压监测。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
7.病情观察
(2)严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及 对光反射的动态变化:补充大量低渗溶液、补 碱不当,都有发生脑水肿的可能。如病人经治 疗后神志转清,而后又转为昏迷,要警惕脑水 肿。
内分泌系统急症
糖尿病酮症酸中毒
8.监测尿量:尿量是衡量病人失水状态 和肾功能的简明指标,当尿量>40ml/h时, 提示严重失水已改善。 9.观察皮肤弹性,估计失水情况,正确 记录出入水量。
内分泌急症培训
垂体危象旳治疗
控制感染:有严重感染者应用有效旳抗生素治疗 纠正水及电解质紊乱 对症处理:对低温患者注意保温;高热者予以物
理降温等治疗。有颅压升高者予以脱水剂。 如为垂体肿瘤内急性出血压迫视神经、出现垂体
卒中,应尽快手术治疗
肾上腺危象
肾上腺危象
体现为皮肤色素从容加深,恶心、呕吐、严重脱 水,消瘦,常有低血压、低血糖、低血钠等,易 发生感染、电解质紊乱;
内分泌急症培训
甲状腺危象
甲状腺危象旳临床体现
甲状腺危象
高热>39度 —甲亢危象旳特征体现,也是 与重症甲亢旳主要鉴别点,
大汗淋漓,心率>140次/分,且与体温升 高不成百分比,频繁呕吐及腹泻,消瘦明 显,谵妄及昏迷。
部分患者出现心力衰竭或肺水肿;少部分 病人体现“淡漠型”危象:淡漠,低热, 心率慢,恶液质
肾上腺危象急救
糖皮质激素:立即静注氢化可旳松100mg,后来 每6小时静滴100mg,最初二十四小时总量在 400mg 左右。第2、3天每日300mg左右,后来根 据病情逐渐减量 ,一般72小时内神志转清,如 病情好转,继续减至每日200 mg ,继而每日100 mg。待患者呕吐症状消失,全身情况好转可改为 口服。7-10天减量至维持量强旳松5-7.5mg。
垂体卒中
体现: ①剧烈头痛,为连续性; ②视交叉受压,视力在数小时内急剧减退、视野缺
损、动眼神经麻痹; ③脑膜刺激征:出现头痛、呕吐、颈强直; ④意识障碍,可出现嗜睡、神志不清,甚至昏迷; ⑤垂体前叶功能减退,垂体危象。 ⑥其他:可有高热、休克、心律失常、电解质紊乱
等
垂体危象临床体现
糖尿病病急症与腹痛
糖尿病酮症酸中毒诱发急性腹痛者 腹痛旳原因与高血糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱
急诊科的内分泌系统急诊处理
甲状腺危象识别与救治
识别要点
高热、脉快、烦躁、谵妄、大汗、呕吐、腹泻等症状。
救治措施
立即给予抗甲状腺药物阻断甲状腺激素合成,应用碘剂抑制甲状腺激素释放,β 受体阻滞剂降低周围组织对甲状腺激素的反应,糖皮质激素提高机体应激能力, 同时积极对症治疗如降温、镇静等。
04 特殊情况下内分泌急诊处 理策略
初步诊断
根据病史和体格检查,迅 速判断患者是否存在内分 泌系统急症。
针对性检查项目选择
血糖监测
对于疑似糖尿病酮症酸中 毒、高血糖高渗状态等患 者,及时监测血糖水平。
电解质检查
评估患者钾、钠、氯等电 解质平衡情况,以指导治 疗。
激素水平测定
根据患者病情,选择性测 定相关激素水平,如甲状 腺激素、皮质醇等。
低血糖症
血糖浓度低于正常范围,可能出现心悸、出汗、 饥饿感等症状,严重时可导致昏迷甚至死亡。
预防措施建议
合理饮食
控制饮食总热量,保持 营养均衡,避免高糖、
高脂肪食物。
规律运动
适量运动有利于控制血 糖和体重,提高身体免
疫力。
定期监测
定期监测血糖、尿糖、 尿酮体等指标,及时发
现并处理异常情况。
遵医嘱用药
加强与其他科室的协作
与内分泌科、影像科等相关科室建立 紧密的协作关系,实现多学科联合救 治,提高救治成功率。
关注患者心理健康
在救治过程中,关注患者的心理变化 ,提供必要的心理支持和辅导,帮助 患者度过难关。
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急诊科的内分泌系统急诊处理
目录
• 急诊科内分泌系统概述 • 急诊处理原则与流程 • 常见内分泌急诊疾病诊断与治疗 • 特殊情况下内分泌急诊处理策略 • 并发症预防与康复指导 • 总结回顾与展望未来
《内分泌系统急症》课件
内分泌腺功能减退
内分泌腺体萎缩、坏死等原因 导致激素分泌不足,引起相应 的急症症状。
激素分泌异常
外界因素影响
由于下丘脑-垂体轴调节异常等 原因导致激素分泌异常,引起 相应的急症症状。
如创伤、感染、药物等外界因 素影响内分泌系统的正常功能 ,引起相应的急症症状。
病理生理机制
激素分泌过多
过多的激素作用于靶器官,引起相应的生理变化 ,如甲状腺激素分泌过多引起甲亢等。
《内分泌系统急症》ppt课件
目
CONTENCT
录
• 内分泌系统急症概述 • 内分泌系统急症的病因与病理生理 • 内分泌系统急症的治疗原则与方法 • 内分泌系统急症的预防与日常护理 • 内分泌系统急症的典型病例分享
01
内分泌系统急症概述
定义与分类
定义
内分泌系统急症是指内分泌腺或内分泌组织发生功能异常或器质 性病变,导致激素分泌异常或激素作用障碍,从而引起一系列生 理、病理和生化改变的临床综合征。
80%
镇痛解痉
对于疼痛剧烈的患者,可适当给 予镇痛解痉药物缓解症状。
手术治疗
紧急手术
对于某些危及生命的内分泌急症,如 甲状腺危象、嗜铬细胞瘤等,需及时 进行手术治疗。
择期手术
对于一些可治愈的内分泌疾病,如甲 状腺癌、肾上腺肿瘤等,可在病情稳 定后进行择期手术治疗。
其他治疗方法
放射治疗
对于某些内分泌肿瘤,如功能性肾上腺肿瘤、甲状腺癌等, 可采用放射治疗控制病情。
定期复查
按照医生建议定期进行复查,以便及 时了解病情变化和治疗效果。
患者教育及心理支持
提高认知
心理疏导
向患者及家属介绍内分泌系统急症的相关 知识,提高他们对疾病的认知和理解。
急诊科内分泌系统重症护理与内分泌科急救
有效沟通技巧和团队协作能力培养
有效沟通技巧
包括倾听、表达清晰、及时反馈等, 有助于团队成员之间的信息交流和理 解。
团队协作能力培养
通过定期的团队建设活动、模拟演练 等方式,提高团队成员之间的协作意 识和能力。
案例分析:成功抢救经验分享
案例一
某医院急诊科成功抢救一名低血糖昏迷患者,通过医生、护士和药师的紧密协作 ,及时给予患者葡萄糖静脉注射和后续治疗,患者最终苏醒并康复出院。
营养支持与饮食调整
营养支持
根据患者的营养状况,给予合适 的营养支持措施,如肠内营养、 肠外营养等,确保患者获得足够
的能量和营养素。
饮食调整
根据患者的病情和营养需求,调整 饮食结构和食物种类,提供高蛋白 、高热量、富含维生素和矿物质的 食物。
血糖管理
对于糖尿病患者,需要特别注意血 糖的管理,避免高血糖或低血糖的 发生,及时调整降糖药物的使用。
临床表现与诊断依据
临床表现
急诊科内分泌系统重症的临床表现多样,包括意识障碍、脱水、休克、高热、 低体温、心律失常等。
诊断依据
根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果,如血糖、电解质、激素水平等 ,进行综合分析和判断,以确定诊断。同时,需要结合影像学检查等辅助检查 结果,以排除其他可能的疾病。
02
定期监测患者的血糖和电解质水平,及时 调整治疗方案。
保持呼吸道通畅及氧疗管理
保持呼吸道通畅
定期清理患者呼吸道分泌物,保持呼 吸道通畅,避免窒息风险。
呼吸功能监测
定期评估患者的呼吸功能,如呼吸频 率、深度、节律等,及时发现呼吸功 能不全的情况。
氧疗管理
根据患者的氧合情况,给予合适的氧 疗措施,如鼻导管吸氧、面罩吸氧等 ,确保患者获得足够的氧气供应。
常见内分泌急症诊断和治疗
<
≥
单药治疗*
制二抑α剂受*糖*甲制体苷双剂激酶胍动抑剂
若>加物(疗,治用两)疗第药个二联月种合后药治
两药受联体合激治动疗剂*
抑制剂
二甲双胍 或其他 一线药物
** 基础胰岛素
考来维仑 快速释放型溴隐亭
α糖苷酶抑制剂
若个月后 仍未能达标, 则三药联合治疗
* 所列药物顺序为用药推荐等级次序 * * 基于临床期试验的数据
应用空腹血糖值推测夜间低血糖风险,共天,黑色代表低血糖发生, 灰色代表可能有低血糖发生;未发现现象
重新审视现象
空腹血糖增高的主要原因: 夜间基础胰岛素替代量不够,导致血浆胰岛素水平逐渐降
低 夜间生长激素的分泌,导致肝脏葡萄糖输出增加 可能因夜间低血糖反应,而摄入过量碳水化合物
有夜间低血糖和空腹高血糖的患者,应注意: 监测夜间.的血糖 睡前用基础胰岛素 监测.血糖无低血糖风险时,可逐渐增加睡前长效
c) 每天补钾,甚至更多,每小时复查血钾。纠正后一般建 议持续补钾周左右。
d) 积极补钾:()患者本身体内缺钾;()补液后肾脏灌 注改善和尿酮体排泄增加,尿钾排泄增加;()输注胰 岛素胰岛素,糖利用增加,钾进入细胞内;()补碱或 酸中毒纠正,细胞外钾进入细胞内。
15
高血糖危象患者的补钾措施
16
()慎重补碱4ຫໍສະໝຸດ 酮体的组成与代谢葡萄糖
丙酮酸 草酰乙酸
脂肪酸
乙酰
×
——— 乙酰乙酸
三羧酸循环 ()
———
——
β羟丁酸
丙酮
5
Ins绝对缺乏
与病理生理
↑反调节激素
Ins相对缺乏
↑脂解作用 ++ ↓蛋白质合成
内分泌急症
诊断要点(续)
• 低血糖症状 交感神经兴奋:出冷汗、皮肤苍白、心悸、有饥饿
感、四肢发凉、手颤动、腿软。 意识障碍: 为大脑皮层功能受抑制的表现,如
意识朦胧,定向力及识别力明显减 退,以至神志不清。 精神神经症状:为皮层下中枢受抑制的表现,如神 志不清、躁动不安、阵挛性舞蹈动 作,瞳孔散大,强直性抽搐及锥体 束征阳性,甚至昏迷。
诊断要点(续)
• 发作时血糖低于3.9mmol/L。 • 给糖后低血糖症状迅速缓解。 • 注意药源性低血糖症:氟喹诺酮类 干扰素 非法降糖复方
制剂 非法壮阳药物 普萘洛尔
治疗
• 立即静脉注射50%葡萄糖溶液60-100ml, 多数患者能立即清醒,继而进食。以使血糖尽快升至4.0 mmol/L。 辅以胰升糖素 、糖皮质激素。
糖尿病酮症酸中毒
DKA
诱因
T1DM患者有自发DKA倾向,T2DM患者在一定诱因作用下也可 发生DKA。
• 感染 • 胰岛素治疗中断或不适当减量 • 饮食不当 • 创伤、手术、妊娠和分娩 • 有时可无明显诱因
临床表现
• 多尿、烦渴多饮和乏力。 • 食欲减退、 恶心、呕吐,头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,
呼气中有烂苹果味(丙酮)。 • 严重失水,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,
血压下降。 • 各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。 • 感染等诱因可被DKA的表现所掩盖。 • 少数腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。
• 部分患者以DKA为首发表现而就医,易误诊。
实验室检查
• 尿糖、 尿酮体强阳性。 • 血糖16.7~33.3mmol/L,有时≥55.5mmol/L • 血气分析:pH<7.35,剩余负值增大。
糖软饮料诱发或促使病情发展恶化。
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糖尿病酮症酸中毒
一般来说,血糖每升高5.6mmol/L, 血浆渗透压增加5.5mOsm/L,血钠 下降2.7mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒
此时,增高的血糖由肾小球滤过时,可 比正常的滤过率高出5—10倍,极大地 超过了近端肾小管回吸收糖的能力,多 余的糖便由肾脏排出,带走大量的水分 和电解质,这种渗透性利尿作用必然使 有效血容量下降,机体处于脱水状态。
毒通过上述补液和胰岛素治疗可纠正, 不必补碱。过早过多补碱,可诱发和加 重脑水肿,并可引起低血钾、高血钠等, 故补碱应慎重,应严格掌握指征。
糖尿病酮症酸中毒
6.补碱注意事项 补碱过程中应严格控
制补碱量以及补碱速度,5%碳酸氢钠100 ~ 200ml稀释成等渗溶液(1.4%)后在30 ~ 45min内静脉滴入,30min后再测血pH、 CO2Cp决定是否再补碱。如pH>7.1 、CO2Cp >11.2 mmol/L(25Vol%),无明显酸中毒大 呼吸,可暂不补碱。
糖尿病酮症酸中毒
【临床表现】
早期酮症处于代偿性酸中毒阶段,仅有厌食、恶心、呕吐、乏 力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着 病情发展,上述症状加重,出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、 烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味(烂苹果味),部分病人可有 腹痛等类急腹症表现。所有病人均有不同程度的脱水,皮肤干燥、 弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、 血压下降、四肢厥冷,严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意 识障碍,甚至昏迷,病人呼吸深大,脉搏细弱,血压明显下降, 周围循环衰竭。
糖尿病酮症酸中毒
7.病情观察
(1)严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化:严重酸 中毒可使外周血管扩张,导致低体温和低血压,并降 低机体对胰岛素的敏感性,故应监测病人体温和血压 的变化,及时采取措施。迅速大量补液不当时,还可 发生肺水肿等并发症,如发现病人咳嗽、呼吸困难、 烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现 上述表现,提示输液过量的可能,应立即减慢输液速 度并及时报告医生,必要时可进行中心静脉压监测。
糖尿病酮症酸中毒
【实验室检查】 1.尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿和管型尿, 尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及HCO3- 均升 高。 2.高血糖、高血酮 血糖多数在16.8~28.0 mmol/L(300~500mg/dl)。血酮体增高, 严重时可超过4.8 mmol/L(50mg/dl)。
糖尿病酮症酸中毒
【急救护理措施】
4.胰岛素应用的注意事项 胰岛素是治疗本病的关键 措施。①正确使用胰岛素,胰岛素的剂型、用量、速 度等,一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素,不可使 用中效或长效胰岛素;②主张采用小剂量胰岛素疗法, 4~6μ/h,一般不需给予胰岛素冲击量,但有人认为若 血糖很高>33.3mmol/L,可给予首次冲击量。③控制 降血糖速度,不宜过快,治疗中应每2h 测血糖1次, 根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量,了解降血 糖的效果,防止血糖反弹;
糖尿病酮症酸中毒
4.胰岛素应用的注意事项
④血糖<13.9mmol/L,可将胰岛素减为2~4μ/h,并改 为5%葡萄糖输入,胰岛素与葡萄糖之比为1:2~4;⑤ 如果病情稳定,液体量已经补足,血压正常,也可转 为皮下注射胰岛素,在停止静脉滴注胰岛素前1h,皮 下注射短效胰岛素一次,使静脉用胰岛素与皮下注射 胰岛素有重叠过程,防止血糖反弹;
糖尿病酮症酸中毒
病情进一步恶化将引起:①组织分解加速;②毛细血 管扩张和通透性增加,影响循环的正常灌注;③抑制 组织的氧利用;④先出现代偿性换气过度,继后pH值 下降,当pH<7.2时,刺激呼吸中枢引起深快呼吸 (Kussmaul呼吸);pH<7.0时,可导致呼吸中枢麻痹。
糖尿病酮症酸中毒
水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用, 酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸,导致脱水和血容 量不足,严重者出现末梢循环衰竭,进而引起肾功能不全。另一 方面,酮体结合钾、钠等离子,促进它们从尿中排泄。而且,代 谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加,使血钾呈现假性 增高。当酸中毒纠正后,细胞外钾又重新返回细胞内,造成低钾 血症。
【实验室检查】
3.血pH <7.25,二氧化碳结合力(CO2CP) < 13.47 mmol/L (30Vol%)。
4.血白细胞计数增高,且以中性粒细胞增高为主,是由于脱水酸中毒或 伴有感染所致。
5.血浆电解质钾、钠、氯、镁可低下、正常或增高,与脱水、血液浓缩 及肾功能有关。血钾初期低,脱水、酸中毒严重时可增高,治疗后补钾 不足又可下降。
糖尿病酮症酸中毒
【急救护理措施】
3.迅速补液 当尿量>40ml/h时,提示严重失水已 改善。当血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)时,可给予 5%葡萄糖溶液,防止低血糖反应。补液中密切观察心 率、血压、尿量和意识情况的变化,治疗后出现烦躁 不安、意识变化,可能为脑水肿的前兆。
糖尿病酮症酸中毒
6.血尿素氮与肌酐轻、中度升高,多随病情好转而恢复,但严重升高者 预后不佳。
7.血脂可明显升高,补液后可恢复
糖尿病酮症酸中毒
【急救处理原则】 1.补液 纠正失水,改善体液循环和机体的应 激状态,是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施。 2.胰岛素治疗。 3.纠正电解质和酸碱平衡失调 补钾、补钠、 补碱。
糖尿病酮症酸中毒
5.补钾注意事项 补钾时应进行心脏监护,
根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补 钾量,并监测血钾浓度并及时观察尿量变化; 严格控制补钾速度,一般静脉补钾速度小于 1.5g/h,24h补钾6~18g。监测心率,严密观 察有无心律失常、肠麻痹和肌无力等症状。
糖尿病酮症酸中毒
6.补碱注意事项 一般轻、中度酸中
高渗性非酮症糖尿病昏迷
【诱因和发病机理】 1.诱因 (1)各种感染、高热、胃肠疾患。 (2)手术应激、心肌梗死、脑血管意外等。 (3)甲亢、腹膜透析、血液透析,失水过多
或伴有尿崩症。
高渗性非酮症糖尿病昏迷
【诱因和发病机理】 1.诱因 (4)应用噻嗪类利尿剂和升血糖药物, 如苯妥英钠、糖皮质激素和免疫抑制剂 以及输入高浓度葡萄糖液等,易诱发本 病。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病的急性 严重并发症中最常见的一种,以高血糖、 高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质 紊乱等为主要生化改变的临床综合征, 多见于Ⅰ型糖尿病病人(T1DM)。
糖尿病酮症酸中毒
【诱因和发病机理】 1.诱因 (1)感染:是最常见最主要的诱因,特别是І型
糖尿病酮症酸中毒
(2)脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成:胰岛素缺 乏严重时,不仅影响糖代谢,还可抑制肌肉蛋白质和 脂肪的合成。由于胰岛素缺乏,抑制脂肪酶的活动作 用减低,脂肪分解加速,游离脂肪酸迅速增加,酸性 代谢产物和酮体生成加强加速,首先出现酮体体内堆 积导致酮症,进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒, 最终因中枢神经受损而引起昏迷。
高渗性非酮症糖尿病昏迷
2.发病机制 透性利尿使失水多于失钠,
低血容量又引起醛固酮增多,进一步减少排钠, 使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如 酮症酸中毒明显,尚能抑制脂肪的动员、分解 和酮体的生成,故不出现或仅有轻度酮症。
高渗性非酮症糖尿病昏迷
【临床表现】 多见于50岁以上的中老年人,半数以上
发病前无糖尿病或属轻症。 起病隐匿、缓慢,可从数日到数周。初
期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、 乏力等糖尿病症状的出现或加重,多食 常不明显,甚至有食欲减退。
高渗性非酮症糖尿病昏迷
【临床表现】
明显失水是本病的特征,表现为皮肤弹性差, 眼窝凹陷,口唇干裂,血压下降。随着失水逐 渐加重,出现神经精神症状,表现为迟钝、表 情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限 性或全身性癫痫、偏瘫、失语,最后昏迷。
糖尿病病人,常伴有严重的全身感染,如皮肤、 气道、泌尿道等的急性化脓性感染。 ห้องสมุดไป่ตู้2)各种应激因素:急性心肌梗死、急性脑血 管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严 重的精神刺激等。
糖尿病酮症酸中毒
1.诱因 (3)饮食不当、胃肠疾患:尤其伴有严重呕吐、腹泻、
高热时,常导致严重失水和进食不足而DKA。 (4)胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。 (5)拮抗胰岛素的激素分泌过多:如大量使用糖皮质激
糖尿病酮症酸中毒
【急救处理原则】 4.去除诱因、防止并发症
(1)防治感染。 (2)注意脑水肿。 (3)预防心力衰竭。 (4)防治急性肾功能衰竭。
糖尿病酮症酸中毒
【急救护理措施】
1.保持气道通畅 如有需要进行呼吸支持。 2.建立静脉通道 如有条件应建立中心静脉 通道,进行中心静脉压监测。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
10.监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血 pH,了解酸中毒情况。 11.注意并发症护理 昏迷病人头侧向一边, 防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身, 防止压疮。
高渗性非酮症糖尿病昏迷
高渗性非酮症糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabetic coma),是糖尿病最 严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人,好 发年龄为50~70岁,男女发病率大致相同,常以严重的高血糖而 无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特 征。本病起病隐匿,常被诱发疾病或伴随症状所掩盖,病情凶险 多变,死亡率高(40%~60%),约2/3病例为发病前无糖尿 病病史或仅有轻微症状。
【急救护理措施】
3.迅速补液 补液速度一般应先快后慢,以尽快补充 血容量,改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末 梢循环状态,决定补液量及速度,对老年病人和心功 能不全者输液速度不宜过快,宜在中心静脉压监测下 调节输液速度,防止出现心力衰竭。一般失水常可达 到体重的10%,24 h补液量应在4~6L,前4h是治疗的 关键,常补液1~2L,以后每5~6h约补液1L。