烧伤瘢痕课件

缝合技术的要求
Байду номын сангаас
45°—90°—45°
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（二）损伤的程度——深度 网状层为界 （三）感染 炎症，炎症细胞及因子的参与使愈合时间延长，瘢痕 更容易形成。 （四）异物 污染异物，医源性异物（线头、棉纤维、滑石粉、碎 屑）。 （五）慢性机械性刺激 搔抓、摩擦。
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（二）二期愈合 见于创伤范围大、组织缺损多、创缘不整或难以整齐、 污染及感染的伤口。
以肉芽填充的方式达到修复——瘢痕形成
“三多一少”：血管多、成纤维细胞、炎症细胞多，胶原少。
耗时长而不定，少的需要数周，多则数月。
（三）痂下愈合 见于伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成痂 壳。表皮再生在痂下之周缘进行，长入并覆盖痂下创面 （再上皮化或肉芽形成）。如发生痂下感染，则影响脓 液排除，导致瘢痕化加重。
棘状层 基底层
皮下组织
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（四）皮肤张力 Borges皮肤纹线和张力线。包括langer皮纹张力线。
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（五）家族因素 常染色体隐性遗传和常染色体显性遗传均提示瘢痕疙 瘩有家族遗传倾向。 （六）内分泌因素 与皮质激素、性激素有关。
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二、外在因素
（一）手术切口与缝合质量 切口线——langer，s line关系 切口和皮肤表面的垂直关系 “刀快、针锐、线滑”
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肉芽组织Granulation Tissue 镜下见：
①大量新生毛细血管。 ②大量成纤维细胞
③炎症细胞
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四、瘢痕形成的机制
（一）细胞成分及功效
1、成纤维细胞 胶原合成；
2、肌成纤维细胞 成纤维细胞
具有成纤维细胞和平滑肌细胞的特征和功能，参与创
伤愈合及瘢痕形成。
特点：除保持成纤维细胞合成胶原、基质和Ⅲ型胶原
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三、瘢痕性修复的概念
由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用 完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和 毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行 修复的过程称为瘢痕性修复。
瘢痕修复一定是二期愈合或痂下愈合 瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。
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肉眼所见： 鲜红色、颗粒状、 柔软湿润，触之 易出血，状似鲜 嫩的肉芽。
瘢痕组织的形成对机体有利的一面：
①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起 来，可使组织器官保持完整性。
②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但 比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕膨 出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。
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瘢痕组织对机体的不利和危害：
①瘢痕收缩，可引起变形。 ②瘢痕性粘连,可引起的梗阻。 ③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。如果 这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规 则地扩延，称为瘢痕疙瘩（keloid）。临床上 又常称为“蟹足肿”。瘢痕组织内的胶原纤维 在胶原酶的作用下，可以逐渐地分解、吸收， 从而使瘢痕缩小、软化。
一、内在因素
（一）种族
（二）年龄 青年人是瘢痕或瘢痕疙瘩的高发人群。
（三）部位 机体任何部位在受到深及皮肤网状层的 损伤均可能形成瘢痕。
好发部位：下颌、胸前、三角肌部、上背部、髋部等。
少见部位：眼睑、乳晕、前额、外生殖器。
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皮肤的分层：
表皮
角质层 透明层 颗粒层
皮肤 真皮
生发层 乳头层 网状层
第六章瘢 痕
内容：
瘢痕形成机制
影响瘢痕增生的因素
瘢痕的转归
瘢痕分类及治疗★
瘢痕疙瘩
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第一节瘢痕形成的机制
一 皮肤创伤及修复的基本过程
（一）炎症期 血流动力学改变 血管通透性升高 中性粒细胞、单核细胞及吞噬作用
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炎症病理
示意图
血管内：白细胞（分叶核）；淋巴细胞；血小板；单核细胞；凝血因子；缓激肽；补体成分。
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（三）基质成分改变 1、纤维粘连蛋白的改变—与瘢痕增生密切相关。 2、粘多糖改变—氨基多糖这一构成细胞外基质的成分—包裹 胶原，阻止其降解。 （四）循环因素 增生性瘢痕增生活跃期，毛细血管增生、组织高度充血。 （五）免疫因素 瘢痕疙瘩中，IgA、IgG和IgM沉积；IgE介导的mast cell释放 的介质可致瘢痕增生；免疫介质，如淋巴因子、单核因子、生 长因子对成纤维细胞生长、趋化的影响。 （六）生长因子因素 表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）有利于创 伤愈合，减少瘢痕形成。 （七）基因表达因素 （八）自由基因素
(Fibrous repair)或不完全性修复
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（一）一期愈合
美容外科的任务 就是尽量争取
一期愈合
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、缝合对合严密 整齐伤口。
24h炎症反应
48h上皮组织生发层细胞增殖、移行覆盖
72h~96h，毛细血管长入，成纤维细胞移行并产生大量 胶原沉积于创口
2~3W完全愈合，线状瘢痕
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小结：
瘢痕之形成不可避免，且其在人体各部位
生长的过程，受炎症反应，尤其是炎症细胞及
其释放的多种介质的影响。对于美容外科学而
言，阻止瘢痕异常增生，消除（手术、药物、
理疗等等手段）瘢痕或将其对人体生理和心理
的不利作用降至最小程度是努力的方向。
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第二节影响瘢痕增生的因素
结缔组织内细胞及因子：肥大细胞；成纤维细学胞习；交巨流P噬PT细胞；弹力纤维；胶原纤维；蛋白多糖。
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（二）增生期
表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞迁移、增殖和分 化，细胞外基质的合成、分泌和沉积。
结局：再上皮化和肉芽组织形成。
再上皮化：由角朊细胞的增值,迁移,分化三个阶段构成。 细胞再生完全修复
肉芽组织：新生的富于毛细血管的纤维结缔（成纤维细胞）构成。
的功能外，还具有收缩功能。它是使瘢痕变硬、挛缩
的组织学基础。
3、肥大细胞
在瘢痕组织参与分泌炎性因子，如5-HT、组织胺、肝
素等，导致炎症细胞积聚，瘢痕增生加重。
4、其他 如中性粒细胞、巨噬细胞、血小板等。
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（二）胶原代谢与排列紊乱
胶原的生成及排列呈动态变化，依赖其产生细 胞的综合作用并处于动态平衡。
创口填塞，瘢痕修复
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（三）重塑期 以肉芽组织成熟为标志，逐渐向瘢痕转化。以期
恢复皮肤原有的强度及功能。
胶原更新
数
胶原交联
周
至
胶原酶降解多余胶原
两
年 毛细血管网消褪
蛋白聚糖、水分减少，且分布合理
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二、皮肤创伤愈合的类型
损伤修复的病理学基础及类型
① 再生性修复或完全性修复 ② 瘢痕性修复又称纤维性修复