新生儿肺出血PPT课件

撤机指征：
• 当PaO2稳定在50mmHg以上时，逐渐降低 各项参数，待肺部啰音消失，X线示肺内 片状阴影吸收，可由IMV逐步过渡到 CPAP后，撤离呼吸机。继续用面罩给氧。
• 呼吸机撤机时间必须依据肺出血情况及原 发病对呼吸的影响综合考虑。
IPPV优点
• 间歇正压通气(IPPV)不但可提供一定的呼气末正压 (PEEP)。且可提供其他改善氧合的参数，尤为有一 定的吸气峰压，可有效地扩张肺泡，减少渗出，因 而治疗原发病，控制肺出血的效果更优于CPAP。
肺部听诊：
• 呼吸音减低或有湿罗音。
• 12小8时0.5内%死的亡患儿在肺出血
（二）X射线检查
• 典型肺出血胸部X射线表现
X线表现
• 广泛的斑片状阴影，大小不一，密度均 匀，有时可有支气管充气征。
• 肺血管淤血影：两肺门血管影增多，两 肺或呈较粗网状影。
X线表现
• 心影轻至中度增大，以左室增大较为明 显，严重者心胸比＞0.6。
新生儿肺出血
一、概念
• 新生儿肺出血系指肺有两叶以上的面 积出血，散在的局灶性出血不包括在 内。常发生在许多严重并发症的晚期， 多为死亡前的表现。是新生儿死亡的 重要原因之一。
二、发病率
• 约占活产婴儿的（0.1%~0.5%），男多于女（1.5~3.6:1）， 多见于早产儿及低体重儿。
三、发病Βιβλιοθήκη Baidu峰
• 可用间歇正压通气(IPPV)／呼气末正压(PEEP)。对肺出 血高危儿，为了能在肺出血前即使用机械通气，可参考 评分标准(表1)，分值≤2分者可观察；3～5分者应使用机 械通气；≥6分者，尽管使用效果也不理想。呼吸机参数 可选择：吸入氧浓度(FiO2)0.6～0.8，PEEP 6～ 8cmH20(1cmH2O = 0.098kPa)，呼吸次数(RR)35～45次 ／min，最大吸气峰压(PIP)25～30cmH20，吸呼比(1／ E)1:1～1.5，气体流量(FL)8～12L／min。早期每30min至 60min测血气1次，作调整呼吸机参数的依据。在肺出血 发生前，如发现肺顺应性差，平均气道压(MAP)高达 15cmH20应注意肺出血可能。在肺出血治疗期间，当PIP ＜20cmH20、MAP＜7cmH20，仍能维持正常血气时，常 表示肺顺应性趋于正常，肺出血基本停止。若PIP＞ 40cmH20时仍有发绀，说明肺出血严重，患儿常常死亡。
• 大量出血时两肺透亮度明显降低或呈“白 肺”征。
• 或可见到原发性肺部病变。
（三）实验室检查
• 血气分析可见PaO2下降，PaCO2升高； 酸中毒多为代谢性，少数为呼吸性或混合 型
• 外周血红细胞与血小板减少。
七、鉴别诊断
• 呼吸窘迫综合征：可见肺透亮度减低， 毛玻璃样改变，心影模糊，肋间隙变窄； 而肺出血则心影增大、肋间隙增宽。
全身症状：
• 低体温，皮肤苍白，发绀，活动力低下， 呈休克状态，或可见皮肤出血斑，穿刺部 位不易止血。
呼吸障碍：
• 呼吸暂停，呼吸困难，吸气性凹陷， 呻吟，发绀，呼吸增快或在原发病症 状基础上临床表现突然加重。
出 血：
• 鼻腔、口腔流出或喷出血性液体，或于
气管插管后流出或吸出泡沫样血性液。另 半数可无口鼻出流血，或仅在气管插管， 人工通气及心脏按压时才有血性液体流出。
其他因素：
• 新生儿高粘滞血症 • 凝血机制障碍 • RH溶血病等均与本病的发病有关
五、发病机理（不完全清楚）
• 低氧、酸中毒可引起血管渗透性增高，肺 毛细血管痉挛，肺阻力增加导致出血。
• 感染时肺部炎症可直接损伤肺血管，或通 过免疫复合物在肺内的沉积，造成免疫损 伤，引起水肿和出血。
• 寒冷使机体代谢亢进，耗氧量增加，血粘 滞度增高，加重缺氧。
• 肺 炎：可见肺纹理增多，以中下肺
野为主，心影常不大；而肺出血则见大 片或斑片状影，密度较炎症高且涉及两 肺各叶。鉴别困难时最好结合临床并作X 射线动态观察。
•
八、治 疗
• 积极治疗原发病
一般治疗：
• 注意保暖，保持呼吸道畅通，输氧，纠正酸中毒，限制输液 量为80ml／(kg•d)，滴速为3～4ml／(kg•h)。
• 其他如补液过量、过快，核黄疸和高浓 度氧吸入（损伤肺毛细血管），分娩时 子宫强烈收缩等均易导致肺出血。
六、临床诊断：
• 重点
查找诱发肺出血的各种高危因素
• 窒息缺氧
• 早产和(或)低体重 • 低体温和(或)寒冷损伤 • 严重原发疾病(败血症、心肺疾患)等。 •
（一）症状和体征：
• 除原发病症状与体征外，肺出血可有下列 表现：
五、发病机理（不完全清楚）
• 持续低体温使血管收缩，肺阻力增高， 心功能受影响，加重缺氧、酸中毒， 促使肺出血的发生。
• 红细胞增多症可使血液瘀滞，血流减 慢，血粘滞度升高，致肺血栓形成， 导致肺出血。
五、发病机理（不完全清楚）
• 未成熟儿肝功能不成熟，维生素K储存 不足，凝血酶原低下，凝血障碍可使肺 出血加重和延长。
低体温
• 硬肿症及各种严重疾病时的低体温是本病 的重要诱因，在其终末期常出现肺出血。
早产、低体重
• 肺泡表面活性物质缺乏，肺泡壁毛细血管 通透性高级出生后凝血因子缺乏等因素是 造成肺出血的内在因素。
严重的先天性心脏病
• 大型PDA • 大型VSD • 大血管错位等。
感染
• 是第二高峰期的主要病因，原发疾病主要 是败血症、感染性肺炎。足月儿居多。
• 第一高峰：生后第一天约占50%， • 第二高峰，生后6~7天约占25% • 生后两周后极少发生
四、病因
• 缺氧 • 感染 • 低体温 • 早产、低体重 • 严重的先天性心脏病 • 其他因素
缺氧：
• 最常见的病因，常见于第一高峰期，其原 发疾病以窒息、宫内窘迫、HMD、胎粪 吸入综合症、肺发育不良和颅内出血等严 重缺氧性疾病为主。早产儿、低体重儿居 多。
补充血容量：
• 对肺出血致贫血的患儿可输新鲜血，每次10ml／kg，维持 血红细胞压积在0.45以上。
保持正常心功能：
• 可用多巴胺5 ～ 10ug/(kg•min)以维持收缩压在 50mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以上。如发生心功能不全，可 用快速洋地黄类药物控制心力衰竭。
机械通气：