动物冷应激

关于寒冷应激对动物影响的研究进展摘要本文阐述了寒冷应激的主要概念并综述了动物冷应激时神经系统的生理机制，及其对动物生产性能、免疫功能、抗氧化功能和血液中相关生理指标的影响，以及相关基因的研究进展。通过对动物冷应激时动物机体内的一系列变化规律的总结，为提高管理效率，减少动物冷应激带来的经济损失，以及冷应激相关科学研究的开展奠定了基础。

关键词动物冷应激; 神经内分泌反应; 生产性能; 生理免疫

加拿大病理学家 Hans Selye 在1936年提出了应激学说，应激即内部环境或外界环境的具有伤害性刺激扰乱内部环境的平衡稳定所导致的一种状态。应激在典型情况下可分三个阶段: 第一阶段为惊恐反应或动员阶段，这是机体对应激原作用的早期反应; 第二阶段为适应或抵抗阶段，机体克服了应激原作用而获得了适应; 第三阶段为衰竭阶段，表现很像惊恐反应，但反应程度急剧增强，出现各处营养不良，异化作用占优势的现象［1］。

就动物而言，创伤、环境的冷热、惊吓等均是应激源。环境温度的高或低所导致的动物热、冷应激直接影响动物的生产性能、繁殖性能、自身免疫以及所提供的产品质量，是制约畜牧养殖业发展的重要因素之一。在北方高寒地区, 早春及晚秋母猪产仔, 冬季母牛产犊及早春孵化雏鸡等是促进畜牧业飞速发展的必要环节, 但因环境低温所导致的冷应激常引起动物生长缓慢、抗病性差, 甚至死亡是制约北方畜牧业发展的主要因素之一。因此, 解决这一影响畜牧业生产中的难题, 目前已成为营养生理、家畜环境营养学研究的前沿和热点。

寒冷应激在动物的神经内分泌、生理、组织免疫等学科的研究均得到了较系统的成果。这里以总结冷应激对动物的影响，为预防动物的冷应激，培育耐寒、抗病和抗应激的动物品种奠定基础。

一、寒冷应激对动物机体影响的生理学机制

1 寒冷应激的一般概念

应激通常是指动物受到频率比较大, 持续时间长或时间虽短但变化剧烈的刺激时所引起的机体反应, 这种反应主要使动物内环境稳定性、生理和行为等发生改变。应激所引起机体的非特异性变化叫做全身适应综合症( GAS) ,凡能引起机

体出现GAS 的刺激即称为应激原( Stressor ) , 而寒冷应激即为应激原之一。关于寒冷应激, 人们通常都只是讨论它所引起的影响或是一般症状, 到现在似乎还没有一个十分精确的定义, 对不同动物, 寒冷的概念亦不一样, 寒冷应激的范围和程度也有所不同。动物急性( 短期) 暴露于寒冷环境中, 开始产生冷应激

( Cold stress) 反应, 这一反应称之/ 报警反应( Alarm reaction)。在慢性( 长期) 冷暴露( Cold ex posure) 情况下, 冷应激首先产生的报警反应消逝后, 动物的代谢发生特异性变化, 持续稳定的寒冷刺激, 使儿茶酚胺和甲状腺素分泌增强, 机体的能量代谢持续升高, 但体热绝缘即保温能力( 被毛厚实, 血管收缩) 不受影响,动物的存活时间可以延长, 这种情况称为惯习或气候适应( Acclimatio n) 。随着季节性变化或迁换地理环境机体生理调节逐渐发生变化, 例如, 由秋

季进入严冬后, 动物的保温能力明显提高, 但能量代谢变化不大, 有的甚至反而降低, 这种情况称为冷驯化( Acclimat ization) 。

2 动物对寒冷应激的反应

寒冷应激反应的机制十分复杂, 几乎涉及所有的器官和组织, 其中, 中枢神经系统及其高级部位( 大脑皮层) 是起整合调节作用的主导部门, 通过交感- 肾上腺髓质系统、下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质系统及下丘脑- 垂体- 甲状腺轴等实现的。根据Selye 用大鼠所做的试验表明, 应激在典型情况下可分三个阶段: 第一阶段为惊恐反应或动员阶段( Alarm reactionor stag e of mobilizatio n) , 这是机体对应激原作用的早期反应,此期机体尚未获得适应。第二阶段为适应或

抵抗阶段( Stageof adaptat ion or r esistance) , 机体克服了应激原作用而获得了适应, 诸多表现与惊恐反应相反, 新陈代谢趋于正常, 同化作用占优势。第三阶段为衰竭阶段( Stag e of ex haustion) , 表现很象惊恐反应, 但反应程度急剧增强, 出现各处营养不良, 异化作用占优势。[ 2]调节体温的基本中枢在下丘脑。当外界环境温度下降引起体内温度下降超过体温调定点的阈值( 如37 ℃) 时, 则机体冷敏神经元兴奋, 发放的神经冲动频率增加, 促使产热活动加强, 如骨骼有紧张性增加, 皮肤血管收缩等, 同时热敏神经元放电频率减少, 使散热活动受到抑制, 结果使体温不致过度降低,从而保持体温相对恒定。

二、寒冷应激对动物能量代谢的影响

低温环境对动物能量代谢影响明显。动物暴露于临界温度下限的环境中时, 机体静止能量代谢率升高同时产热量增加。绵羊暴露于0 ℃与20 ℃比较其产热量增加2. 14 倍。研究报道, 在临界温度下限时, 外界温度每降1 ℃, 静止能量代谢率成年羊升高4 . 2 KJ /kg - 0. 75 d- 1 , 生长期犊牛升高2. 5KJ/kg- 0. 75d-

1 , 肉牛升高2. 9 KJkg - 0. 75d- 1。肉牛饲养在30 ℃环境中时, 静止能量代谢率为13. 08KJ/kg- 0. 75 d- 1, 但将牛饲养在17. 4 和12. 7 ℃的冬季室外环境中时, 其静止能量代谢率分别为16. 51 和17. 93KJ/kg- 0. 75d- 1。将泌乳绵羊暴露于21℃和0℃环境中, 第1、21d 和41 d 后, ℃0试验组的产热量较21℃组分别提高20%( P< 0. 05) 、43%( P< 0. 01) 和55%( P< 0. 001) 。而且所有冷暴露级乳脂含量亦明显增加( P< 0. 05) , 冷暴露21 d 后, 乳蛋白和乳糖含量明显增加, 短链脂肪酸在冷暴过程中相对降低。说明冷应激后乳中能量损失有增加趋势, 但每日乳产量无明显改变。当动物进行急性冷暴露时, 实际的日粮能量主要从生产功能而转向产生大量的体热, 以维持体温恒定。若热量产生不足, 可引起生长发育的继发性改变及某些疾病的产生, 严重者将导致死亡。McBr ide , G. E[ 3] 将青年羔羊置于 0℃和 21℃的环境中饲养, 10 周后发现在0 ℃环境中饲养的羔羊, 其跖骨长度缩短, 冷暴露组的皱胃和甲状腺重量有轻微的增加( P< 0.

01) , 对干物质和氮的消化率无明显影响, 但体内氮的潴留因冷暴露而显着降低( P< 0. 05) 。他们还将马从18 ℃的室温环境移入- 10 ℃和- 40 ℃的室外低温环境进行冷暴6 h 后发现, 二者的代谢率明显提高, 其中在- 40 ℃条件下, 代谢率比冷暴前提高了142%, 冷暴期间血浆T3 和T 4 的基础浓度亦明显增加( P< 0.

05) , 饲养于0. 8 ℃环境中的绵羊与17. 7 ℃环境中饲养的绵羊相比, 其干物质消化率下降, 水的消耗亦降低, T3 和T4 浓度升高( P< 0. 05) , 并且认为环境温度对消化的影响是由于饲料在消化道中的停留时间发生改变而引起的。李玉芝等[ 4] 利用东北民猪研究表明, 当温度下降至13 ℃时, 仔猪平均产热量由20 ℃的29. 2 kJ/ kg0. 75h 和27 ℃的31. 1kJ/ kg0. 75 h 增加为38. 0 kJ/ kg0. 75h。任涛认为[ 5] , 寒冷应激使鸡的基础代谢率升高, 能量代谢和采食增加, 呼吸加深, 耗氧量增加, 使心输出量和血流量以及肺动脉血压升高, 导致右心室血流量和压力超负荷, 产生右心室肥大, 功能衰竭, 进而产生腹水。如果产生进行性腹水时, 因为补偿性增加静脉血压, 又会导致淋巴液回流受阻, 从而加重腹水现象, 最后鸡由于胸腔压力增加产生肺水肿, 致使呼吸衰竭而死。

三、冷应激对动物生理免疫的影响

机体免疫功能的高低取决于胸腺、腔上囊和脾等免疫器官的生理状况，它们在淋巴细胞的形成、诱导、分化和对抗原的刺激进行免疫过程中起着重要作用。冷应激可引起脾脏和淋巴结对刀豆素以及植物血凝素 A 的反应性减弱，自然杀

伤细胞的杀伤活性下降，对靶细胞的攻击力下降; 抑制淋巴细胞特别是 T 淋巴

细胞的有丝分裂和 DNA 合成; 损伤浆细胞，阻碍免疫球蛋白的合成和分泌; 抑