急性冠脉综合征
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
▪ IV级：心源性休克，尿少，四肢发冷，表情淡漠，左室充盈 压降低，心排血量重度降低，血压低至休克水平，病死率 85～95%
整理课件
10
治疗对策
▪ ACS患者的早期治疗，治疗总则包括：
• 减少梗死心肌的坏死面积 • 预防主要心脏性并发症的发生 • 防止心室颤动（VF）的发生，若有室颤，应
尽早快速除颤
• 禁食至胸痛消失，其后予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食 • 使用缓泻剂，以免用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心衰
▪ 若收缩压＞90～100 mmHg，舌下含服或气雾喷入硝酸甘 油
▪ 立即行12导联心电图 ▪ 若出现室颤，立即开始非同步除颤，随即开始心肺复苏
整理课件
13
镇痛
▪ 吗啡：3～5 mg静注，每5分钟可重复，总量 不宜超过15 mg
▪ II级：有左心衰竭的证据，呼吸困难、肺底湿啰音（小于两 肺野的50%）及室性奔马律等，左室充盈压升高但＜20 mmHg，心排血量轻、中度降低，病死率10～20%
▪ III级：急性肺水肿，明显呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，左室 充盈压明显增高（≥20wenku.baidu.commmHg），心排血量降低，周围血 管阻力增高，血压正常或降低，病死率35～40%
• 低危组：初发、恶化劳力性心绞痛，胸痛持续时间＜20 分钟，发作时ST段下移≤0.1 mV，肌钙蛋白T或I正常
• 当某1档组内各指标不一致时，应按危险度高的1组归类
• 如有陈旧性心肌梗死史，危险度应上调1级
整理课件
7
危险度分级
▪ 此外，以下指标预测非ST段抬高型AMI或UAP继发 心血管事件危险的价值亦高：
整理课件
2
整理课件
3
定义
▪ 临床上，ACS包括：
• 不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris， UAP）
• 非ST段抬高型AMI • ST段抬高型AMI • 心脏性猝死
整理课件
4
机制
▪ ACS发病机制的关键在于粥样斑块稳定 及破裂与否
• 尽管病变冠脉粥样斑块所致狭窄较小，但破 裂后一旦形成大血栓，即小斑块大血栓，最 易引发ACS
急性冠状动脉综合征
整理课件
1
定义
▪ 急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）
• 是指一组心血管急危重症
• 主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉内粥 样斑块破裂或表面破损，继而出血和血栓形成， 加之冠脉痉挛，引发冠脉不完全或完全闭塞，导 致冠脉血流突然减少甚或中断
• 心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊断意 义的ST段及T波变化异常
整理课件
11
治疗对策
▪ 对于UAP或非ST段抬高型AMI，主张抗栓 而非溶栓，抗凝和抗血小板治疗极为重要
▪ 对于ST段抬高型AMI，早期、充分、持续 再灌注乃是治疗的核心，尽早开通闭塞的 冠脉，挽救心肌和生命
▪ 对于心脏骤停者，立即开始心肺复苏
整理课件
12
常规措施
▪ 绝对卧床休息 ▪ 吸氧 ▪ 心电、血压及血氧等监测 ▪ 建立静脉通路 ▪ 饮食和通便
• 年龄＞65岁 • 至少并存3种或以上冠心病公认的危险因素 • 既往冠心病史 • ST段明显下移 • 近24小时内至少有2次心绞痛发作 • 近1周内有服用阿司匹林史 • 血清心肌标志物，尤其是肌钙蛋白T或I升高 • 血浆纤维蛋白原升高 • 血中超敏C-反应蛋白（hs-CRP）升高
整理课件
8
危险度分级
整理课件
15
再灌注治疗
▪ 介入治疗
• 经皮腔内冠脉成形术（PTCA） • 同时可施行冠脉支架术（STENT）
▪ 急诊冠脉旁路移植术（CABG）
整理课件
16
硝酸酯类
▪ 硝酸甘油
• AMI患者只要无禁忌证通常使用静脉使用硝酸甘油24～48小时，然后改用 口服硝酸酯类制剂
• 静脉泵注射：10 μg/min开始，每5分钟增加5 μg/min，增至症状控制、血 压正常者收缩压降低10 mmHg或高血压患者收缩压降低30 mmHg，最大 剂量可达200 μg/min
▪ 对于ST段抬高型AMI，危险度分级如下：
• 如持续胸痛，或既往有AMI、冠脉介入治疗史 者，血清心肌标志物（尤其是肌钙蛋白T或I） 显著升高，广泛ST段抬高，伴有左室功能不 全甚或心源性休克，或严重心律失常，均属高 危组
• 否则，属中、低危组
整理课件
9
Killip分级（泵衰竭）
▪ I级：无明显心功能不全，无血流动力学改变，左室充盈压 轻度增高或心搏量轻度减少，心排血量接近正常，病死率 0～5%
• 持续静脉使用硝酸甘油开始24小时一般不会产生耐药性，24小时后若疗效 减弱或消失，可增加剂量
• 副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等
• 禁忌证：AMI合并低血压（收缩压≤90 mmgHg）或心动过速（HR＞100 次/分）
• 下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用
▪ 硝酸异山梨酯注射液，ISDN
• 异舒吉
▪ 单硝酸异山梨酯注射液，ISMN
• 鲁南欣康
整理课件
17
抗血小板聚集
▪ 阿司匹林（乙酰水杨酸）：最初3日每日300 mg， 以后每日50～100 mg
整理课件
5
机制
▪ ST段抬高与非ST段抬高型ACS发病机制有 所差异
• 在ST段抬高型ACS，形成以纤维蛋白为主的红 色血栓，为完全闭塞性血栓，治疗应尽早充分 溶栓
• 在非ST段抬高型ACS，形成以血小板为主的白 色血栓或血管痉挛所形成暂时性的或微小血管 的完全闭塞，治疗决策为抗栓而非溶栓
整理课件
6
危险度分级
▪ 对于非ST段抬高型ACS，危险度分级如下：
• 高危者：48小时内反复发作静息性心绞痛，或梗死后心 绞痛，胸痛持续时间＞20分钟，发作时ST段改变＞0.1 mV，肌钙蛋白T或I升高
• 中危组：1个月内出现的静息性心绞痛，但48小时内无发 作者，或梗死后心绞痛，胸痛持续时间＜20分钟，发作 时ST段下移＞0.1 mV，肌钙蛋白T或I正常或轻度升高
▪ 哌替啶：50～100 mg肌注或静注，每4小时 可重复
• 副作用：恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制 • 若出现呼吸抑制，可每隔3分钟静注纳洛酮0.4
mg（最多3次）以拮抗之
整理课件
14
再灌注治疗
▪ 溶栓治疗
• 静脉内溶栓 • 冠状动脉内溶栓
▪ 可选用以下药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重 组链激酶（rSK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）等
整理课件
10
治疗对策
▪ ACS患者的早期治疗，治疗总则包括：
• 减少梗死心肌的坏死面积 • 预防主要心脏性并发症的发生 • 防止心室颤动（VF）的发生，若有室颤，应
尽早快速除颤
• 禁食至胸痛消失，其后予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食 • 使用缓泻剂，以免用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心衰
▪ 若收缩压＞90～100 mmHg，舌下含服或气雾喷入硝酸甘 油
▪ 立即行12导联心电图 ▪ 若出现室颤，立即开始非同步除颤，随即开始心肺复苏
整理课件
13
镇痛
▪ 吗啡：3～5 mg静注，每5分钟可重复，总量 不宜超过15 mg
▪ II级：有左心衰竭的证据，呼吸困难、肺底湿啰音（小于两 肺野的50%）及室性奔马律等，左室充盈压升高但＜20 mmHg，心排血量轻、中度降低，病死率10～20%
▪ III级：急性肺水肿，明显呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，左室 充盈压明显增高（≥20wenku.baidu.commmHg），心排血量降低，周围血 管阻力增高，血压正常或降低，病死率35～40%
• 低危组：初发、恶化劳力性心绞痛，胸痛持续时间＜20 分钟，发作时ST段下移≤0.1 mV，肌钙蛋白T或I正常
• 当某1档组内各指标不一致时，应按危险度高的1组归类
• 如有陈旧性心肌梗死史，危险度应上调1级
整理课件
7
危险度分级
▪ 此外，以下指标预测非ST段抬高型AMI或UAP继发 心血管事件危险的价值亦高：
整理课件
2
整理课件
3
定义
▪ 临床上，ACS包括：
• 不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris， UAP）
• 非ST段抬高型AMI • ST段抬高型AMI • 心脏性猝死
整理课件
4
机制
▪ ACS发病机制的关键在于粥样斑块稳定 及破裂与否
• 尽管病变冠脉粥样斑块所致狭窄较小，但破 裂后一旦形成大血栓，即小斑块大血栓，最 易引发ACS
急性冠状动脉综合征
整理课件
1
定义
▪ 急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）
• 是指一组心血管急危重症
• 主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉内粥 样斑块破裂或表面破损，继而出血和血栓形成， 加之冠脉痉挛，引发冠脉不完全或完全闭塞，导 致冠脉血流突然减少甚或中断
• 心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊断意 义的ST段及T波变化异常
整理课件
11
治疗对策
▪ 对于UAP或非ST段抬高型AMI，主张抗栓 而非溶栓，抗凝和抗血小板治疗极为重要
▪ 对于ST段抬高型AMI，早期、充分、持续 再灌注乃是治疗的核心，尽早开通闭塞的 冠脉，挽救心肌和生命
▪ 对于心脏骤停者，立即开始心肺复苏
整理课件
12
常规措施
▪ 绝对卧床休息 ▪ 吸氧 ▪ 心电、血压及血氧等监测 ▪ 建立静脉通路 ▪ 饮食和通便
• 年龄＞65岁 • 至少并存3种或以上冠心病公认的危险因素 • 既往冠心病史 • ST段明显下移 • 近24小时内至少有2次心绞痛发作 • 近1周内有服用阿司匹林史 • 血清心肌标志物，尤其是肌钙蛋白T或I升高 • 血浆纤维蛋白原升高 • 血中超敏C-反应蛋白（hs-CRP）升高
整理课件
8
危险度分级
整理课件
15
再灌注治疗
▪ 介入治疗
• 经皮腔内冠脉成形术（PTCA） • 同时可施行冠脉支架术（STENT）
▪ 急诊冠脉旁路移植术（CABG）
整理课件
16
硝酸酯类
▪ 硝酸甘油
• AMI患者只要无禁忌证通常使用静脉使用硝酸甘油24～48小时，然后改用 口服硝酸酯类制剂
• 静脉泵注射：10 μg/min开始，每5分钟增加5 μg/min，增至症状控制、血 压正常者收缩压降低10 mmHg或高血压患者收缩压降低30 mmHg，最大 剂量可达200 μg/min
▪ 对于ST段抬高型AMI，危险度分级如下：
• 如持续胸痛，或既往有AMI、冠脉介入治疗史 者，血清心肌标志物（尤其是肌钙蛋白T或I） 显著升高，广泛ST段抬高，伴有左室功能不 全甚或心源性休克，或严重心律失常，均属高 危组
• 否则，属中、低危组
整理课件
9
Killip分级（泵衰竭）
▪ I级：无明显心功能不全，无血流动力学改变，左室充盈压 轻度增高或心搏量轻度减少，心排血量接近正常，病死率 0～5%
• 持续静脉使用硝酸甘油开始24小时一般不会产生耐药性，24小时后若疗效 减弱或消失，可增加剂量
• 副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等
• 禁忌证：AMI合并低血压（收缩压≤90 mmgHg）或心动过速（HR＞100 次/分）
• 下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用
▪ 硝酸异山梨酯注射液，ISDN
• 异舒吉
▪ 单硝酸异山梨酯注射液，ISMN
• 鲁南欣康
整理课件
17
抗血小板聚集
▪ 阿司匹林（乙酰水杨酸）：最初3日每日300 mg， 以后每日50～100 mg
整理课件
5
机制
▪ ST段抬高与非ST段抬高型ACS发病机制有 所差异
• 在ST段抬高型ACS，形成以纤维蛋白为主的红 色血栓，为完全闭塞性血栓，治疗应尽早充分 溶栓
• 在非ST段抬高型ACS，形成以血小板为主的白 色血栓或血管痉挛所形成暂时性的或微小血管 的完全闭塞，治疗决策为抗栓而非溶栓
整理课件
6
危险度分级
▪ 对于非ST段抬高型ACS，危险度分级如下：
• 高危者：48小时内反复发作静息性心绞痛，或梗死后心 绞痛，胸痛持续时间＞20分钟，发作时ST段改变＞0.1 mV，肌钙蛋白T或I升高
• 中危组：1个月内出现的静息性心绞痛，但48小时内无发 作者，或梗死后心绞痛，胸痛持续时间＜20分钟，发作 时ST段下移＞0.1 mV，肌钙蛋白T或I正常或轻度升高
▪ 哌替啶：50～100 mg肌注或静注，每4小时 可重复
• 副作用：恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制 • 若出现呼吸抑制，可每隔3分钟静注纳洛酮0.4
mg（最多3次）以拮抗之
整理课件
14
再灌注治疗
▪ 溶栓治疗
• 静脉内溶栓 • 冠状动脉内溶栓
▪ 可选用以下药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重 组链激酶（rSK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）等