第9章 利尿药与脱水药_PPT幻灯片

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二、临床应用
1、脑水肿,青光眼 。
2、预防急性肾功衰竭。
三、不良反应
1、静脉注射过快, 出现眩晕,头痛,视力模糊。
2、心功不全,活动性颅内出血者禁用。 禁忌症
慢性心功能不全者(血容量而加重心负);活动性颅内 出血者,禁用。
脑水肿
肺水肿
肾衰
利尿剂
利尿剂降压始于1948年,但由于汞利尿剂的毒性和必须肌 肉注射,无法推广应用。1957年氯塞嗪(chlorothiazide)问 世,30多年来以氢氯噻嗪(双氢克尿塞, hydrochloroth-
iazide)为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力 军之一,不论单用或与其他抗高血压药物联用,都有明确 的疗效。几十年来国际大规模临床试验结果,进一步确定 了它在降压治疗中的地位。欧美几个高血压处理原则委员 会都建议无并发症的高血压病人,以利尿剂为首选药物, 直到最近美国JNC-VI次报告(1997)仍主张无合并症的高 血压病人,以利尿剂及β受体阻断剂为一线药物。近年来, 新型利尿剂吲达帕胺(寿比山,indapmide)的上市,使利 尿剂在高血压病的治疗地位又有新的提高,它的特点是常 用剂量仅表现为轻微的利尿作用,主要表现为血管扩张作 用(该药具有钙拮抗作用),降压有效率在80%左右,且 不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用,目前已在临床 广泛应用。
尿崩症是由于抗利尿激素(即精氨酸 加压素)缺乏、肾小管重吸收水的功能障 碍,从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比 重尿为主要表现的一种疾病。
本病是由于下丘脑—神经垂体部委的 病变所致,使脑下垂体后叶激素之一的抗 利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增 加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到 影响。多尿症意味着尿量的增加,它和糖 尿并无关系。

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用、临床应用及不良反应。
治疗
尿崩症
中效能利尿药
“四低三高” 低血容量

低钾血症

低钠血症

低氯性碱中毒

高尿酸血症
高血糖
高脂血症 过敏反应
(三)低效能利尿药
作用弱,少单用,一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。
醛固酮受体拮抗药 螺内酯 保钾利尿药
Na+通道阻滞药 氨苯蝶啶 阿米洛利
碳酸酐酶抑制药:乙酰唑胺
尿
急慢性肾衰
脑水肿
严重水肿 高钙血症
排毒
扩张 血管
肾血流量↑
治疗
急性肺水肿
高效能利尿药
“四低一高” 低血容量

低钾血症

低钠血症

低氯性碱中毒

高尿酸血症
耳毒性
其他
胃肠道反应 过敏反应
中效能利尿药
噻嗪类 药理作用与临床应用: 1. 利尿作用 ——水肿
① 抑制Na+-Cl-共同转运体→肾的稀释功能↓ 不影响肾的浓缩功能
〔不良反应〕 少,注射过快有一过性
头痛,眩晕,视力模糊,CHF患者可增 加心脏负荷,禁用。
山梨醇 sorbitol (25%高渗液) 作用 同mannitol,因在肝内转化为糖元作用 较弱。
葡萄糖 glucose (50%高渗液静注) 可
掌握要点
利尿药的分类及各类代表药物。 各类利尿药的作用部位和作用机制。 试述高效能和中效能利尿药的药理作
高效能利尿药
作用原理、药理作用
抑制髓袢升支粗段 K+ Na+ Cl-

Na+/K+/2Cl-共转运 Ca2+

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36
利尿机制
作用部位:远曲小管和集合管
1、竞争性拮抗醛固酮的作用→抑制 Na+-K+交换→排钠、保钾、利尿 2、阻滞钠通道→直接抑制Na+-K+交 换→Na+重吸收↓→K+分泌↓→排钠、 保钾、利尿。(不受Adl水平影响)
37
NaCl
glomerulus NaHCO3
Na+
H+

cortex
medulla
利尿药及脱水药
1
第一节 利尿药
是一类选择性作用于肾脏, 促进电解质和水排出,使尿 量增多的药物。
治疗:各型水肿;高血压、 慢性心功能不全等。
2
(—)
利 尿 药
3
一、利尿药作用的生理学基础
尿液生 成过程
1、肾小球的滤过
2、肾小管和集合管重吸收
3、肾小管和集合管的分泌
4
(一)利尿药的利尿作用
1 增加肾小球的滤过率 2 减少肾小管和集合管重吸收 3 影响肾小管和集合管的分泌
NaCl
glomerulus NaHCO3
Na+
H+

cortex
medulla
NaCl Ca2+
③ (+PTH)
K+ Ca2+ Mg2+
K+ 2NCal+-②
H2O


Na+
K+ 2Cl-

高 效 H2O 能 (+ADH) 利 尿 药
loop
NaCl (+ALDO)
K+ H+
Fig. Tubular transport systems of diuretics and dehydrants

利尿、脱水及降颅压药物ppt课件

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9
重庆市涪陵中心医院
托拉塞米辅助甘露醇脱水治疗脑水肿
结论:托拉塞米联合小剂量甘露醇治疗脑水肿,可减少甘露醇的用量, 增强疗效,可使电解质絮乱,整心理版肾课件功能异常等并发症明显减少。 10
重庆市涪陵中心医院
注:颅内压(ICP)
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11
重庆市涪陵中心医院
脱水药
脱水药是一类静脉给药后能迅速提高血浆渗 透
2.胃肠反应:常见恶心、呕吐、上腹部不适及胃肠 出血等,宜饭后服用。
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7
重庆市涪陵中心医院
3.耳毒性:长期大剂量静脉给药,可引起 耳鸣、听力下降或暂时性耳聋。应避免与氨基糖苷 类抗生素等具有耳毒性的药合用。
糖尿病、高脂血症、冠心病及早孕妇女慎用。
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8
重庆市涪陵中心医院
托拉塞米药物代谢较呋塞米更具优势
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3
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【作用】
呋塞米(速尿)
利尿作用迅速、强大而短暂。
能抑制髓袢升支粗段髓质部和皮质部Na+-K+-
2Cl-同向转运系统,减少NaCl的再吸收,降低肾对尿
液的稀释和浓缩功能而发挥利尿作用。促进K+的排
泄(远曲小管Na+-K+交换↑)。
静注呋塞米还可增加肾血流,对受损的肾功能可
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4
产生保护作用。
重庆市涪陵中心医院
【临床应用】
1.严重心、肝、肾性水肿
一般不作首选药,用于其他利尿药无效的严重水肿
2.急性肺水肿及脑水肿
呋塞米的强大利尿作用,静脉注射是治疗急性肺
水肿的首选。并能使血液浓缩,血浆渗透压增高,有助
于消除脑水肿。

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18
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用:抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多;HCO3轻度增加;尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应:久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理:阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途:与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应:久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱:低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖:抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症:近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症:远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱:TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+

利尿药及脱水药(本)副本[可修改版ppt]

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眩晕、耳鸣、听力↓、暂时性耳聋。
剂量依赖性。
机制
➢内耳淋巴液电解质成份改 变致耳蜗毛细胞损伤
➢用药禁忌
3.高尿酸血症(Hyperuricemia)
【不良反应】 4. 其他
胃肠反应:恶心、呕吐、大剂量胃肠出血。 血液系统:WBC↓,PLT↓ 过敏反应:皮疹、嗜酸性粒细胞↑
依他尼酸(etacrynic acid, 利尿酸)
小管液
远曲小管近段
组织间液及血液
中效能利尿药 Na+
Cl-
Na+ K+ ATP
Ca2+
Na+
ClCa2+
肾单位结构示意图
近曲小管
远曲小管 集合管
NaHCO3 NaCl
NaCl Ca2+

皮质

Ca2+ Na+
Mg2+
髓质

Na+ K+
NaCl
2Cl-
H2O
髓袢
H2O
K+ H+
5. 集合管 重吸收NaCl 2-5%;重吸收方式: K+-Na+(醛固酮调节) 低效利尿药:抑制K+-Na+交换,排钠保钾、利尿。
一. 利尿药作用的生理学基础:尿生成环节和利尿药
作用部位
(一) 肾小球滤过
除血细胞和蛋白质以外----原尿180L,终尿1-2L
1. 肾血流量
2. 有效滤过压
强心苷 心肌收缩力 多巴胺 肾血管扩张
肾血流量和肾小球滤过率
原尿 ,但因有球-管平衡调节 机制,终尿量增加不明显。
(二)肾小管重吸收及分泌
主要作用于髓袢升支粗段,如呋塞米等 2.中效能利尿药(moderate efficacy diuretics)

《利尿药和脱水药》ppt课件

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利尿药和脱水药可能导致电解质紊乱,如 低钾血症、高钠血症等,应定期监测电解 质水平并及时处理。
注意药物副作用
加强患者教育
部分患者在使用利尿药和脱水药时可能出 现过敏反应、肝肾功能损害等副作用,应 密切关注并及时处理。
向患者及其家属详细介绍利尿药和脱水药 的使用方法、注意事项等,提高患者用药 依从性。
预防措施和应对策略
严格掌握用药指征
避免不必要的用药,减少不良 反应的发生。
个体化用药
根据患者的具体情况,选择合 适的药物和剂量,减少不良反 应的风险。
定期监测
用药期间定期监测电解质、血 糖、尿酸等指标,及时发现并 处理不良反应。
对症处理
针对不同类型的不良反应,采 取相应的治疗措施,如补钾、
降糖、抗过敏等。
患者教育与沟通技巧
用药前告知
向患者详细介绍利尿药和脱 水药的作用、用法、用量及 可能的不良反应,让患者做 到心中有数。
用药期间指导
指导患者正确用药,包括用 药时间、剂量、方法等,并 告知患者如何预防和应对不 良反应。
沟通技巧
与患者保持良好的沟通,耐 心倾听患者的诉求和疑虑, 及时解答患者的问题,增强 患者的信任感和依从性。
脱水药作用机制
通过提高血浆渗透压,促进组织 间液向血液内转移,使组织脱水 。不同类型的脱水药作用机制也 有所不同。
临床应用范围
01
利尿药临床应用
主要用于治疗水肿、高血压、心力衰竭、肝硬化腹水等疾病。不同类型
的利尿药适应症略有差异,需根据患者病情和药物特点进行选择。
02
脱水药临床应用
主要用于治疗脑水肿、颅内压升高、青光眼等疾病。不同类型的脱水药
02
阿米洛利(Amiloride)

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主要用于伴有醛固酮升高的顽固性水肿
36
利 尿 药
1
肾小球 肾小囊
降支粗段 降支细段 升支细段 升支粗段
近曲小管 髓绊 髓绊 髓绊 髓绊
2 远曲
精品资料
• 你怎么称呼老师? • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你
是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我
◆——管腔中离子浓度升高, 净水生成减少,干扰尿液的稀释;
◆——因NaCl向间质转运减少,使肾 髓质间液渗透压梯度降低,导致尿液流 经集合管时,水的重吸收减少,干扰尿 液的浓缩。
18

细胞 胞间


胞细
Na
H
间 隙
胞 间

Cl
K
Ca\Mg
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细胞 胞间


胞细
Na
H
间 隙
胞 间

Cl
K
Ca\Mg
速尿对肾衰的作用
扩张肾血管,肾血流量增加,使缺血 区灌注增加——纠正肾缺血和少尿。
强大的利尿作用可冲洗肾小管,防止 肾小管的萎缩和坏死——防治急性肾 衰(但禁用无尿的肾衰病人)。
24
[不良反应]
1、水、电解质紊乱
低血容量
低血钠
六低
低血钾
低血氯
低血镁

二高
低血钙: 高尿酸血症
较少出
25
2、耳毒性
{原因}
直接损伤了耳蜗管基底膜毛细胞,
内耳淋巴液电解质紊乱;
{注意}
避免与有耳毒性药物同用 (如:氨基甙类、一、二代头孢类)
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概述
利尿药:作用于肾脏,促进Na+、Cl-、 K+及H2O的排泄,使尿量增多的药物。 主要用途:水肿
脱水药:是一类静脉给药后能迅速提 高血浆渗透压而使组织脱水的药物。
1
第1节 利尿药
2
一、利尿药作用的生理学基础及药物分类
(一)尿液形成及药物利尿作用的生理学基础 尿液的形成过程:
* 肾小球滤过 * 肾小管、集合管的再吸收 * 肾小管、集合管的分泌 药物影响肾小管的重吸收和再分泌环节 → 电解质和水吸收↓ → 尿量排出↑
氢氯噻嗪 ( HCT、双氢克尿噻) 、氯噻嗪、 苄氟噻嗪、环戊噻嗪、氢氟噻嗪等
口服;作用部位、机制相同;调整剂量均 可达相同的利尿强度;作用起效与维持时间 不同
16
【药理作用】
1.利尿作用 1)抑制远曲小管近端的Na+ -Clˉ共转运子→ ↓NaCl 重
吸收;抑制碳酸酐酶;↓肾稀释功能 2)尿液电解质:Na+ 、Clˉ、K+ 、HCO3 3)作用温和、持久(>6~36h) 4)促进Ca2+吸收→↓尿钙含量
23
氨苯蝶啶 Triamterene
阿米洛利 amiloride 1. 利尿作用
1)抑制远曲小管末端
2. 应用: 与排钾利尿药合用, 治疗顽固性水肿
和集合管钠通道→ Na+重 3. 不良反应:
20
螺内酯 spironolactone
(Antisterone,安体舒通)
人工合成、结构似醛固酮 1.利尿作用:
1)阻断醛固酮受体→排钠利尿 2)作用慢(24h)、弱、久(3~4d达高峰、停药后 持续3~6d) 3)尿液: Na+ ↑ 、 Cl- ↑ 、 K+ ↓(留钾) 2. 应用: 1)用于伴有醛固酮增多的顽固性水肿,肝性或肾性 水肿。
2. 高血压病: 3. 肾性、垂体性尿崩症:
18
【不良反应】
1. 水、电解质紊乱和神经内分泌的激活 :低血钾等。
2. 高尿酸血症:诱发痛风 3. 代谢变化:高血糖、高血脂 4. 4. 过敏反应:与磺胺类有交叉过敏反

19
(三)低效能利尿药
1. 保钾利尿药: 2. 作用部位:远曲小管远端、集合管
1)对抗醛固酮:螺内酯 2)直接抑制Na+通道:氨苯蝶啶、阿米洛利
● 与HCT合用,不需另外补钾
● 与ACEI合用,可完全对抗醛固酮的作用
22
3. 不良反应和药疗须知:
1)高血钾症:肾功不全、
3)少数病人有头痛、乏力、胃肠不适,用药 后不宜从事危险性大的工作;
4)治疗中、重度心衰时应用小剂量(12.525mg/d)
Ca 2+ ( +)PTH
低效能利尿药
氨苯蝶啶阿米洛利 阻滞远曲小管钠通
道→↓ Na+重吸收 →尿量↑
螺内酯对抗
醛固酮→ ↓
Na+重吸收
→尿量↑
9
呋塞米 噻嗪类
乙酰唑胺
碳酸酐酶
Na+ - H + 交换 子
噻嗪类
Na+ - Clˉ 共转运系统
螺内酯
氨苯蝶啶 阿米洛利
醛固酮
Na+ - K+ 交换子
Na+ -K+ -2Clˉ -共转运系统
3
远曲小管 集合管
皮质 髓质
肾小球 近曲小管 髓襻
6
7
(1)肾小球滤过 ►血液→肾小球→原尿(180L/d)→终尿
(1~2L /d ),约99%的原尿在肾小管重吸 收。药物↑ GFR → ↑尿量排出的作用较弱
8
中效能利尿药
噻嗪类: 氢氯噻嗪抑制远 曲小管Na+-Cl –共转运子, ↓ Na+重吸收 → 尿量↑
21
2)中、重度慢性心衰(CHF):改善症状、↓ 病死率
资料:大规模临床试验,1663例严重心衰患 者同时进行强心、利尿、扩血管治疗,其中822 例口服25mg/d螺内酯,对照组841例接受安慰 剂。24mol后,给药组比安慰组死亡率↓30%, 住院率↓35%,心衰症状显著改善。
● 阻断醛固酮受体→抑制醛固酮心室重构的 作用
12
【作用】
1.利尿作用: ▶ 袢升支粗段,抑制管腔 膜上的Na+-K+- 2Clˉ共转 运子→↓NaCl 重吸收→↓ 肾稀释和浓缩功能→尿量 排出↑
呋塞米
0.3mg/kg/i v
▶Na尿++:++Cl、ˉ+K+++++、、Ca2++、2. 扩张血管:
Mg2+、HCO3-
▶ 肾皮质血管→GRF↑
▶ po、iv; 强、快、短 ▶ 小静脉→回心血量↓ →↓ 左室充盈压→↓肺淤血
、水杨酸类、溴化物等)排泄
14
【不良反应和药疗须知】
1. 水、电解质平衡紊乱:低血容量、钠、氯、镁和低 血钾(恶心、呕吐、腹胀、肌无力、心失、心脏、骨骼肌
、肾小管器质性损害;诱发肝昏迷、促进强心苷中毒)
▶ 药后1~4周多见、↓3.0mmol/L时应补钾 ▶ 低血镁和低血钾同时存在,应补镁(Na+- K+-ATP
2. 抗利尿作用 排钠→↓血浆渗透压→ ↓ 口渴→↓饮水→↓尿崩症尿 量 3.降压作用 见降压药
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【临床应用】
1. 水肿: 心性:轻、中度水肿 肾性:肾功受损较轻可用。慢性肾炎伴高 血压,噻嗪类消肿降压;急性肾炎以无盐 膳食、卧床消肿,必要时用HCT;肾病综 合症,除限制水、盐慑入量和给白蛋白外, 酌情用噻嗪类
呋塞米 依他尼酸 布美他尼
水 +AD H
利尿药作用部位
10
(二)药物分类
高效能利尿药:髓袢升支粗段;呋塞米、布 美他尼等。
中效能利尿药:远曲小管近端;噻嗪类(氢 氯噻嗪)等
低效利能尿药:远曲小管和集合管;螺内酯、 氨苯蝶啶、阿米洛利等
11
二、常用利尿药
(一)高效能利尿药(袢利尿药) 呋塞米(速尿、呋喃苯氨酸) 依他尼酸(利尿酸) 布美他尼
13
【应用】
1. 急性肺水肿:iv, 扩张容量血管 2. 脑水肿:利尿→浓缩血液→↑血浆渗透压,伴
左心衰的脑水肿良效 3. 各类严重水肿(其它药物无效) 4. 防治急性肾衰、大剂量(100~1000mg/d)
治疗 慢性肾衰。无尿的肾衰禁用 5. 降压: 6. 药物中毒: (配合输液)利尿→↑毒物(巴比妥类
酶的激活、细胞内K+的稳定需Mg 2+)、补钾. 2. 耳毒性:耳鸣、急性听力下降、暂时性或永久性耳
聋(与剂量正相关)。肾功不全或与具有耳毒性药 物合用易发生。 3. 高尿酸血症:诱发痛风 4. 其它:皮疹、嗜酸细胞增多等过敏反应;恶心、呕 吐、胃肠出血;间质性肾炎
15
(二)中效能利尿药
1. 噻嗪类药物:结构-噻嗪环
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