病理学缺氧

碳氧血红蛋白血症
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CO
O2
O2
Hb CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO
O2
CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力
CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
原
因
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贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容 积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然 PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含 量随之减少。
PAO2 ↑
呼吸加深加快 肺泡通气量↑
★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应
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（二）损伤性变化
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高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音
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肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧
乏氧性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）
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乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流 入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减 少，PaO2降低。 原 因 吸入气氧分压过低（大气性缺氧）
概 溶解在血液内的氧 氧分压（150mmHg） ，100 毫 升 血红蛋白与氧 念 分子所产生的张力 温度 38℃， 100 毫升 血 液 内 实 结合达到饱和 血液内血红蛋白所 际 含 的 氧 程度的百分数 结合氧的最大毫升 毫升数 数 正 PaO2 200ml /L 常 13.3kPa(100mmHg) 值 PvO2 5.32kPa（40mmHg） CaO2 190ml/L CvO2 140ml/L SaO2 93%—98% SvO2 70%—75%

贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒
高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。

（一）代偿性反应
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2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧离曲线右移，有利于氧的释放
（二）、损伤性变化
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血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高
四、中枢神经系统变化
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碳氧血红蛋白血症－樱桃红色
三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）
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血液循环障碍 供给组织的血液减少
缺 氧
动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不 足 静脉血回流受阻血 流缓慢，微循环淤 血，导致动脉血灌 流减少
缺血性缺氧 循环性缺氧
淤血性缺氧
原
因
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失血性休克
内毒素血症 组织性缺氧 肺淤血、水肿 循环障碍 低张性缺氧
循环性缺氧 血液性缺氧
失血
Hb
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
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第三节 缺氧对机体的影响
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一、呼吸系统的变化
(一)代偿性反应 PaO2↓(<8kPa) 颈动脉体和主动 脉体化学感受器
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（一）代偿性反应 1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素（EPO）增加 ◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧
◆EPO能促进肌肉中氧气生成， 增强运动员的耐力。EPO对人体 危害极大，长期服用可使人血液 黏稠，增加心脏负担，导致血栓， 甚至死亡。
HHb
≥50g/l
HbO2
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。
二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）
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血红蛋白含量减少或性质 发生改变
血液携带的氧减少， 血氧含量降低， 血红蛋白结合的氧不易释出
缺 氧
原
因
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肺血管平滑肌肥大、血管硬化
（二）损伤性变化
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（2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ） 缺氧、酸中毒 ATP ↓ 心肌结构损伤 心肌收缩性↓ 心衰
心肌兴奋-收缩偶联障碍
（3）心律失常（Arrhythmia）
CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）
血液性缺氧的特点
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缺氧类型 血液性缺 氧
动脉血 氧分压 N
动脉血 氧饱和度 N
血 氧 容 量 ↓
动脉血 氧含量 ↓
动－静 脉氧差 ↓
**皮肤、粘膜颜色 ：
乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色
氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变
化。
第一节 常用的血氧指标
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基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量
血氧饱和度
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
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,
影 吸入气氧分压 单位容积血液内 Hb PaO2 与 血 响 外呼吸的功能状态 的量和 Hb 结合氧的 红 蛋 白 的 因 能力 质和量 素
PO2
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衍生血氧指标
动静脉血氧差 ： 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升， 说明组织对氧消 耗量。
第二节
缺氧的类型、原因和发病机制
二、循环系统变化
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（一）代偿性反应 1、心输出量增加
心率增加
肺牵张反射器兴奋引起
心肌收缩力增加 回心血量增加
（一）代偿性反应
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2、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
PaO2↓↓
颈A体化学感受器受刺激
迷走N（+）↑ ↓
窦性心动过缓
（二）损伤性变化
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（4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 呼吸中枢（-） 静脉血管扩张 呼吸运动↓ 血液淤滞 胸内负压↓ V回流↓、CO ↓
三、血液系统的变化
第十二章缺氧
本 章 主 要 内 容
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1
常 用 的 血 氧 指 标
2
缺氧的原因，分类和血氧变化特点
3
缺氧时机体的功能和代谢变化
4
缺氧治疗的病理生理基础
缺 氧 的 概 念
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由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起
细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺
轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，
脑水肿和脑细胞受损。
五、组织细胞的变化
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（一）、代偿性反应
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1 细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性 2 糖酵解增强 3 肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。 4 低代谢状态
（二）、损伤性变化
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细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
第四节
吸氧
缺氧治疗的病理生理基础
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对低张性缺氧最有效
提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧
组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制
3、组织毛细血管密度增加
缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量
（一）代偿性反应
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4、血流重新分布 血液灌注的压力（即动、静脉压差） 器官血流量取决于
器官血流的阻力 缺氧时 开放的血管数量 内径大小 交感神经兴奋 血管收缩 血管扩张 ？
局部组织代谢产物 ◆心、脑供血增多
外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）
静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
低张性缺氧的特点
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缺氧类型 乏氧性 缺氧
动脉血 氧分压 ↓
动脉血 氧饱和度 ↓
血氧 容量 N
动脉血 氧含量 ↓
动－静 脉氧差 N 或↓
发
≤26g/l
绀(cyanosis)
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缺血：
休克，心衰
动脉血栓，动脉粥样硬化
淤血：
右心衰竭，静脉栓塞
循环性缺氧的特点
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缺氧类型 循环性 缺氧
动脉血 氧分压 N
动脉血 氧饱和度 N
血 氧 容 量 N
动Biblioteka Baidu血 氧含量 N
动－静 脉氧差 ↑
四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
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◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少
请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤？
（二）损伤性变化
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循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） （1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ) 缺氧 肺血管收缩 RBC↑ 慢性缺氧 循环阻力↑ 血液粘滞↑ 肺A高压 右心后负荷↑ 心衰
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
抑制细胞氧化磷酸化 组织性缺氧 线粒体损伤
维生素缺乏
组织性缺氧的特点
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缺氧类型 组织性 缺氧
动脉血 氧分压 N
动脉血 氧饱和度 N
血 容 N
氧 量
动脉血 氧含量 N
动－静 脉氧差 ↓
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
临床上常为混合性缺氧