兽医病理学PPT: 炎症
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动物炎症—炎症局部的临床表现和全身反应(动物病理学课件)

谢
谢
炎症常见的全身反应主要有以下几方面: 发热: 适度发热对机体有一定的抗损伤作用。
但持久的发热或超过一定限度的高热,则对生命活动产 生不利的影响。
白细胞增多:在临诊上,外周血液的白细胞检测是一项
非常重要的指标,是诊断疾病的重要依据。
并非所有的炎症都伴有血液白细胞增多现象,例如有些病 毒(如流感病毒、猪瘟病毒等)和细菌(如猪丹毒杆菌感 染之初)所引起的炎症。
炎症的全身反应
发热: 致热原作用下,机体体温调节中枢的调定点升高 而引起的一种体温调节活动。
病原微生物、寄生虫及其代谢产 物,坏死崩解产物、抗原抗体复
合物、淋巴因子等
产致 热原 细胞
体温升高
体温调节中 枢调定点
内生性致热 原
体温调节中枢
适度发热对机体有一定的抗损伤作用。 代谢 抗体 白细胞 肝解毒 单核巨噬细胞系统 但持久的发热或超过一定限度的高热,则对生命活动 产生不利的影响。
单核吞噬细胞系统的增生:表现为细胞活化增生,吞
噬和杀菌机能加强。这也是机体抵御致炎因子刺激的一种 反应。尤其是生物性因素引起的炎症。
实质器官的病变:较严重的炎症,由于致炎因子、发热
和血液循环障碍等因素的作用,使患病动物的心、肝、肾 等实质器官出现不同程度的变性、坏死和功能障碍。
炎症的局部表现
红
多,分解代谢增强,产热增加所致。
痛:疼痛与多种因素有关。
如肿胀、炎症介质、酸性代谢产物的作用。
机能障碍:其原因是多方面的。
如局部组织肿胀、疼痛、渗出物压迫阻塞、组织损伤等 都可以引起发炎器官的机能障碍。
糖、脂肪、蛋白质大量分解,抵抗力下降 高温血液和有毒代谢产物可以损害中枢神经系统。
白细胞增多:在临诊上,外周血液的白细胞检测是一项 非常重要的指标,是诊断疾病的重要依据,可了解感染 程度、发展阶段、致炎因子类型、机体状况及预后等。
兽医课件- 炎 症

嗜酸性白细胞(eosinophil):特征是成熟的嗜酸性白细 胞核呈分叶状(一般为1-2叶),胞浆丰富含有许多粗大的 嗜酸性颗粒(内含多种酶)。嗜酸性白细胞游走运动能力 较弱,但具有吞噬功能,常见于寄生虫性炎症、超敏反应 性炎症、食盐中毒和嗜酸性白细胞性白血病等。
单核细胞和巨噬细胞(monocyte and macrophage) 是炎性细胞中体积最大的二种细胞。单核巨噬细胞具有很 强的变形运动能力和吞噬功能。常见于急性炎症的后期、 慢性炎症以及非化浓性炎症、病毒感染、原虫感染等。
上皮样细胞(epithelioid cell) :当吞噬消化含蜡质 膜的细菌(结核杆菌)时,胞质增多,染色变淡,整个 细胞变得与上皮细胞相似。
泡沫细胞:当吞噬脂质较多时,胞质内出现许多脂质空 泡,呈泡沫状。
多核巨细胞(giant cell)
郎罕氏巨细胞(Langhan’s giant cell),其核沿周边呈 半园形或花环状排列,见于由传染性因子引起的肉芽肿, 如结核结节;
异物巨细胞(foreign body giant cell),核散在分 布,常见于异物所致的肉芽肿。
淋巴细胞和浆细胞(lymphocyte and plasma cell) 淋巴细:胞体积最小,核园形浓染,胞浆极少嗜碱性。 直接起到杀伤病原体等致炎因子的作用,同时还可通过 产生大量的炎症介质调节其它炎症细胞的渗出和功能。 出现于炎症的较晚期,在一些病毒性疾病和过敏反应时, 淋巴细胞常成为主要的炎症细胞。
●结局 A、早期化脓性炎如及时清除病因,可逐渐恢复; B、深部脓肿所造成的局部缺损,可通过肉芽组织增生 修复。 C、败血症或脓毒败血症
(4)出血性炎(hemorrhagic inflammation)是指渗 出液中含有大量红细胞的一类炎症。
兽医病理解剖学课件:炎症

IL-1, IL-2, IL-6, TNF , IL-4, IL-10 B.趋化性细胞因子 (chemokine):
IL-8, 单核细胞趋化蛋白(MCP)
血小板激活因子(PAF) 神经肽(neuropeptide) 一氧化氮(NO)
(2)血浆源性 A.补体系统(complement system) B.激肽系统(kinin system) C.凝血系统(clotting system )
热(heat)
局部代谢旺盛
痛(pain)
刺激神经末梢
机能障碍
综合
(loss of function)
1。4 全身反应
(1) 发热 (2) 白细胞增加 (3) 单核巨噬细胞系统机能增强 (4) 实质器官病变
2、局部基本病理变化
变质 渗出 增生
2.1 变质(alteration)
指炎区局部细胞、组织 发生变性、坏死等损伤性 病变。
2.2 渗出(exudation)
血液中的液体成分和细胞成分 通过小静脉和毛细血管的管壁渗 出到炎区组织中,这个过程称为 渗出。急性炎症时渗出现象最为 显著。
液体成分渗出
原因
血浆成分通过微静脉和毛细血管渗出到 炎区组织引起炎性水肿。由于炎区微血管 壁的通透性升高、流体静压升高及炎区组 织渗透压升高所致。
由某些病原菌(如结核杆菌、副结核杆菌、 鼻疽杆菌、布氏杆菌等)引起的以特异性肉 芽组织增生为特征的炎症,又称为传染性肉 芽肿。
特异性肉芽肿组织结构: 中心层:坏死组织、病原菌 中间层:防御细胞 外 层:肉芽组织
淋巴结核
结核
结核
马鼻疽
放腺菌病
3、炎症结局
痊愈
完全 不完全
迁延不愈
蔓延扩散
IL-8, 单核细胞趋化蛋白(MCP)
血小板激活因子(PAF) 神经肽(neuropeptide) 一氧化氮(NO)
(2)血浆源性 A.补体系统(complement system) B.激肽系统(kinin system) C.凝血系统(clotting system )
热(heat)
局部代谢旺盛
痛(pain)
刺激神经末梢
机能障碍
综合
(loss of function)
1。4 全身反应
(1) 发热 (2) 白细胞增加 (3) 单核巨噬细胞系统机能增强 (4) 实质器官病变
2、局部基本病理变化
变质 渗出 增生
2.1 变质(alteration)
指炎区局部细胞、组织 发生变性、坏死等损伤性 病变。
2.2 渗出(exudation)
血液中的液体成分和细胞成分 通过小静脉和毛细血管的管壁渗 出到炎区组织中,这个过程称为 渗出。急性炎症时渗出现象最为 显著。
液体成分渗出
原因
血浆成分通过微静脉和毛细血管渗出到 炎区组织引起炎性水肿。由于炎区微血管 壁的通透性升高、流体静压升高及炎区组 织渗透压升高所致。
由某些病原菌(如结核杆菌、副结核杆菌、 鼻疽杆菌、布氏杆菌等)引起的以特异性肉 芽组织增生为特征的炎症,又称为传染性肉 芽肿。
特异性肉芽肿组织结构: 中心层:坏死组织、病原菌 中间层:防御细胞 外 层:肉芽组织
淋巴结核
结核
结核
马鼻疽
放腺菌病
3、炎症结局
痊愈
完全 不完全
迁延不愈
蔓延扩散
动物炎症—炎症局部的基本病理变化(动物病理学课件)

• 渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质,有利于消灭 病原体;
渗出液可为局部浸润的白细胞带来营养物质(葡萄 糖、氧气等),并运走代谢产物;
渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白(纤维 素),纤维蛋白交织成网,可限制病原微生物的扩 散,并有利于吞噬细胞充分发挥其吞噬作用;
在炎症后期,纤维蛋白网还可成为修复的支架,有 利于成纤维细胞产生胶原纤维;
主要有以下机制 • 微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用等所致
• 微血管内流体静压升高
血流动力学改变,最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤血,血流变慢, 使毛细血管内流体静压升高,促进液体渗出。
• 组织内渗透压升高
渗出液具有重要的防御作用。
• 渗出液可稀释毒素和有害物质,减轻组织损伤;
漏出液
1.澄清 2.稀薄,不含组织碎片 3.比重在1.015以下 4.蛋白质含量低,低于3% 5.不凝固,只含少量纤维蛋白 6.细胞含量少 7.与炎症无关
微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用
微血管内流体静压升高
血流动力学改变,最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤 血,血流变慢,使毛细血管内流体静压升高,促进液体渗出。
嗜中性粒细胞
• 功能:具有很强的变 形、游走和吞噬能力。
• 临诊上被作为急性炎 症的重要指标。常见 于急性炎症初期和化 脓性炎症时。
单核巨噬细胞
• 功能:能吞噬中性粒细 胞不能吞噬的病原体、 异物和较大的组织碎片。
• 常见于急性炎症后期、 慢性炎症、某些非化脓 性炎症(如结核)、病 毒及寄生虫感染时。
• 炎症介质(化学介质) 是指在炎症过程中形成或释放的,参与炎症
反应的某些化学活性物质。
渗出液可为局部浸润的白细胞带来营养物质(葡萄 糖、氧气等),并运走代谢产物;
渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白(纤维 素),纤维蛋白交织成网,可限制病原微生物的扩 散,并有利于吞噬细胞充分发挥其吞噬作用;
在炎症后期,纤维蛋白网还可成为修复的支架,有 利于成纤维细胞产生胶原纤维;
主要有以下机制 • 微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用等所致
• 微血管内流体静压升高
血流动力学改变,最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤血,血流变慢, 使毛细血管内流体静压升高,促进液体渗出。
• 组织内渗透压升高
渗出液具有重要的防御作用。
• 渗出液可稀释毒素和有害物质,减轻组织损伤;
漏出液
1.澄清 2.稀薄,不含组织碎片 3.比重在1.015以下 4.蛋白质含量低,低于3% 5.不凝固,只含少量纤维蛋白 6.细胞含量少 7.与炎症无关
微血管壁通透性增高
致炎因子的损伤、炎区酸性产物的积聚及炎性介质的作用
微血管内流体静压升高
血流动力学改变,最后导致毛细血管和细静脉扩张、淤 血,血流变慢,使毛细血管内流体静压升高,促进液体渗出。
嗜中性粒细胞
• 功能:具有很强的变 形、游走和吞噬能力。
• 临诊上被作为急性炎 症的重要指标。常见 于急性炎症初期和化 脓性炎症时。
单核巨噬细胞
• 功能:能吞噬中性粒细 胞不能吞噬的病原体、 异物和较大的组织碎片。
• 常见于急性炎症后期、 慢性炎症、某些非化脓 性炎症(如结核)、病 毒及寄生虫感染时。
• 炎症介质(化学介质) 是指在炎症过程中形成或释放的,参与炎症
反应的某些化学活性物质。
动物病理学炎症ppt课件

纤维素性炎(大肠杆菌性肝周炎)
绒毛心:心包的纤维蛋白性炎
心包脏层及壁层不光滑,失去正常光泽,有一层灰白色覆盖,呈绒毛状
纤维素性炎:纤维素性心外膜炎
纤维素性心外膜炎
纤维素性炎 (大肠杆菌性腹膜炎)
纤维素性肺炎
纤维素性肺炎
纤维素性坏死性肠炎(慢性猪瘟)
纤维素性坏死性肠炎
3、化脓性炎
见于急性炎症后期, 慢性炎症,非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
(3)炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别 嗜酸性粒细胞
淋巴细胞 及浆细胞
功能
临床意义
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用,见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
T细胞参与细胞免疫, 致敏后产生淋巴因子, 杀伤靶细胞;B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞,产生抗体参与体液 免疫过程。
凝固
能自凝
漏出液
非炎症 澄清 25g/L以下 <1.018 <0.10×109/L 阴性 不能自凝
(3)意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
3.白细胞渗出——炎细胞浸润
(1)渗出过程 边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集:白细胞离开轴流,沿内皮细胞表面滚动。 ②白细胞粘附:白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、
(3)表面化脓与积脓 是指浆膜或粘膜组织的 化脓性炎。
表面化脓:例如化脓性脑膜脑炎、化脓性支气 管炎。
积脓:常发生在有囊腔的组织内,如膀胱、输 卵管、胆囊等。
化脓性炎(脓肿)
化脓性子宫内膜炎(积脓)
化脓性子宫内膜炎
化脓性炎(化脓棒状杆菌)
动物病理学PPT课件:第4章炎症第4节炎症的类型及病变特点

炎症类型 Types of Inflammation
1. Classification according to duration (1) Super-acute inflammation
Hours——days (2) Acute inflammation
Days——one month (3) Suபைடு நூலகம்-acute inflammation
One month——months (4) Chronic inflammation
2. Classification according to pathologic changes
(1) Alterative inflammation
① Alterative changes are the most obviously, exudative and proliferate changes are slighter.
化脓性脑膜炎
Neutrophils Diffusely Infiltrate Interstitial Tissue 组织间隙
猪布病化脓性子宫内膜炎
慢性子宫内膜炎
淋 巴 细 胞 浆 细 胞
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4.出血性炎症(hemorrhagic inflammation)
炎症时,由于血管壁损伤严重,渗出物中含有大量红 细胞,称为出血性炎.
(一)变质性炎症 (alterative inflammation),
病变中以组织、细胞的变性、坏死为主,而渗出和增 生比较轻微的炎症称为变质性炎症。 多见于急性炎症,常见于肝、肾、心和脑等实质性器官, 多由某些重症感染和中毒引起。
急性病毒性肝炎就是一个典型的例子,肝细胞广泛变性、 坏死,而渗出和增生改变轻微,患者常表现有严重的肝功 能障碍; 流行性乙型脑炎的患者则是以脑神经细胞的变性和坏死为 主,患者常出现相应的神经系统功能障碍。
动物病理-炎症PPT课件

渗出
随着血液循环障碍的发展,炎区内血管中的液体成分和 细胞成分可通过血管壁而溢出于炎区组织中,这种现 象称为渗出(exudation)。
渗出的液体称炎性渗出液。以血管反应为中心的渗出 性病变是炎症的重要标志,在局部具有重要的防御作 用。
渗出为急性炎症病理组织学的主要特征。
33
动物病理
(一)液体渗出
炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到 达血管外的过程,称为液体渗出。 液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的 流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。 血管壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某 些炎症介质对血管内皮的损伤等引起,此外,新生的 毛细血管壁具有高通透性。
由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组 织崩解,加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强,致使 炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高, 可促进炎性水肿的发生。
31
动物病理
渗出: 1. 炎性充血: 2. 血液成分渗出:
1) 液体渗出: 2) 细胞渗出:
3. 炎症细胞种类:
32
动物病理
1.局部形态学变化:
实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞:粘液变性和纤维素样坏死等
30
动物病理
2. 代谢变化 (1)局部酸中毒:
炎症早期血流加快,氧化过程增强,局部耗氧量增加;继 之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损,导致氧化不 全的中间代谢产物(乳酸、酮体、脂肪酸)在局部堆积, 使炎区氢离子浓度增高,导致局部酸中毒。局部酸中毒有 抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。 (2)组织内渗透压增高:
+
+
+
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随着血液循环障碍的发展,炎区内血管中的液体成分和 细胞成分可通过血管壁而溢出于炎区组织中,这种现 象称为渗出(exudation)。
渗出的液体称炎性渗出液。以血管反应为中心的渗出 性病变是炎症的重要标志,在局部具有重要的防御作 用。
渗出为急性炎症病理组织学的主要特征。
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动物病理
(一)液体渗出
炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到 达血管外的过程,称为液体渗出。 液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的 流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。 血管壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某 些炎症介质对血管内皮的损伤等引起,此外,新生的 毛细血管壁具有高通透性。
由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组 织崩解,加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强,致使 炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高, 可促进炎性水肿的发生。
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动物病理
渗出: 1. 炎性充血: 2. 血液成分渗出:
1) 液体渗出: 2) 细胞渗出:
3. 炎症细胞种类:
32
动物病理
1.局部形态学变化:
实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞:粘液变性和纤维素样坏死等
30
动物病理
2. 代谢变化 (1)局部酸中毒:
炎症早期血流加快,氧化过程增强,局部耗氧量增加;继 之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损,导致氧化不 全的中间代谢产物(乳酸、酮体、脂肪酸)在局部堆积, 使炎区氢离子浓度增高,导致局部酸中毒。局部酸中毒有 抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。 (2)组织内渗透压增高:
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动物病理学PPT课件:第4章炎症第1节炎症概述

三、炎症的局部表现与全身反应
(Manifestion)
(一)炎症的局部表现(Local signs)
1、红 ( Redness) 炎症局部组织发红,初期由于充血,局部血液中氧合 血红蛋白增多,故呈鲜红色;以后由于淤血,还原血 红蛋白增多而呈暗红色。
2、肿 (Swelling) 炎症局部组织明显肿胀,在急性炎症是由于充血、炎 性水肿所致;慢性炎症时局部肿胀主要是由于局部组 织细胞增生所致。
第四章 炎 症 (Inflammation)
第一节 炎症概述 第二节 炎症局部的基本病理过程 第三节 炎症的发生发展 第四节 炎症的类型及病变特点
内容提要
1、炎症的概念,炎症介质的概念,炎症的原因。 2、炎症的基本病理变化(变质、渗出、增生)。 3、急性炎症过程及其发生机理,炎症的结局。
炎症的局部临床表现和全身性反应。 4、急性和慢性炎症的形态学分类,浆液性炎、
Causes
Physical agents: trauma, extremes of heat or cold, radiant ray, etc. Chemical agents:
exogenous substances, endogenous substances Microbiologic agents: Viruses, bacteria, fungi, protozoa, etc. Immunological reactions:
纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎的病变特点。
教学目标
1、了解炎症的概念、炎症的原因、局部表现和全身反应。 To understand concept, causes, local
manifestations, and systemic responses of inflammation. 2、熟悉各种类型炎症介质在炎症过程中的作用。 To be familiar with functions of various inflammatory mediators during th processes of inflammation.
兽医病理学-炎症PPT课件

症
2020年10月2日
21
5. 炎性介质:参与炎症反应的一系列化学物质
两个来源 :细胞和血浆
血管活性胺: 组织胺、5HT 花生四稀酸(膜磷脂)产物
环氧化酶 前列腺素/PG 脂质氧化酶 白细胞三烯/LT 白细胞产物:O2-、H2O2、OH+ 溶酶体组分
细胞因子和化学因子
败血
症
血小板激活因子
一氧化氮
神经肽 P物质 激肽系统
2
一、炎症的原因
1.外源性致炎因子
生物性因子 物理性因子 化学性因子
败血 2.内源性致炎因子
症
肿瘤 自身免疫病 尿酸盐沉积
2020年10月2日
3
二、机体对炎症的反应类型
强反应性炎(变态反应性炎)
过敏性支气管哮喘、湿疹等。
弱反应性炎
免疫低下或免疫良好的群体和个体。
败血 症
正常反应性炎
补体系统
凝血系统和纤溶系统
2020年10月2日
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炎症介质的作用 :
(1)扩张血管、增加通透性
败血
症
(2)趋化作用/化学趋向性
(3) 损伤组织
2020年10月2日
23
1、浆液性炎:
® 原因;理化因素,口蹄疫、鸡痘等 ® 多发器官:皮肤、肺脏、浆膜腔、肺脏 ® 病理变化:肉鸡腹水,肺脏水肿、皮肤
水泡等。
(inflammation)
2020年10月2日
1
第一节 炎症概述
概念
炎症是机体对致炎因子的局部损伤
所产生的具有防御意义的应答性反应,
这种反应包括从组织损伤开始到组织修
败血 症
复为止的一系列复杂的病理过程,主要
表现为组织损伤、血管反应、细胞增生
动物炎症—炎症概述(动物病理学课件)

1
炎症概述
2
炎症基本病理变化
3
炎症局部表现和全身反应
4
炎症的类型
5
炎症的结局
炎症的概念 炎症的原因
炎症是动物机体对各种致炎因子引起的损 伤所产生的以防御为主的应答性反应。
炎症是十分常见又极为重要的病理过程,见 于动物的多种疾病中。
谢谢
炎症是动物机体对各种致炎因子引起的损伤所产生 的以防御为主的应答性反应。
包括外源性化学物质和内源性化学物质。
外源性化学物质
强酸、强碱、松节油等;
内源性化学物质
组织坏死崩解产物、某些病理条件下堆积于体 内的代谢产物(如尿素、尿酸)等。
高温、低温; 机械力、电击 – 放射线及紫外线等
免疫反应出现异常,可造成组织损伤引起炎症:
Ⅰ型变态反应:过敏性鼻炎、荨麻疹等; Ⅱ型变态反应:抗基底膜性肾小球肾炎 Ⅲ型变态反应:链球菌感染后肾炎 Ⅳ型变态反应:结核、伤寒等; 自身免疫性疾病:溃疡性结肠炎等。
炎症原因
任何能够造成组织损伤的因素都可成为炎症的原因, 即致炎因子。
是引起炎症最常见的原因
• 主要包括细菌、病毒、真菌、支原体、立克次氏体、螺旋 体、寄生虫等。
• 生物性因素可通过其产生的内外毒素、机械性损伤、细胞 内增殖造成的破坏或作为抗原性物质引起机体超敏反应, 导致炎症的发生。
包括外源性化学物质和内源性化学物质。 外源性化学物质 强酸、强碱、松节油等;
炎症是十分常见又极为重要的病理过程,见于动物的多种疾 病中。
任何能够造成组织损伤的因素都可成为炎症的 原因,即致炎因子。
与致炎因子的种类、性质、数量、强度和作用时间、机体自 身的免疫状态、营养状态、神经内分泌系统功能等因素密切相 关。
动物病理学炎症-PPT

• C、单核细胞与巨嗜细胞 形态:起源于骨髓干细胞,血液中得单核细胞受 刺激后,离开血液后到结缔组织或其她器官后转 变为巨嗜细胞,细胞体积大,圆形或椭圆形,常有 钝圆得伪足样突起,核呈卵圆形或马蹄形,染色 质细粒状,胞浆丰富。 功能:较强得吞噬能力,能够吞噬非化脓菌、原 虫、衰老细胞、肿瘤细胞、组织碎片与体积较 大得异物,能够清除细胞内感染得结核杆菌、布 氏杆菌、李氏杆菌、参与特异性免疫反应。
2、机制
• 1)炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点:分解代谢增强,氧化不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤,氧化酶活性降低,代 谢以无氧酵解为主,周围组织充血、发热,代谢亢进,氧 化酶活性升高,耗氧量增加达平常得2~3倍。此时供氧 不足 ,炎区内氧化不全产物增多。
• ② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质得代谢增强,大多数就是无氧酵
引起炎症得主要原因就是病原微生物。
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问得,可以询问与交流
9
第二节 炎症得基本病理变化
• 炎症就是机体与致病因素进行斗争得反应,也就存在 着损伤与抗损伤得两个过程,具体表现为变质、渗出、 增生三种基本病理变化。 一、变质 概念—炎区内局部组织得物质代谢障碍,理化性质改 变,以及由其所引起得组织细胞得变性坏死等形态学变 化得总称。
晶体渗透压:组织细胞崩解,K+释放出来;分解
代谢增强,PO4-3等其它离子浓度升高
渗出得蛋白质,首先就是白蛋白(小分子),其次就 是球蛋白,严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况可 判断血管通透性得大小与炎症程度。
渗出物或渗出液:渗出得液体与细胞得总称。 渗出物得成分:病原刺激物;炎区内受损伤得组织 细胞;炎性细胞(白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细 胞等);血浆(水、血浆蛋白、抗体);红细胞。 血浆成分渗出:指血浆得液体、蛋白质透出血管 壁进入炎区。
动物炎症—渗出性炎(动物病理学课件)

浆膜
常发部位
黏膜
皮肤
疏松结缔组织 (皮下组织)
肺脏
浆膜发生浆液性炎,发炎部位肿胀、充血 、无光泽,常见浆膜腔积液。
心包浆液性炎
浆液性腹膜炎
黏膜表层发生浆液性炎,黏膜可有大量浆液性 分泌物流出,称浆液性卡他性炎。
常发生于胃肠道黏膜、呼吸道黏膜、子宫黏膜
气管黏膜卡它性炎
肠黏膜浆液性卡他
皮肤发生浆液性炎,浆液多聚积于表皮棘细胞 之间或真皮的乳头层,使皮肤局部形成丘疹样结节 或水疱。
浆液性肺炎
谢
谢
常发生于口ห้องสมุดไป่ตู้疫、猪水疱病等
皮肤水疱
疏松结缔组织发生浆液性炎,局部炎性水肿明 显,呈淡黄色半透明胶冻样;皮下疏松结缔组织的 浆液性炎的变化与此相似,可见发炎部位肿胀,指 压皮肤可出现面团状凹陷。
皮下水肿(胶冻状)
浆液性肺炎:肺脏肿胀,暗红色,表面湿 润,间质增宽,质地变实,切面流出多量泡沫样 液体,支气管内充满浆液。
炎症类型—浆液性炎
是指炎区组织以渗出性变化(包括血液中液体和细胞 成分的渗出)为主,同时伴有不同程度的变质和轻微增生 变化的一类炎症。
浆液性炎
纤维素性 炎
化脓性炎 出血性炎
卡他性炎 腐败性炎
渗出大量浆液
浆液的性质:类似血浆或淋巴液,蛋白含量3∽5%,主 要为白蛋白和球蛋白,同时含有少量的白细胞、脱落的上 皮细胞和少量纤维蛋白。 眼观:浆液呈淡黄色、稀薄、稍浑浊的液体,易凝固。
动物病理学 动物炎症化脓性炎护理课件

主要功能是吞噬和消化细胞碎片 和病原体,同时释放出各种生物 活性物质,如溶菌酶、炎症介质
等。
淋巴细胞
参与机体免疫反应,对病原体进行 识别和攻击,同时也会分泌一些细 胞因子等生物活性物质。
肥大细胞
主要参与过敏反应,释放组胺等活 性物质,引起血管扩张、毛细血管 通透性增加等。
炎症化脓性炎的病理过程
炎症初期
炎症后期
由于损伤、感染等因素,局部组织发 生变质、渗出和增生,白细胞和巨噬 细胞浸润,形成炎症灶。
随着病原体被清除,炎症灶逐渐缩小 ,组织逐渐修复,但可能会留下疤痕 。
炎症中期
炎症灶扩大,白细胞和巨噬细胞数量 增多,同时出现大量中性粒细胞,形 成化脓性病灶。
炎症化脓性炎对机体的影响
局部组织损伤
炎症过程中,由于白细胞和巨噬细胞的浸润、渗出和增生,会导 致局部组织的损伤和破坏。
保持饲料和水源的清洁卫生, 加强动物防疫和检疫工作。
定期检查与预防接种
定期对动物进行检查,根据需 要进行预防接种。
控制传染源
发现患病动物及时隔离和治疗 ,防止疾病传播。
加强宣传教育
提高养殖户和公众对动物炎症 化脓性炎的认识和预防意识。
05
炎症化脓性炎病例分析
病例一:犬急性胃肠炎
总结词
急性发作、严重腹泻、脱水、电解质紊乱
动物病理学-动物炎症化脓性炎护 理课件
contents
目录
• 炎症化脓性炎概述 • 炎症化脓性炎病理变化 • 炎症化脓性炎临床症状与诊断 • 炎症化脓性炎治疗与护理 • 炎症化脓性炎病例分析 • 炎症化脓性炎研究进展与展望
01
炎症化脓性炎概述
定义与特点
定义
炎症化脓性炎是一种以中性粒细 胞渗出,并伴有不同程度的组织 坏死和脓液形成为特点的炎症。
等。
淋巴细胞
参与机体免疫反应,对病原体进行 识别和攻击,同时也会分泌一些细 胞因子等生物活性物质。
肥大细胞
主要参与过敏反应,释放组胺等活 性物质,引起血管扩张、毛细血管 通透性增加等。
炎症化脓性炎的病理过程
炎症初期
炎症后期
由于损伤、感染等因素,局部组织发 生变质、渗出和增生,白细胞和巨噬 细胞浸润,形成炎症灶。
随着病原体被清除,炎症灶逐渐缩小 ,组织逐渐修复,但可能会留下疤痕 。
炎症中期
炎症灶扩大,白细胞和巨噬细胞数量 增多,同时出现大量中性粒细胞,形 成化脓性病灶。
炎症化脓性炎对机体的影响
局部组织损伤
炎症过程中,由于白细胞和巨噬细胞的浸润、渗出和增生,会导 致局部组织的损伤和破坏。
保持饲料和水源的清洁卫生, 加强动物防疫和检疫工作。
定期检查与预防接种
定期对动物进行检查,根据需 要进行预防接种。
控制传染源
发现患病动物及时隔离和治疗 ,防止疾病传播。
加强宣传教育
提高养殖户和公众对动物炎症 化脓性炎的认识和预防意识。
05
炎症化脓性炎病例分析
病例一:犬急性胃肠炎
总结词
急性发作、严重腹泻、脱水、电解质紊乱
动物病理学-动物炎症化脓性炎护 理课件
contents
目录
• 炎症化脓性炎概述 • 炎症化脓性炎病理变化 • 炎症化脓性炎临床症状与诊断 • 炎症化脓性炎治疗与护理 • 炎症化脓性炎病例分析 • 炎症化脓性炎研究进展与展望
01
炎症化脓性炎概述
定义与特点
定义
炎症化脓性炎是一种以中性粒细 胞渗出,并伴有不同程度的组织 坏死和脓液形成为特点的炎症。
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趋化因子的作用是有特异性的,有些吸引粒细 胞而不吸引单核细胞,有些则相反,少数可同 时吸引两种细胞。
中性粒细胞的趋化因子主要是细菌产物、C3a、 C5a和白三烯B4等。
[引自:(德)U-N.里德等主编,武忠弼主译.里德病理学.上海:上海科学技术出版社,2007]
2. 渗 出
炎症过程中,随着血流变慢和血管壁 通透性升高,血液的液体成分可通过微 静脉和毛细血管进入到组织内,这种现 象称为渗出。 液体成分的渗出:血浆成分 有形成分的渗出:WBC、RBC等
炎症局部组织肿胀的原因及病理基础。
渗出液:血浆成分的渗出→炎性渗 出液,炎性水肿.
炎性细胞:渗出到血管外的细胞如 WBC、RBC等
炎性渗出物:渗出液+炎性细胞
渗出为重要的抗损伤过程,是多种炎症介 质共同作用的结果,是在充血、血管壁通 透性升高的基础上发生பைடு நூலகம்发展的。
3. 炎性渗出液对机体的影响
对机体有重要防御作用: 稀释毒素和炎症病理产物; 带来抗体、补体、营养,杀灭病原体; 限制病灶发展。
3.功能变化 功能降低至完全丧失。
二、血管反应—渗出
(一)概念
炎症时血液中液体成分和 细胞成分,透过小静脉和毛 细血管进入炎区的现象。
(二)渗出的过程
1. 血管反应: 血液动力学改变:血管短期收缩后 扩张,血流加快 炎性充血; 而后,血流减慢 淤血。 炎症早期组织发红的基础。 炎性充血对机体的意义? 血管壁通透性升高。
4.痛(dolor) 主要是由炎症介质、钾离子和 氢离子刺激神经末梢所致。
5.机能障碍(loss of function) 上述临诊表现 综合作用的结果。
二、炎症的全身反应
1.发热 致热原的作用 (病原微生物、寄生虫及 其代谢产物,组织细胞的坏死崩解产物、 抗原抗体复合物、淋巴因子等) 发热的生物学意义?
[引自:(德)U-N.里德等主编,武忠弼主译.里德病理学.上海:上海科学技术出版社,2007]
1.红(rubor) 由充血所致。初期呈红 色。炎症的发展,转为暗红色或紫红 色。
2.肿(tumor) 由充血、炎性水肿以及 组织细胞变性肿胀所致。
3.热(calor) 动脉性充血时,分解代谢增强, 产热增加,发热症状。一般体表的急性炎 症比较明显。
一、组织损伤—变质(alteration) 二、血管反应—渗出(exudation) 三、细胞增生—增生 (proliferation)
一、变质——组织损伤
变质(alteration)是指炎症局部组织细胞发 生变性或坏死的过程。
1.形态变化 形态的变化发生在实质细胞或间质。 表现变性,坏死。
2.代谢变化 炎区代谢的变化主要表现为分解代谢 增强和组织内渗透压升高, 局部出现酸中毒。
炎症 Inflammation
第一节 炎症的概念 第二节 炎症局部的临床症状及全身反应 第三节 炎症局部的基本病理变化 第四节 炎性细胞 第五节 炎症介质 第六节 炎症分类 第七节 炎症的结局和生物学意义
重点:炎症局部的基本病理变化,局部的 临床症状及全身反应,炎症的生物学意 义,炎症分类。
第一节 炎症的概念
中性粒细胞趋化因子:可溶性细菌产物、补 体裂解产物等
单核细胞趋化因子:细菌产物、C5a、C5b67等 酸性粒细胞趋化因子: C5a、C5b67、ECF-A
等。 白细胞膜上有相应的受体,引起白细胞的定
向运动
不同类型白细胞对趋化因子的敏感性不同, 粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较强,而 淋巴细胞则较弱。
一、炎症的概念
炎症是机体在致病作用下产生的一 种以防御为主的应答性反应。它是机体 全身反应在局部的表现,其局部临床症 状为红、肿、热、痛、机能障碍,其基 本病理变化为变质、渗出、增生。
二、炎症的病因
1.生物性因素; 最为常见,(细菌、病毒, 立克次体、支原体、真菌、螺旋体和 寄生虫等)
2.化学性因素; 比较常见(强酸、强碱、松 节油、)
3.物理性性因素:高温、放射线、紫外线和 电击等。
4.变态反应; 例如,青霉素过敏反应,结核分 支杆菌引起 的传染性肉芽肿,抗原抗体复 合物沉着引起的肾小球肾炎等。
5.某些排泄物或内容物异位 例如 胃、肠穿孔 或膀胱破裂所导致的腹膜炎,家禽的卵黄 进人体腔引起卵黄性腹膜炎等。
第二节 炎症的局部症状和全身反应 一、炎症的局部症状 (五大临床症状)
适度发热对机体有一定的抗损伤作用,但是 过度发热对机体是不利的。
2.白细胞增多:炎症时,外周血白细胞总数 增多。化脓性炎症时中性粒细胞增多,寄 生虫性炎时嗜酸性粒细胞增多。
3.单核巨噬细胞增生与机能亢进 肝、脾和 局部淋巴结肿大,其中的网状细胞以及血 窦、淋巴窦的内皮细胞增生,吞噬功能增 强。
4.血清急性期反应物形成(①C-反应蛋白,②血清 淀粉样物质A,③纤维蛋白原,④α1-抗糜蛋白酶, ⑤铜蓝蛋白.运铁蛋白。)
(三)白细胞的游出
血液轴流
1. 边移:轴流→边流,滚动靠近血管壁。 2. 贴壁:白细胞与血管内皮细胞黏附。 3. 游出:白细胞变形穿过内皮细胞间隙→炎区。
白细胞边流→贴壁(光镜HE)
白细胞游出(透射电镜)
(四)趋化作用
白细胞在某些化学刺激物作用下,作单一定向 的运动,称为趋化作用。这些化学刺激物称为 趋化因子。
具有保护炎区组织细胞、促进损伤组织修复、激 活补体和抑制血凝等作用。
5.实质脏器变质性变化。
第三节 炎症局部的基本病理变化
1.任何炎症的局部都有变质、渗出和增生3种变化, 缺一不为炎症!
2.因致炎因子、炎症类型或炎症的时期不同,三者 的变化程度有所差异。
3.炎症初期或急性炎症,常以变质、渗出变化为 主,增生不明显,慢性炎症尤其后期,则多以增 生变化为主。有时它们也可互相转化。
对机体也有不利的作用: 可引起机体的各种机能障碍,如支气
管炎、肺炎影响呼吸功能;脑膜脑炎影响 神经功能;心包炎影响心功能。
(三)白细胞的游出
1.概念 白细胞的游出(渗出):在炎症过程中,
伴随着局部血流组织减慢及血浆成分的 不断渗出,白细胞也主动通过微血管壁 进入炎区内,这种现象称为白细胞的游 出(渗出)。 炎性细胞浸润:渗出的炎性细胞在炎区 内聚集,称作炎性细胞浸润。
中性粒细胞的趋化因子主要是细菌产物、C3a、 C5a和白三烯B4等。
[引自:(德)U-N.里德等主编,武忠弼主译.里德病理学.上海:上海科学技术出版社,2007]
2. 渗 出
炎症过程中,随着血流变慢和血管壁 通透性升高,血液的液体成分可通过微 静脉和毛细血管进入到组织内,这种现 象称为渗出。 液体成分的渗出:血浆成分 有形成分的渗出:WBC、RBC等
炎症局部组织肿胀的原因及病理基础。
渗出液:血浆成分的渗出→炎性渗 出液,炎性水肿.
炎性细胞:渗出到血管外的细胞如 WBC、RBC等
炎性渗出物:渗出液+炎性细胞
渗出为重要的抗损伤过程,是多种炎症介 质共同作用的结果,是在充血、血管壁通 透性升高的基础上发生பைடு நூலகம்发展的。
3. 炎性渗出液对机体的影响
对机体有重要防御作用: 稀释毒素和炎症病理产物; 带来抗体、补体、营养,杀灭病原体; 限制病灶发展。
3.功能变化 功能降低至完全丧失。
二、血管反应—渗出
(一)概念
炎症时血液中液体成分和 细胞成分,透过小静脉和毛 细血管进入炎区的现象。
(二)渗出的过程
1. 血管反应: 血液动力学改变:血管短期收缩后 扩张,血流加快 炎性充血; 而后,血流减慢 淤血。 炎症早期组织发红的基础。 炎性充血对机体的意义? 血管壁通透性升高。
4.痛(dolor) 主要是由炎症介质、钾离子和 氢离子刺激神经末梢所致。
5.机能障碍(loss of function) 上述临诊表现 综合作用的结果。
二、炎症的全身反应
1.发热 致热原的作用 (病原微生物、寄生虫及 其代谢产物,组织细胞的坏死崩解产物、 抗原抗体复合物、淋巴因子等) 发热的生物学意义?
[引自:(德)U-N.里德等主编,武忠弼主译.里德病理学.上海:上海科学技术出版社,2007]
1.红(rubor) 由充血所致。初期呈红 色。炎症的发展,转为暗红色或紫红 色。
2.肿(tumor) 由充血、炎性水肿以及 组织细胞变性肿胀所致。
3.热(calor) 动脉性充血时,分解代谢增强, 产热增加,发热症状。一般体表的急性炎 症比较明显。
一、组织损伤—变质(alteration) 二、血管反应—渗出(exudation) 三、细胞增生—增生 (proliferation)
一、变质——组织损伤
变质(alteration)是指炎症局部组织细胞发 生变性或坏死的过程。
1.形态变化 形态的变化发生在实质细胞或间质。 表现变性,坏死。
2.代谢变化 炎区代谢的变化主要表现为分解代谢 增强和组织内渗透压升高, 局部出现酸中毒。
炎症 Inflammation
第一节 炎症的概念 第二节 炎症局部的临床症状及全身反应 第三节 炎症局部的基本病理变化 第四节 炎性细胞 第五节 炎症介质 第六节 炎症分类 第七节 炎症的结局和生物学意义
重点:炎症局部的基本病理变化,局部的 临床症状及全身反应,炎症的生物学意 义,炎症分类。
第一节 炎症的概念
中性粒细胞趋化因子:可溶性细菌产物、补 体裂解产物等
单核细胞趋化因子:细菌产物、C5a、C5b67等 酸性粒细胞趋化因子: C5a、C5b67、ECF-A
等。 白细胞膜上有相应的受体,引起白细胞的定
向运动
不同类型白细胞对趋化因子的敏感性不同, 粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较强,而 淋巴细胞则较弱。
一、炎症的概念
炎症是机体在致病作用下产生的一 种以防御为主的应答性反应。它是机体 全身反应在局部的表现,其局部临床症 状为红、肿、热、痛、机能障碍,其基 本病理变化为变质、渗出、增生。
二、炎症的病因
1.生物性因素; 最为常见,(细菌、病毒, 立克次体、支原体、真菌、螺旋体和 寄生虫等)
2.化学性因素; 比较常见(强酸、强碱、松 节油、)
3.物理性性因素:高温、放射线、紫外线和 电击等。
4.变态反应; 例如,青霉素过敏反应,结核分 支杆菌引起 的传染性肉芽肿,抗原抗体复 合物沉着引起的肾小球肾炎等。
5.某些排泄物或内容物异位 例如 胃、肠穿孔 或膀胱破裂所导致的腹膜炎,家禽的卵黄 进人体腔引起卵黄性腹膜炎等。
第二节 炎症的局部症状和全身反应 一、炎症的局部症状 (五大临床症状)
适度发热对机体有一定的抗损伤作用,但是 过度发热对机体是不利的。
2.白细胞增多:炎症时,外周血白细胞总数 增多。化脓性炎症时中性粒细胞增多,寄 生虫性炎时嗜酸性粒细胞增多。
3.单核巨噬细胞增生与机能亢进 肝、脾和 局部淋巴结肿大,其中的网状细胞以及血 窦、淋巴窦的内皮细胞增生,吞噬功能增 强。
4.血清急性期反应物形成(①C-反应蛋白,②血清 淀粉样物质A,③纤维蛋白原,④α1-抗糜蛋白酶, ⑤铜蓝蛋白.运铁蛋白。)
(三)白细胞的游出
血液轴流
1. 边移:轴流→边流,滚动靠近血管壁。 2. 贴壁:白细胞与血管内皮细胞黏附。 3. 游出:白细胞变形穿过内皮细胞间隙→炎区。
白细胞边流→贴壁(光镜HE)
白细胞游出(透射电镜)
(四)趋化作用
白细胞在某些化学刺激物作用下,作单一定向 的运动,称为趋化作用。这些化学刺激物称为 趋化因子。
具有保护炎区组织细胞、促进损伤组织修复、激 活补体和抑制血凝等作用。
5.实质脏器变质性变化。
第三节 炎症局部的基本病理变化
1.任何炎症的局部都有变质、渗出和增生3种变化, 缺一不为炎症!
2.因致炎因子、炎症类型或炎症的时期不同,三者 的变化程度有所差异。
3.炎症初期或急性炎症,常以变质、渗出变化为 主,增生不明显,慢性炎症尤其后期,则多以增 生变化为主。有时它们也可互相转化。
对机体也有不利的作用: 可引起机体的各种机能障碍,如支气
管炎、肺炎影响呼吸功能;脑膜脑炎影响 神经功能;心包炎影响心功能。
(三)白细胞的游出
1.概念 白细胞的游出(渗出):在炎症过程中,
伴随着局部血流组织减慢及血浆成分的 不断渗出,白细胞也主动通过微血管壁 进入炎区内,这种现象称为白细胞的游 出(渗出)。 炎性细胞浸润:渗出的炎性细胞在炎区 内聚集,称作炎性细胞浸润。