猪蓝耳病

猪蓝耳病

1 病原学

2 流行病学

3 致病机理

4 临床症状

5 病理变化

6 流行现状

7 诊断

8 综合防治

9 综合防治重点难点解析

参考文献

猪蓝耳病，学名猪繁殖与呼吸障碍综合症（Porcine Reproductiv and Respiratory Syndrome, PRRS）。由于该病发病猪有耳朵变蓝症状，故俗称为猪蓝耳病。其致病病原，为猪蓝耳病病毒（Porcine Reproductiv and Respiratory Syndrome Virus, PRRSV）。

鉴于目前国内已将高致病性猪蓝耳病分类为一种新猪病，以下为叙述方便，将高致病性猪蓝耳病（Highly Pathogenic Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome）简称为HP-PRRS，高致病性猪蓝耳病病毒简称为HP-PRRSV。相应地，将经典或低致病性猪蓝耳病（Lowly Pathogenic Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome）简称为LP-PRRS，经典猪或低致病性猪蓝耳病病毒简称为LP-PRRSV。

越来越多的猪场生产实践证明：随着免疫效果确切的PRRS弱毒苗研制成功并被批准在生产上应用，PRRS（包括HP-PRRS和LP-PRRS）已经完全可以通过疫苗免疫的方法进行预防和控制，PRRS可治可防。

然而，由于不少养猪生产者对PRRS的一些特异性病原学和流行病学特征认识不足，生产上在对PRRS作疫苗免疫时经常会出现一些意想不到的问题，加以一些热衷于炒作“高科技”的厂商乃至学者们把PRRSV基因序列变异问题“妖魔化”，使很多人都错误地认为PRRS是一种无法通过疫苗免疫进行有效预防的猪病，对于猪场蔓延不断的PRRS，简单地采取一些抗生素、中草药或免疫增强剂保守疗法被动应对。面对每天因PRRSV感染带来的大量发病和死亡，徒唤奈何！

1 病原学

PRRSV为一种正链小RNA囊膜病毒，直径50～65nm。基因组长约15kb，共含有6个（或7个）结构蛋白，其中三个主要的结构蛋白，分别为GP5, M和N。N蛋

白在免疫遗传和免疫保护方面的作用不大，但因其表达水平比较高、抗原性较好，常被作为诊断检测的理想靶位。M蛋白作为一种基质蛋白，属于非糖基化的跨膜蛋白，其在遗传方面最为保守，且能诱导产生PRRSV中和抗体。GP5蛋白N端的外侧结构域，含有一个主要的中和抗原决定簇[1]。

对热和干燥敏感，在热和干燥条件下能够迅速灭活。在25～27o C条件下，被病毒污染过的材料（如塑料、不锈钢、橡胶、苜蓿、木屑等）24h后即检测不到感染病毒。在-70o C和-20o C条件下，PRRSV能存活几个月乃至几年。在4o C时，约90%的病毒在1周内失去感染力，但是在第30d时仍能检测到低滴度的感染性病毒。血清样品置于4o C或-20o C存放72h后，可从85%的样品中分离到PRRSV。但有研究指出：在-20o C冷冻保存时，可能会使病毒的RNA降解。

PRRSV在pH6.5～7.5条件下稳定，当pH值低于6或高于7.5时，迅速丧失感染力。在含有低浓度去污剂的溶液中极不稳定，这是由于去污剂破坏了病毒囊膜，使病毒释放出不具有感染性的核心颗粒，从而失去感染力。氯仿、乙醚等脂溶剂可使PRRSV失活。室温条件下，用氯（0.03%）10 min，碘（0.0075%）1 min，季铵化合物（0.0063%）1 min，均可杀灭PRRSV。

2 流行病学

猪是PRRSV唯一易感染并出现临床症状的自然宿主。易感猪主要是繁殖母猪和仔猪，但有的肥育猪群亦对本病易感，并可导致大量死亡。病猪和带毒猪是本病的主要传染源。感染猪（或动物）可通过唾液、鼻分泌物、精液、粪便和尿液排出病毒，怀孕后期的母猪还可通过乳汁排出病毒，耐过猪亦可长期带毒并不断向体外排毒。

不同公猪的精液排毒期差异较大，有学者经研究证实：公猪感染43天后，精液中仍然存在PRRS病毒，并可通过精液感染母猪，引起母猪发病[2]。

本病传播迅速，主要感染途径包括：肌肉、鼻腔、口腔、子宫和阴道等，并以肌肉和鼻腔为最易感。只有当感染剂量较大时，才有可能通过口腔和子宫感染。传播途径包括：受污染的器材和设备、垫料、水、饲料、带毒动物（包括人）、空气中的悬浮微粒等。PRRSV可通过空气传播，但存在很大局限性，一般相距30m（有学者认为15m）以上，空气传播途径即可被截断。有学者曾在节肢动物（如苍蝇和蚊子）的体内或体表检测到PRRSV，认为节肢动物对PRRSV具有一定传播作用。

PRRSV能够突破胎盘屏障垂直传播，从患病母猪传播给胎儿[3]。但因大多数PRRSV仅能在母猪怀孕后期通过胎盘屏障进入胎儿体内，且怀孕中后期的母猪和胎儿对PRRSV较为易感，故因PRRSV感染导致的流产，多发生在母猪怀孕后期。

3 致病机理

PRRSV通过呼吸道或生殖道侵入猪体后，首先在局部易感细胞（主要是肺泡及

血液等组织的巨噬细胞）中复制[4]。肺泡巨嗜细胞（pulmonary alveolar macrophage, PAM）上存在PRRSV的3个受体：硫酸乙酰肝素（Heparin sulphate, HS）[5]、唾液酸粘附素（Sialoadhesin, Sn）[6]和CD163分子[7]，PRRSV与PAM上的受体结合，再经胞吞作用进入PAM，并在PAM（特别是尚未成熟、分化良好的PAM，最适合PRRSV 繁殖）内迅速增殖，使PAM破裂、溶解、崩溃，数量减少，存活的PAM亦功能低下，从而使肺泡功能发生障碍，感染猪出现典型的呼吸道症状。这种PRRSV对尚未成熟、分化良好PAM的嗜好，与未成年猪（特别是仔猪）发病比较严重的临床表现一致[4]。

随着PAM的大量崩解，PRRSV随之进入血液循环及淋巴循环，在血液巨噬细胞和单核细胞内增殖，并分布到全身各组织器官的巨噬细胞内，导致病毒血症的出现及全身淋巴结肿大和相应器官不同程度的损伤。毒力较强的PRRSV能够使某些猪在感染后12h即出现病毒血症，24h时侵染所有淋巴细胞和肺脏，病毒滴度迅速增加（以肺中的病毒滴度为最高）。血清、淋巴结和肺脏中病毒滴度的最大峰值出现在第7～14天，平均持续约28d，最长可达56d[2]。器官损伤包括：间质性肺炎，淋巴结肿大，支气管坏死和广泛性肺出血，下颌淋巴结、肠淋巴结及扁桃体弥散出血及水肿，并有个别病例出现耳部发绀（蓝耳）症状。

PRRSV可感染公猪生殖系统，导致睾丸内精子数量减少，公猪表现繁殖性能降低[2]。虽然大分子物质（如抗体和病毒）不能通过母猪的胎盘屏障，但PRRSV可经具有穿过胎盘屏障能力的单核细胞和巨噬细胞携带进入胎儿体内，引起胎儿感染[3]。

免疫抑制。研究表明：育成猪受PRRSV感染后，外周血液CD4+、CD2+和CD8+（CD8+细胞增殖对于清除病毒感染的靶细胞有重要作用）等T细胞短暂下降，血液白细胞总数和淋巴细胞数也在感染3d显著下降[8], [9]，显示PRRSV感染存在免疫抑制机制。被感染猪免疫力下降，容易继发其它细菌或病毒感染，常见如猪链球菌、副猪嗜血嗜血杆菌、伪狂犬病病毒、猪2型圆环病毒等[10]。

免疫抑制的发生机理，在于PRRSV在巨噬细胞内迅速增殖，导致肺部细胞（包括PAM、血管内巨噬细胞和单核细胞等）发生凋亡，并通过释放致细胞凋亡因子造成大量邻近非感染PAM凋亡，使巨噬细胞比例明显下降。同时，PRRSV还能降低PAM的功能，使PAM的非特异性吞噬作用减弱，释放超氧负离子的能力降低，导致PAM依赖超氧负离子所发挥的非特异性杀菌作用功能下降[11]。有研究显示：机体受PRRSV感染后，Th2型细胞因子IL-10基因表达上调和蛋白产量增加，表明病毒通过调节IL-10表达对感染宿主免疫系统进行抑制，引起外周淋巴细胞中T细胞亚群发生异常改变，影响B细胞功能和体内细胞因子的产生[12]。

持续感染。猪受PRRSV感染后，PRRSV能在敏感细胞内复制几个月而不表现出临床症状。大部分耐过1个月左右急性感染期的小猪或成年猪，都存在慢性持续感染，病毒滴度长期维持在较低水平，体内病毒的完全清除至少需要150d[13]。猪群则