与钙磷相关的激素
钙与磷
体液钙 不扩散钙：与蛋白质结合 （可溶） 游离钙 可扩散钙 难解离化合物：乳酸钙、柠檬酸钙 胞内钙：线粒体、内质网
游离钙：占1/2，血钙的功能状态
血 钙
（9～11mg/dl）
清蛋白结合钙：约占1/2 难解离钙盐：少量
离子钙---血钙中直接发挥生理功能的钙
离子钙与结合钙 的动态平衡 [HCO3-] Ca2++血浆蛋白质 结合钙 [H+] pH 6.8：54.3%游离
二、甲状旁腺素的调节作用 1．合成场所：甲状旁腺主细胞 2．合成过程： 前甲状旁腺素原 115肽
粗面内质网
甲状旁腺素原 90肽 N-末端信号肽25肽
高尔基体
甲状旁腺素 84肽
3. 分泌的调节： 血Ca2+和PTH 成反比
1,25-(OH)2D3 降钙素 (-)PTH（通过血钙） (+)PTH
三、降钙素（calcitomin,CT）的作用
钙磷
一、钙、磷在体内的分布与存在形式 1、钙、磷的主要存在形式：磷酸钙和羟磷灰石 2、血钙与血磷的关系：[Ca]×[P]=35～40 手足搐搦症的原因：血液中游离钙的浓度下降 二、钙磷在体内的代谢转变 三、激素对钙磷代谢的调节 主要调节激素：1,25-二羟维生素D3、甲状 旁腺素（PTH）、降钙素（CT）。
酸中毒 碱中毒 pH
pH 7.8：37.5%游离 [Ca2+] [Ca2+] 抽搐
pH
体内磷的存在状态
骨磷
（不溶） 羟磷灰石结晶：3Ca3(PO4)2 Ca(OH)2 无定形磷酸钙沉淀：CaHPO42H2O；Ca3(PO4)23H2O
体液磷：磷酸盐、有机磷酸酯 血磷:血浆中的无机磷；3.4～4.0mg/dl
钙磷代谢的调节
钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。
（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。
1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。
2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。
3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。
（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。
钙磷代谢
◆溶骨作用——包括基质的水解和骨盐
的溶解，后者又称为脱钙(decalcification)。
溶骨作用主要由破骨细胞引起。
◆破骨细胞的作用
• 通过细胞内溶酶体释放出多种水解酶类：如胶 原酶可水解胶原纤维，糖苷酶水解氨基多糖。 • 通过糖元分解代谢产生大量乳酸，丙酮酸等酸 性物质扩散到溶骨区，使局部酸性增加，促使 羟磷灰石从解聚的胶原中释出。 • 分解产物经胞饮作用进入破骨细胞，经溶酶体 酶类作用最终将肽水解为氨基酸、羟磷灰石转 变为可溶性钙盐。
另一方面PTH能使骨组织中破骨细
胞的数量和活性增加，破骨细胞分泌各 种水解酶，并且产生大量乳酸和柠檬酸
等酸性物质，使骨基质及骨盐溶解，释
放钙和磷到细胞外液。但PTH只引起血 钙升高；
2.对肾脏的作用 主要是增加肾远曲小管对ca2＋的重吸 收，降低肾磷排泄阈并抑制肾小管对磷 的重吸收。最终使血钙升高，血磷降低。
(二) 1，25-(OH)2D3 1，25-(OH)2D3是一种激素，由维生 素D3在体内代谢生成，是维生素D3在体 内的主要生理活性形式。维生素D3及其 前体在皮肤、肝、肾等经过一系列的酶 促反应生成1，25-(OH)2D3 ，再经血液运 输到小肠、骨及肾等靶器官发挥生理作 用。
1，25-(OH)2D3的生理作用
◆骨的钙化：
是一个复杂的过程：磷酸钙盐沉积 于胶原纤维表面，然后随钙沉积增加转
变为羟磷灰石的结晶。
• 骨基质中的骨连接素可促进羟磷灰石
结晶的形成。
• 碱性磷酸酶水解磷酸酯类，包括能抑 制骨钙化的焦磷酸盐，使局部磷酸盐 浓度增加，有利于成骨作用。
(3)溶骨作用与脱钙
骨在不断的新旧更替之中，原有旧 骨的溶解和消失称为骨的吸收(bone resorption)或溶骨作用(osteolysis)。
磷结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项
磷结合剂、钙离子敏感受体结合剂、活性维生素D及其类似物等慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常治疗常用药物应用、使用剂量和注意事项慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）是慢性肾脏病（CKD）常见严重并发症之一，可增加患者全因死亡率和心血管事件发生。
CKD-MBD 通常以钙、磷、甲状旁腺激素或维生素 D 代谢异常为主要表现，患者可出现皮肤瘙痒、骨痛、骨折、骨变形、血管钙化等症状。
随着 CKD 患者肾功能的逐渐恶化，并发 CKD-MBD 的风险逐渐升高。
2017 KDIGO 指南建议，从 CKD G3a 期开始，成人患者就应该进行 CKD-MBD 相关指标的监测，以便早期及时诊治。
磷结合剂磷结合剂可分为：含钙磷结合剂（如碳酸钙、醋酸钙）、非含钙磷结合剂（如司维拉姆、碳酸镧），可有效降低血清磷水平，治疗高磷血症。
1.含钙磷结合剂1）碳酸钙含 40% 的元素钙，溶于酸性环境，因许多慢性肾衰竭者常是胃酸缺乏或长期使用 H2 受体拮抗剂，故可影响其疗效。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、甲状旁腺激素（PTH）抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
2）醋酸钙含 25% 的元素钙，可溶于酸性、碱性环境。
与碳酸钙相比，其更有增强磷酸盐结合的潜力，可减少对钙的吸收。
显著增加高钙血症的发生风险，包括骨外钙化、PTH 抑制。
还可显著增加血管钙化、心血管事件的发生风险。
易出现低转运骨病。
含钙磷结合剂使用剂量前建议可从小剂量开始，逐渐增加剂量，元素钙总量一般≤1500 mg/d，分2-3次口服，至血磷降到目标水平或出现高钙血症。
为避免高血钙，由含钙磷结合剂提供的总钙量≤1500 mg/d，包含饮食在内的总钙摄入量＜2000 mg/d。
2.非含钙磷结合剂1）司维拉姆螯合剂，不含钙，通过减少消化道中磷酸盐的吸收而降低血磷，可使透析者的血清 iPTH、磷、钙水平降低，有效降低骨的生成率、改善骨形成，还不诱发高钙血症、抑制冠状动脉或主动脉钙化、降低血浆总胆固醇与 LDL-C、降低血尿酸、减少炎症反应。
临床降钙素(CT)和降钙素原(PCT)区别及临床意义
临床降钙素（CT）和降钙素原（PCT）区别及临床意义降钙素（CT）是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素，与甲状旁腺激素（PTH）、维生素D协同调节体内钙磷代谢。
具体表现为抑制破骨细胞活性而刺激成骨细胞成长，即抑制骨脱钙，防止钙丢失，进而使血液中钙降低；抑制肾小管对磷的重吸收，使尿排磷增加，降低血液中的磷含量。
CT升高可见于孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症等；CT在甲状腺髓样癌（MTC）时CT升高，手术治疗后可恢复正常，所以降钙素可作为甲状腺髓样癌早期诊断和治疗预后的指标；小细胞肺癌、乳腺癌等引起的异位内分泌综合症CT也会升高。
重度甲亢，甲减病人因C细胞受损，可使使CT水平下降，妇女停经以后、低血钙、老年性骨质疏松等亦会下降。
降钙素（CT）降钙素（CT）是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素，它与甲状旁腺素（PTH）有相互拮抗作用。
当血钙增高时抑制甲状旁腺素分泌，降钙素受剌激而升高，钙移向骨质使血钙降低；当血钙降低时甲状旁腺分泌亢进，并抑制降钙素释放，钙自骨移向血液，使血钙升高。
降钙素还抑制肾小管对磷的重吸收，使尿排磷增加，血液中磷减少。
近年发现一些恶性肿瘤可使血中降钙素增加，可能为一有价值的标志。
CT是甲状腺髓样癌（MTC）较敏感且特异的肿瘤标志物，在MTC 几乎都呈阳性表达且水平升高，而且表达程度与MTC分化程度和侵袭生长能力有关。
在未经刺激的情况下，血清降钙素>100 pg/ml，则提示可能存在MTC。
对甲状腺结节患者进行血清降钙素筛查有利于早期诊断MTC。
降钙素（CT）临床意义1、升高见于：孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症、泌尿系感染、急性肺损伤、髓状甲状腺癌、甲状腺降钙素分泌细胞癌、白血病、骨髓外骨髓增殖症、肺癌、食管癌、乳腺癌。
2、降低见于：甲状腺先天发育不全、甲状腺全切病人、妇女停经以后、低血钙、老年性骨质疏松等。
CT主要用于恶性肿瘤的疗效观察和判断预后，如甲状腺癌或肺癌手术后，血清CT仍持续升高，说明有残余的肿瘤组织形成，预后较差。
钙磷调节
磷的生理功能
调控生物大分子的活性：酶蛋白及多种功能性蛋白 质的磷酸与脱磷酸化是机体调控机制中最普遍而重 要的调节方式 参与机体能量代谢的核心反应 生命重要物质的组分：磷是构成核酸、磷脂磷蛋白 等遗传物质，生物膜结构，重要蛋白质等基本组分 的必需元素 其他：磷酸盐缓冲对是血液缓冲体系的重要组成成 分，细胞内磷酸盐参与许多酶促反应，2,3-DPG在 调节Hb与氧的亲和力方面起重要作用
项目 来源 化学本质 骨：溶骨作用 成骨作用 肾：重吸收钙 重吸收磷 肠吸收钙 血钙
PTH 甲状旁腺 84肽 ↑ ↓ ↑ ↓ ↑(间接作用) ↑
VitD3 皮肤 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
降钙素 甲状腺Ｃ细胞 ↓ ↑ ↓ ↓ 无明显影响 ↓
胆固醇衍生物 32肽
血磷
总效应
↓
保钙排磷
↑
保钙保磷
↓
排钙排磷
钙、磷的生理功用
如脱水、高热、心律紊乱、意识不清等患者易死于 心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等
防治原则
消除病因
支持疗法：大量输液 降低血钙：利尿剂，降钙素，糖皮质激素，
透析疗法
低磷血症
血清无机磷浓度﹤0.8mmol/L称为低磷血症
原因和机制 对机体的影响 防治原则
原因和机制
小肠磷吸收减低：饥饿、呕吐、1α,25-(OH)2-D3
对机体的影响
对神经-肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋
性增加，可出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥。
对骨骼的影响：引起的佝偻病可表现囟门闭合迟
晚、方头、O形或X形腿、鸡胸及念珠胸等，成年人 可表现骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎
对心肌的影响：低钙离子使膜对钠离子的通透性
升高心肌兴奋性和传导性升高，动作电位平台期延 长，Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置
调节机制
三、甲状腺、甲状旁腺内分泌功能与调节钙、磷酸、代谢的激素（一）甲状腺的内分泌功能甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均重量约为 20~25 克。
甲状腺激素主要有四碘甲腺原氨酸（ T 4 ）和三碘甲腺原氨酸（ T 3 ）两种，它们都是酪氨酸的碘化物。
通常所称甲状腺素主要指 T 4 。
甲状腺激素的主要作用是促进能量代谢和物质代谢，促进生长和发育。
1 、对新陈代谢的影响甲状腺激素几乎刺激所有的代谢途径，包括合成代谢和分解代谢，因此对代谢的影响十分复杂。
生理水平的甲状腺激素对蛋白质、糖、脂肪的合成和分解代谢均有促进作用，而大量的甲状腺激素则促进分解代谢作用更明显。
（ 1 ）对能量代谢的影响：提高基础代谢率是甲状腺激素最显著的效应。
甲状腺激素可使绝大多数组织的产热量和耗氧率增加，尤其以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为显著。
（ 2 ）对物质代谢的影响：对蛋白质代谢，甲状腺激素对蛋白质代谢的基本作用是加强基础蛋白质合成，表现正氮平衡。
对糖代谢，甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并可加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升糖作用，因此甲状腺激素有升高血糖的趋势。
对脂肪代谢，甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。
T 4 与 T 3 既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成。
（ 3 ）对生长与发育的影响：甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。
在人类，甲状腺激素是维持正常生长与发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。
（ 4 ）对器官系统的影响：对神经系统，甲状腺激素不但影响中枢神经系统的发育，对已分化成熟的神经系统有提高兴奋性的作用。
对心血管系统，甲状腺激素可使心率增快，心缩力增强，心输出量与心脏做功增加。
由于甲状腺激素可显著增强机体的代谢，增加产热量、耗 O 2 量和 CO 2 生成量，因而可促使外周血管舒张，血流量增加。
钙磷代谢甲状旁腺激素及肾性骨营养不良
l <35
l (-)骨盐钙化 l (+)骨盐再溶解 l 引起佝偻病/软骨病
钙磷的生理功能
一、钙的生理功能
• （一）骨骼的主要成分
• （二）维持及调节正常的神经肌肉兴奋性：
降低神经肌肉的兴奋性 钙降低:抽搐
• （三）参与肌肉的收缩耦联：参与肌肉收缩
（三）参与肌肉的收缩耦• 联：（参与四肌肉）收缩维持心脏正常的电生理功能：有利心肌收缩
低转运——骨软化骨活检 l成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低 l骨的生成和吸收减少 l骨矿化率和生成率降低 l钙化骨面积减少
低骨转运——动力缺失性骨病骨活检 l骨细胞活性明显降低 l成骨细胞面积减少 l骨生成率减少
l 混合性骨病
l 纤维性骨炎和骨软化并存。 l 透析病人多属于此型。
诊治规范
2、临床症状：高磷血症本身无明显症状。急 性高磷血症常伴低血钙症，故出现低血钙的临 床表现。
三、肾性骨营养不良－定义及分类
• 定义：慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢异 常称为肾性骨营养不良（ROD）
• 分类： 1.高转化纤维性骨炎，以继发性甲状旁腺机能亢进
症为主； 2.低转化骨软化症与动力缺失性骨病变，而骨软化
1、产生原因：甲状旁腺功能亢进及维生素D中毒 2、临床症状：神经肌肉兴奋性减弱，嗜睡，
肌张力减弱等，严重时有精神障碍，出现幻觉， 甚至昏迷。高血钙还可引起钙盐的异位沉着， 如形成尿路结石等。
五、高磷血症 1、产生原因：外源性磷负荷增加：VD过多症、 静脉补充磷；内源性磷负荷增加：横纹肌溶解， 代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒；尿中排磷减少： 肾衰竭、甲状旁腺功能减退
二、 磷的吸收与排泄
1．需要量：12mg/kg/d 2. 吸收部位：小肠、空肠 3. 吸收形式：酸性磷酸盐(H2PO4-)
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
生素D则会引起高钙血症、高钙尿症等。
降钙素(CT)
降钙素基因及表达
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的一种肽类激素，其基因位于人类11号染色体上，受到多种 因素调节。
降钙素的作用
降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，抑制肾小管重吸收钙磷，对骨和牙齿的正常发育及 维持正常血钙浓度有重要意义。
降钙素与维生素D的关系
肾钙重吸收影响因素
肾钙重吸收受多种因素的影响，如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D和利尿激素等。甲状旁腺激素可以刺激近端小管对钙的 重吸收，而降钙素则可以抑制近端小管对钙的重吸收。
肾钙重吸收与维生素D
维生素D可以促进肾小管上皮细胞对钙离子的重吸收，其机制是通过与维生素D受体结合，激活一系列信号通路，从而促进 钙离子进入细胞内。
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磷的吸收与排泄
吸收机制
磷的吸收主要通过肠道完成，约 80%的磷在近端小管被重吸收。
重吸收过程
肾近端小管对磷的重吸收是通过 钠离子与磷离子的交换完成的， 受维生素D、甲状旁腺素等激素 的调节。
排泄途径
磷的排泄主要通过尿液排出，甲 状旁腺素可刺激肠道分泌磷，增 加尿磷排泄。
03
钙磷调节激素
维生素D
重吸收过程
钙离子通过与钠离子交换的方式被重吸收 ，同时需要维生素D和甲状旁腺素的参与 。
钙的分泌与排泄
分泌机制
钙的分泌主要通过甲状旁腺素调节，甲状旁腺素可刺激破骨 细胞活性，促进骨钙释放，同时刺激成骨细胞活性，促进骨 形成。
排泄途径
钙的排泄主要通过肠道和尿液排出，甲状旁腺素可刺激肠道 分泌钙，增加尿钙排泄。
肾钙重吸收调节
钙的分泌与排泄调节
肾钙重吸收过程受甲状旁腺激素、降钙素和 维生素D等调节因素的影响。
05-CKD钙磷代谢
KDIGO指南指出：患者可能在CKD 3期开始出现CKD-MBD生化异常的改变，因此，需从CKD 3期开始进行
CKD-MBD的检测2。
KDIGO指南建议儿童患者的生化监测应从CKD 2期开始1。
研究显示：儿童患者，尤其是肾脏疾病缓慢进展的儿童患者，早在CKD 2期时即发生PTH升高。
CKD-MBD儿童患者生物化学异常与儿童患者成长及心脏功能异常显著相关。
抑制减少
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一1，也是CKD-MBD 患者中最常见的异常表现之一2。 PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率增加 显著相关3。
SHPT的发病机制1,4
低钙血症 骨骼的严重损害 贫血 高磷血症 PTH的合成和分泌增强 皮肤瘙痒 神经系统损害 1,25(OH)2D3 水平降低
维持钙磷平衡的器官——肾脏
肾脏能在信号（如PTH）变化时增加钙的重吸收入血。通过这一途径， 应机体需要，尿排出的钙减少，而留在体内的钙增多 肾脏也可以通过减少磷的重吸收入血而增加磷的排泄1
肾脏在钙磷调节中的作用
钙和磷呈负相关→钙储存和磷排泄 总相辅相成
Marieb EN, Hoehn K. Human Anatomy and Physiology, 7th ed. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings; 2007.
CKD钙磷代谢异常及治疗
主要内容
钙磷的代谢
慢性肾疾病钙磷代谢紊乱 钙磷代谢紊乱的治疗
钙和磷的生理作用
构成骨骼
细胞膜的组成成分
参与能量代谢和储存 构成细胞并参与细胞代谢
对体内器官功能的影响
临床医学检验技士考试辅导第七章 钙、磷、镁代谢与微量元素练习题
第七章钙、磷、镁代谢与微量元素一、A11、下列哪种离子是凝血过程必不可少的A、Ca2+B、K+C、Mg2+D、Na+E、Cl-2、人体内的总钙大部分储存于A、血液B、肝脏C、骨骼D、肾脏E、牙齿3、影响钙磷代谢的激素是A、雄激素B、甲状旁腺素C、肾上腺素D、胰岛素E、以上都是4、食物中缺碘会引起哪种疾病A、桥本甲状腺炎B、Graves病C、地方性甲状腺肿D、急性甲状腺炎E、甲状腺癌5、具有生理活性的钙是指A、蛋白结合钙B、柠檬酸钙C、碳酸钙D、总钙E、钙离子6、钙测定的参考方法是A、过锰酸钾滴定B、原子吸收分光光度法C、邻甲酚肽络合酮法D、火焰光度法E、EDTA络合滴定法7、钙在血液内有很多种存在形式，临床上由于血清钙异常引起症状时，多由于哪种形式的变化所致A、磷酸钙B、柠檬酸钙C、清蛋白结合钙E、以上任何一种形式变化都可以引起临床症状8、慢性肾功能不全时，肾小球滤过功能多A、升高B、降低C、正常D、变化不定E、正常或升高9、血液中的钙有43%～47%与蛋白质结合，其中最主要与哪种蛋白质结合A、清蛋白B、免疫球蛋白C、转铁蛋白D、钙调蛋白E、C-反应蛋白10、下列哪种元素不是微量元素A、铜B、钾C、锌D、碘E、铬11、Wilson病时不可能出现以下哪种变化A、血清总铜浓度升高B、血清游离铜浓度升高C、血清ALT升高D、血清Cp浓度下降E、尿铜排出增加12、微量元素是含量低于体重的A、1%B、10%C、0.1%D、0.01%E、5%13、正常成人血浆钙磷浓度积为（）mmol/L（mg/dl）。
A、6.25～7.50B、35～40C、11.25～12.50D、13.75～15E、16.25～17.5014、磷主要的排泄途径为A、肝脏B、肾脏C、呼吸道E、消化道15、引起手足抽搐的原因是血浆中A、结合钙浓度降低B、结合钙浓度升高C、离子钙浓度升高D、离子钙浓度降低E、离子钙浓度升高，结合钙浓度降低16、影响肠道钙吸收的最主要因素是A、肠腔内pHB、食物含钙量C、食物性质D、肠道草酸盐含量E、体内1α，25－（OH）2－D3含量17、镁主要通过什么途径排泄A、肝脏B、肾脏C、消化道D、涎液腺E、皮肤汗腺18、下列哪项不是磷的生理功能A、构成核苷酸辅酶类的辅酶B、是细胞膜磷脂的构成部分C、血中磷酸盐是血液缓冲体系的重要组成部分D、细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应E、是调节肌肉收缩的重要因素19、下列引起血磷增高的疾病中应除外A、甲状旁腺功能低下B、骨折愈合C、肾病晚期D、佝偻病E、维生素D中毒20、下列关于Ca2+功能的叙述哪项是错误的A、激活磷酸化酶或移位酶B、升高神经肌肉的兴奋性C、是参与凝血过程的必须物质D、维持心肌及其传导系统的兴奋性和节律性E、参与肌肉的收缩及正常的传导神经冲动功能21、下列因素可以引起高钙血症，除了A、恶性肿瘤骨转移B、PTH异位分泌C、甲状腺功能亢进，甲状腺素具有溶骨作用，可引发高钙血症D、原发性甲状旁腺功能亢进E、维生素D摄入不足22、正常人血浆总钙含量为mmol/L（mg/dl）A、0.50～1.0B、1.0～1.75C、1.75～2.25D、2.25～2.75E、2.75～3.2523、实验室检查血清铁降低，总铁结合力升高，最可能为A、地中海贫B、巨红细胞性贫血C、缺铁性贫血D、溶血性贫血E、失血性贫血24、血清钙测定通常是指血清中A、游离Ca2+B、血清游离Ca2+和非游离Ca2+C、血清游离钙和非游离钙D、非扩散性钙（与血浆蛋白结合）E、总钙25、低钙可以导致如下症状，除了A、佝偻病B、低钙惊厥C、婴儿手足抽搐症D、婴幼儿枕秃E、甲状腺功能亢进26、PTH对钙磷排泄的影响是A、增加肾小管对钙的重吸收，减少对磷的重吸收B、增加肾小管对磷的重吸收，减少对钙的重吸收C、增加肾小管对钙、磷的重吸收D、减少肾小管对钙、磷的重吸收E、以上都不对二、A3/A41、某男，55岁，长期患有乙型肝炎入院检查，其中钙为1.68mmol/L，钾为4.0mmol/L。
钙磷代谢的调节_俞淑敏
精细的钙磷代谢的动态平衡。
参考 文献
1 须田立雄. 细胞分化N 立场 i 见 ? 活性 ³ ¿ Ó D N Ë À 型代谢调节作用 N Á « À N 解 析 ³ ¿ Ó , 1997; 71( 2 ) : 42
1, 25( OH) 2D 3 可促进肾小 球近球小管对 钙磷 的回吸收。这种作用在骨骼生长或修复期间, 钙磷 供给相对不足时较为显著。
近年来对维生素 D 受体( VDR) 基因型 的深入 研究认为, 1, 25( OH ) 2D3 通过 V DR 可以对 甲状旁 腺细胞发挥直接的调节作用。增高了的 VDR 与正 常血 1, 25( OH ) 2D3 有相当大的结合亲和力, 对调节 钙的动态平衡产生较大的影响, 特别是在低钙摄入 状况下对某些基因型尤其明显[ 2, 3] 。
# 584 #
中国实用儿科杂志 1999 年 10 月 第 14 卷 第 10 期
在人体钙磷 供应充足, 血 钙、血磷 正常的情 况 下, 1, 25( OH ) 2D3 主要是促进骨矿 化; 只有当 血钙 下降、肠钙的吸收尚不足以维持血钙的正常水平时 才刺激破骨细胞前体转化为破骨细胞, 促进骨吸收, 使旧骨中骨盐溶解, 增加血钙、血磷浓度。
CT 对小肠无直接作 用。至于 CT 能 否影响 1 羟化酶或通过肾泌素和胃酸分泌的抑制以间接抑制 小肠对钙磷的吸收, 尚有争议。
总之, 钙磷代谢除与摄入量有关外, 低血钙时刺 激 P TH 促进肠钙磷吸收及肾钙回吸收, 抑制成骨, 促进溶骨作用, 增高血 钙; 抑制 肾磷回吸收降 低血 磷。低血钙还使 1, 25OHD 促进肠钙 磷吸收、肾钙 磷回吸收, 促进溶骨及成骨作用以增高血钙、血磷。 高血钙时抑制 PT H 分泌, 减少 1, 25( OH ) 2D3 合成, 刺激 CT 分泌, 抑制肾钙磷的回吸收及溶骨作用, 降 低血钙、血磷。
聊聊钙磷代谢
聊聊钙磷代谢摘要：钙磷代谢是机体中重要的生理过程，对于骨骼健康、神经肌肉功能和细胞代谢至关重要。
本文旨在综述钙磷代谢及调节机制、相关疾病以及治疗策略。
首先介绍了钙磷代谢的基本概念和生理功能，包括钙磷吸收、转运、储存和排泄等过程。
其次，探讨了钙磷代谢异常所导致的疾病，如骨质疏松症、高钙血症和低钙血症等，并分析了其发生机制。
最后，总结了目前钙磷代谢异常的治疗策略，包括药物治疗、膳食调节和生活方式干预等方面。
关键词：钙磷代谢；骨骼健康；神经肌肉功能；钙磷吸收钙磷代谢是机体维持骨骼健康和正常生理功能的重要过程。
钙离子在细胞信号传导、神经肌肉兴奋和血液凝固等方面起着重要作用，而磷则参与能量代谢、核酸合成和骨骼形成等生理过程。
钙磷代谢的平衡受到多种因素的调节，包括激素、维生素、骨骼组织和肾脏等。
钙磷代谢异常可以导致骨质疏松症、骨折风险增加、肾结石形成以及神经肌肉功能紊乱等疾病。
1钙磷代谢的基本概念和生理功能钙和磷是人体中重要的矿物质元素，对于维持骨骼健康和正常细胞功能至关重要。
钙主要存在于骨骼和牙齿中，参与骨骼的形成和维持，同时在细胞信号传导、神经传递、肌肉收缩等生理过程中发挥重要作用。
磷则存在于细胞内液和体液中，是ATP、核酸、磷脂等生物分子的组成部分，参与能量代谢和细胞信号传导等过程。
1.1 钙磷的吸收钙磷主要通过肠道吸收，磷在空肠吸收最快。
钙的吸收主要受到激素和1,25-二羟维生素D3（活性维生素D）的调节，它促进肠道对钙的吸收。
磷的吸收受到多种因素的调控，包括维生素D、甲状旁腺激素和磷酸盐转运蛋白等。
1.2 钙磷的转运钙和磷在体内通过转运蛋白在细胞膜上进行转运。
钙主要通过钙结合蛋白和钙通道进行转运，而磷则通过磷酸盐转运蛋白进行转运。
这些转运蛋白的功能对于维持钙磷代谢平衡至关重要。
1.3钙磷的储存钙主要以羟基磷酸钙的形式储存在骨骼中，约占体内钙总量的99%。
磷主要以磷酸盐的形式储存在骨骼中，其中约85%以羟基磷酸钙的形式储存，其余的以有机磷酸盐的形式存在于细胞内液和体液中。
钙磷代谢特点和调节方法
▪ 血钙
离子钙45%
扩散钙
复合钙15％
结合钙
与血浆蛋白结合的钙40%
非扩散钙
▪ 血浆中发挥生理作用的是离子钙，离子钙与非 扩散钙可相互转换，但受PH影响。
17
H+
▪ 血浆蛋白结合钙 HCO3-
血浆蛋白+ Ca2+
▪ 当[H+]升高时，蛋白结合体钙向离子钙转移 ▪ 当[H +]降低时，血浆离子钙降低，而血浆总
骨质沉积和吸收、肾脏的排泌； ⑤ 主要调控激素有：甲状旁腺激素、1.25
（OH）2D3、降钙素。
3
钙和磷的代谢及调节
▪ 钙盐、磷酸盐是机体含量最多的无机盐
▪ 主要储存在骨和牙齿，以羟磷灰石形式存在 钙磷镁在体内的分布
组织
钙
骨和齿
99
相对分布(%)
磷
镁
85
55
软组织
1
15
45
细胞外液 <0.2
<0.1
21
22
3、代谢：在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH 被分解为N端和C端，N端具有生物学活性， 可被肝细胞、肾及骨组织摄取，C端无PTH 活性。
4、作用机制：具体如图
23
24
5、生理功能：PTH为调节血钙的主要因素，具体 作用表现为升高血钙，降低血磷，酸化血液。
靶器官为肾脏、骨骼、小肠。
▪ 对骨的作用：促进溶骨,升高血钙 ①PTH促使已形成的破骨细胞的活动性增强， 骨盐溶解，血钙升高；
②促使未分化的间叶细胞向破骨细胞的转化， 同时抑制成骨细胞的活动，抑制破骨细胞向成 骨细胞的转化，使破骨细胞的活动性增强，血 钙升高。
25
▪ 对肾作用
骨质疏松-钙磷代谢的调节
27
(三)降钙素(CalcitoninCT)
▪ 1.化学本质
▪ 降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)所分泌 的一种单链多肽类激素，由32个氨基酸组成，分 子量为3500。N-末端1，7位氨基酸为半胱氨酸， 以二硫键相连，形成一个封闭环，C-末端为脯氨 酸。分子内部的氨基酸顺序变化较大，不同种类 CT，32个氨基酸中只有9个位置是相同的(图12 7)。但从体结构来看，这几种CT的结构又很相 似，其所有亲水和疏水氨基酸残基的位置相对固 定。
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24
▪ (1)对小肠的作用：1，25-(OH)2D3能促进小肠对 钙、磷的吸收，这是其最主要的生理功。
1，25-(OH)2D3与小肠粘膜细胞内的特异胞浆 受体结合，进入细胞核内，促进DNA转录生成 mRNA，从而使钙结合蛋白(calciumbinding protein,CaBp)和 Ca2＋－Mg2 ATP酶)合成增 高。从而使进Ca2＋的吸收转运。同时1，25(OH)2D3可影响小肠粘膜细胞膜磷脂的合成及不饱 合脂肪酸的量，增加Ca2＋的通透性，利于肠腔内 Ca2＋的吸收。1，25—OH)2D3促进Ca2＋吸收同 时伴随磷吸收的增强，但对磷吸收的作用机制尚未 了解清楚。
▪ CT水平随年龄老化而逐渐降低，引起骨量
丧失。
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7
生长调节激素
▪ 生长调节类激素：如生长激素(GH)、糖皮 质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等 分泌异常与OP相关。
▪ 其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老 年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨 细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子 (IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平 降低．可使骨形成能力下降。
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血液透析患者钙磷乘积检测及临床意义
钙磷乘积与心血管疾病的关系
总结词
钙磷乘积升高与心血管疾病风险增加 相关
详细描述
血液中钙磷浓度的异常升高可能导致 血管钙化，进而增加心血管疾病的风 险，如冠心病、心肌梗死等。
钙磷乘积与骨质疏松的关系
总结词
钙磷乘积异常与骨质疏松发病风险相 关
详细描述
钙磷代谢的异常可能导致骨质疏松的 发生，表现为骨密度降低和骨折风险 增加。
当前研究已经取得了一定的成果，如确定了钙磷乘积的正常参考范围，以及钙磷乘积与患者预后的关系 等。
然而，仍存在一些挑战和问题需要进一步研究和探讨，如钙磷乘积的动态监测、不同透析方式对钙磷乘 积的影响等。
对未来研究的展望
01
未来研究应进一步深入探讨钙磷乘积的生理和病理机制，为预防和治 疗矿物质和骨代谢异常提供更多理论依据。
某些药物如活性维生素D 等会影响钙磷代谢，导致 钙磷乘积异常。
血液透析患者钙磷代谢异常的临床表现
高磷血症
血液透析患者出现高磷血症时，可能 出现肌肉无力、关节痛、皮肤瘙痒等 症状。
低钙血症
血管钙化
血液透析患者血管钙化可能导致心血 管事件和死亡风险增加。
血液透析患者出现低钙血症时，可能 出现抽搐、心律失常、抑郁等症状。
饮食摄入
饮食中的钙和磷摄入量是影响体内钙磷水平的重要因素，摄入不足或过 量都会导致钙磷代谢异常。
03
肾脏排泄
肾脏是调节体内钙磷水平的重要器官，通过排泄钙磷来维持体内钙磷平
衡疏松
钙磷代谢异常可能导致骨 质疏松，增加骨折的风险 。
心血管疾病
高钙血症和低钙血症都可 能引发心血管疾病，如心 律失常、心肌梗死等。
矿物质代谢紊乱
钙磷代谢异常可能导致其 他矿物质代谢紊乱，如镁 、铁、锌等。
慢性肾衰的钙磷代谢紊乱与肾性骨病
(三)透析治疗： 目前应用的透析液通常是无磷高钙 (1.75~2.0mmol/L)透析液。 针对CRF患者的低钙血症而设置。 缺点：①纠正低钙血症是暂时的，且常 起一过性高钙血症。②在应用钙剂/活性 D3的患者，不利于防治高钙血症。③升 钙而不能充分降磷，使钙磷乘积增加。
4．铝相关性骨病： 附加在以上任何一种类型骨病。 在甲状旁腺功能亢进骨病中占10％。 在骨软化症和无动力性骨病中占90％。 在混合性骨病中占50％。 无动力型骨病，骨铝染色阳性。
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(三)临床表现
1．骨骼疼痛 2．皮肤搔痒 3．迁徙性钙沉着
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(一)发病机制
骨形成和钙化需要正常钙、磷代谢和维 生素D水平。 甲状旁腺激素水平过高则使骨代谢中破 骨过程亢进。 铝在骨骼中阻碍骨形成和钙化。
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(二)病理
1．甲状旁腺功能亢进骨病： 破骨细胞多，吸收空腔多。 胶原纤维多，小梁周围纤维化。 纤维性骨炎和骨改建活跃。 又称高运转肾性骨病。在Ccr＜70ml／ min时即出现这种骨病变。
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失败的主要原因是： 1，25D用量尚未足以抑制2—HPT
，已经出现了高钙血症或因担心高钙血 症而根本未将1，25D加足剂量。
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对策： 冲击疗法。 降低透析液钙浓度。 进食时服碳酸钙而空腹时服1，25D等避 免高钙血症。 新型维生素D制剂可抑制甲旁腺功能而不 增加高钙血症的危险。
甲状旁腺激素和降钙素的简介
THANKS
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辅助诊断
甲状旁腺激素和降钙素是诊断甲状旁 腺功能亢进症的重要指标，通过检测 这两种激素的水平，有助于确定是否 存在甲状旁腺功能亢进症。
病情监测
在治疗甲状旁腺功能亢进症的过程中 ，定期检测甲状旁腺激素和降钙素水 平的变化，有助于评估治疗效果和调 整治疗方案。
在骨质疏松症治疗中的应用
骨质疏松症的预防
甲状旁腺激素和降钙素在调节骨骼代 谢中发挥重要作用。适当补充这两种 激素有助于预防骨质疏松症的发生。
02
03
抑制破骨细胞活性
降钙素通过抑制破骨细胞 的活性，减少骨钙的释放 ，从而降低血钙水平。
抑制钙离子吸收
降钙素还能抑制肠道和肾 小管对钙离子的吸收，进 一步降低血钙浓度。
抑制PTH分泌
降钙素可以抑制甲状旁腺 激素（PTH）的分泌，从 而减少骨钙的动员和释放 。
降钙素的分泌调节
血钙浓度
血钙浓度的变化是调节降钙素分泌的主要因 素。当血钙浓度升高时，降钙素的分泌增加 ，反之则减少。
甲状旁腺激素和降钙素的 简介
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 甲状旁腺激素 • 降钙素 • 甲状旁腺激素和降钙素在骨代谢中
的作用 • 甲状旁腺激素和降钙素的临床意义
01
CATALOGUE
甲状旁腺激素
甲状旁腺激素的概述
甲状旁腺激素是由甲状旁腺分泌的一种激素，主要作用于骨骼和肾脏，调节钙、磷 的代谢。
下丘脑和甲状腺轴
调节
下丘脑分泌的肽类物质和甲状腺 分泌的甲状腺激素可以调节甲状 旁腺激素的分泌量，从而维持血 钙水平的稳定。
02
CATALOGUE
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甲状旁腺激素【升血钙，降血磷】
分泌：甲状旁腺主细胞
降解：
作用：1、骨：持续作用：先）快速效应，激活骨细胞钙通道、钙泵，将非结晶磷酸钙运至
细胞外液，血钙升高；后）延迟效应，刺激成骨细胞分泌细胞因子，
使破骨细胞变“强悍”，骨吸收增强，血钙血磷升高
小剂量间歇作用：成骨细胞分泌生长因子，骨祖细胞分化成成骨细胞
抑制成骨细胞凋亡
表达PTH受体
2、肾：促进远曲小管和集合管重吸收钙
抑制近曲和远曲小管重吸收Pi
激活肾近端小管1-羟化酶，生成钙三醇——促进小肠吸收钙磷
钙三醇【升血钙，升血磷】
分泌：皮肤【7-羟胆固醇—维生素D3—25羟维生素D3—1,25羟维生素D3】/胎盘/巨噬细胞灭活：靶细胞内氧化或羟化成钙化酸；维生素及其衍生物和葡萄糖酸结合随胆汁酸盐排出，一部分被吸收，形成肠—肝循环。
作用：1、小肠：促进钙结合蛋白、钙通道和钙泵形成，通透性增加，吸收增加。
Na+—Pi转运体，促进Pi吸收
2、骨：促进骨祖细胞分化成成骨细胞，破骨加强
前者又促进成骨细胞成骨作用加强
总效果是血液中钙磷增加
3、肾：与甲状旁腺激素作用，促进远曲小管重吸收钙磷
临床：缺乏维生素D，儿童佝偻病，成人软骨症（骨痛甚至骨折）
降钙素【降血钙，降血磷】
分泌：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）
降解：肾
作用：1、骨：抑制破骨细胞（先）【抑制活动，抑制骨祖细胞分化成破骨细胞】
释放的钙磷减少
促进成骨细胞（后）【促进活动，增强释放的碱性磷酸酶活性】
加速钙磷的沉积，最终血中钙磷浓度降低。
2、肾：抑制近端小管，钙磷重吸收下降。
临床：治疗骨吸收过度疾病，如Paget病和骨质疏松症（绝经期独女和老年人）。