病理学缺氧

氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变
化。
第一节 常用的血氧指标

基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量
血氧饱和度
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度


贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒
高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。

外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）
静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
低张性缺氧的特点

缺氧类型 乏氧性 缺氧
动脉血 氧分压 ↓
动脉血 氧饱和度 ↓
血氧 容量 N
动脉血 氧含量 ↓
动－静 脉氧差 N 或↓
发
≤26g/l
绀(cyanosis)

PaO2↓↓
颈A体化学感受器受刺激
迷走N（+）↑ ↓
窦性心动过缓
（二）损伤性变化

（4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 呼吸中枢（-） 静脉血管扩张 呼吸运动↓ 血液淤滞 胸内负压↓ V回流↓、CO ↓
三、血液系统的变化

碳氧血红蛋白血症

CO
O2
O2
Hb CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO
O2
CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力
CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
原
因

贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容 积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然 PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含 量随之减少。
碳氧血红蛋白血症－樱桃红色
三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）

血液循环障碍 供给组织的血液减少
缺 氧
动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不 足 静脉血回流受阻血 流缓慢，微循环淤 血，导致动脉血灌 流减少
缺血性缺氧 循环性缺氧
淤血性缺氧
原
因

◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少
请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤？
（二）损伤性变化

循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） （1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ) 缺氧 肺血管收缩 RBC↑ 慢性缺氧 循环阻力↑ 血液粘滞↑ 肺A高压 右心后负荷↑ 心衰

（一）代偿性反应 1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素（EPO）增加 ◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧
◆EPO能促进肌肉中氧气生成， 增强运动员的耐力。EPO对人体 危害极大，长期服用可使人血液 黏稠，增加心脏负担，导致血栓， 甚至死亡。
缺血：
休克，心衰
动脉血栓，动脉粥样硬化
淤血：
右心衰竭，静脉栓塞
循环性缺氧的特点

缺氧类型 循环性 缺氧
动脉血 氧分压 N
动脉血 氧饱和度 N
血 氧 容 量 N
动脉血 氧含量 N
动－静 脉氧差 ↑
四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)

CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）
血液性缺氧的特点

缺氧类型 血液性缺 氧
动脉血 氧分压 N
动脉血 氧饱和度 N
血 氧 容 量 ↓
动脉血 氧含量 ↓
动－静 脉氧差 ↓
**皮肤、粘膜颜色 ：
乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色
3、组织毛细血管密度增加
缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量
（一）代偿性反应

4、血流重新分布 血液灌注的压力（即动、静脉压差） 器官血流量取决于
器官血流的阻力 缺氧时 开放的血管数量 内径大小 交感神经兴奋 血管收缩 血管扩张 ？
局部组织代谢产物 ◆心、脑供血增多
肺血管平滑肌肥大、血管硬化
（二）损伤性变化

（2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ） 缺氧、酸中毒 ATP ↓ 心肌结构损伤 心肌收缩性↓ 心衰
心肌兴奋-收缩偶联障碍
（3）心律失常（Arrhythmia）
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
抑制细胞氧化磷酸化 组织性缺氧 线粒体损伤
维生素缺乏
组织性缺氧的特点

缺氧类型 组织性 缺氧
动脉血 氧分压 N
动脉血 氧饱和度 N
血 容 N
氧 量
动脉血 氧含量 N
动－静 脉氧差 ↓
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
临床上常为混合性缺氧
轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，
脑水肿和脑细胞受损。
五、组织细胞的变化

（一）、代偿性反应

1 细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性 2 糖酵解增强 3 肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。 4 低代谢状态
PAO2 ↑
呼吸加深加快 肺泡通气量↑
★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应

（二）损伤性变化

高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音
概 溶解在血液内的氧 氧分压（150mmHg） ，100 毫 升 血红蛋白与氧 念 分子所产生的张力 温度 38℃， 100 毫升 血 液 内 实 结合达到饱和 血液内血红蛋白所 际 含 的 氧 程度的百分数 结合氧的最大毫升 毫升数 数 正 PaO2 200ml /L 常 13.3kPa(100mmHg) 值 PvO2 5.32kPa（40mmHg） CaO2 190ml/L CvO2 140ml/L SaO2 93%—98% SvO2 70%—75%

失血性休克
内毒素血症 组织性缺氧 肺淤血、水肿 循环障碍 低张性缺氧
循环性缺氧 血液性缺氧
失血
Hb
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制

第三节 缺氧对机体的影响

一、呼吸系统的变化
(一)代偿性反应 PaO2↓(<8kPa) 颈动脉体和主动 脉体化学感受器
（二）、损伤性变化

细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
第四节
吸氧
缺氧治疗的病理生理基础

对低张性缺氧最有效
提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧
组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制
,
影 吸入气氧分压 单位容积血液内 Hb PaO2 与 血 响 外呼吸的功能状态 的量和 Hb 结合氧的 红 蛋 白 的 因 能力 质和量 素
PO2

衍生血氧指标
动静脉血氧差 ： 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升， 说明组织对氧消 耗量。
第二节
缺氧的类型、原因和发病机制
二、循环系统变化

（一）代偿性反应 1、心输出量增加
心率增加
肺牵张反射器兴奋引起
心肌收缩力增加 回心血量增加
（一）代偿性反应

2、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
（一）代偿性反应

2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧离曲线右移，有利于氧的释放
（二）、损伤性变化

血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高
四、中枢神经系统变化

第十二章缺氧
本 章 主 要 内 容

1
常 用 的 血 氧 指 标
2
缺氧的原因，分类和血氧变化特点
பைடு நூலகம்
3
缺氧时机体的功能和代谢变化
4
缺氧治疗的病理生理基础
缺 氧 的 概 念

由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起
细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺

肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧
乏氧性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）

乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流 入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减 少，PaO2降低。 原 因 吸入气氧分压过低（大气性缺氧）
HHb
≥50g/l
HbO2
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。
二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）

血红蛋白含量减少或性质 发生改变
血液携带的氧减少， 血氧含量降低， 血红蛋白结合的氧不易释出
缺 氧
原
因