脑梗死的核磁信号演变

作者：北京医院神经内科李凯医生

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随着MRI越来越普及，它在急性脑梗死影像学诊断中的地位日益重要。经常在值急诊时恨

不得手上有一台核磁，好明确下到底有没有脑梗死、部位在哪里。DWI的出现甚至扭转了

大家的阅片习惯，以前听人讲过阅片先看T1了解脑的结构，T2了解脑部病变的部位及大小。DWI的出现，使得医生在面对怀疑急性脑梗死的患者时，总是倾向迫不及待地找出

DWI，一目了然地看病变在哪里。今天我们试着说说这个老生常谈的话题。

病理生理机制

影像学只是脑组织病理改变的间接表现，在步入主题之前，我们有必要先简单复习下相关

的病理生理机制。

不管是血栓形成还是栓塞，神经元承受的都是缺血。如果缺得彻底，脑血流

<10ml/(100g*min)，直接发生不可逆损害，它们没救了，再怎么积极地治疗，这里的神经

元最后都会消失。

如果还留了一点点涓涓细流，脑血流在10ml/(100g*min)和20ml/(100g*min)之间，这里的神经元尚在苟延残喘，虽然没有了功能（可以导致症状出现），但及时送来新鲜的血液的话，仍可恢复生机。它有个洋气的名字叫缺血半暗带（ischemic penumbra），这就是我

们千辛万苦做一个又一个临床试验想要抢救的对象。如果没有及时获取新鲜血液，它们也

会慢慢死去。

缺血3-4小时后，血管内皮细胞也渐渐扛不住了，所以如果血管再通太晚，超过6个小时，涌来的血液会冲破这些破碎的血管床，反而成为出血性转化的元凶。内皮细胞破坏，还造

成了血管源性水肿，再灌注后会有强化。

脑梗死几天之后，该梗死的组织也彻底死亡了，开始了吸收、修复的过程。最终小的梗死

灶留下胶质瘢痕，稍大的可留下囊腔，伴周围的脑室、脑沟、脑池扩大。

影像学表现

回归影像，今天重点介绍T1（含增强）、T2、DWI，顺便提下DWI和PWI的mismatch，我们依时间顺序叙述：

1. 超急性期（0-24小时）

神经元能量衰竭，水分子弥散受限，DWI在缺血数分钟后即可反映这个变化，亮起来。

同时，反映灌注功能的PWI在缺血数分钟后即可看到灌注下降。

通常认为DWI代表不可逆的坏死，PWI中灌注下降的区域包括不可逆坏死+半暗带，因此PWI异常-DWI异常，即可作为半暗带的代表，有的研究利用PWI-DWI mismatch来挑出

不符合常规静脉溶栓指征患者里适合进行血管再通治疗的人选，有成有败吧，仍需进一步

研究。

2-4小时后，T1上可看到病变脑组织因水肿而轻微肿胀。

2-4小时后，在不完全梗死时（缺血不是特别彻底），由于存在血管内皮细胞破坏+再灌注，可以增强。在完全梗死，缺乏血流送来显影剂，尚不能强化。

8小时后，T2高信号。

约16-24小时后，T1低信号。

下面这个图，左半球DWI（左侧黑白图）高信号只有一小块，PWI（彩色图）却有大片低

灌注区，二者的差异区代表半暗带。

下面这个图显示T1的水肿，这类征象需要细心发掘。临床上怀疑有急性脑梗死时，阅片时就要留心下有没有蛛丝蚂迹。MRI还好，急性脑梗通常DWI给出鲜明的高信号，就算T1、T2偶尔不给力通常也无所谓。但急诊值班看CT就特别需要细心，一些影像上的早期征象可以明显增强自己诊断的信心。

2. 急性期（1-7天）

水肿继续发展，可有占位效应，3-5天水肿达高峰。大脑中动脉区梗死甚至可造成颞叶钩回疝，小脑梗死甚至可造成枕骨大孔疝，有时需要手术干预。

上述T1、T2信号异常越来越明显（鉴于我国急诊MRI的不普及，大家看这个时期的核磁表现应该是非常烂熟了吧）。DWI依旧亮，不完全梗死的增强继续。完全梗死，5-7天后也会出现强化。皮质梗死强化可以呈脑回状，还是有些特点的。

下面这个把侧脑室前角都挤小了，占位效应还是比较明显的。

下图左、中、右分别为DWI，T1WI，T2WI，大家天天见，应该无需多言了吧。

下面这个图可见脑回样强化。

3. 亚急性期（7-21天）

水肿逐渐减轻，T1（低）、T2（高）信号异常依旧，DWI逐渐不亮了（起病7-14天后），强化继续。这个时期在临床上见得也是比较多的。

4. 慢性期（>21天）

逐渐过渡到慢性期的病理改变，留下的囊腔信号接近脑脊液（T1低，T2高，DWI低），

伴周围的脑室、脑沟、脑池扩大。增强最长可持续3-4个月。

下面三图左至右分别为DWI，T1WI，T2WI，箭头指向陈旧病灶，请忽略那个新鲜病灶吧，我们现在用这张图来说慢性期的事。

PS：上述时间只是大概，具体临床上不同的患者或许会稍有差异，不同的书也有出入，但

有这么个泾渭分明的分期更有利于记忆总是好事吧。

参考文献

1. 医学影像学. 八年制教材第二版。

2. 神经病学. 八年制教材第二版。

3. Medscape.

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