脑梗死诊治神经内科课件
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临床表现
3. 大脑中动脉闭塞综合征
深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
临床表现
4. 大脑后动脉
皮层支闭塞 对侧同向性偏盲 累及优势半球，可出现失读、失写、失计
深穿支闭塞 丘脑综合征 对侧深感觉障碍\自发性疼痛\感觉过度 轻偏瘫\共济失调\舞蹈-手足徐动症等
闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎 \血栓形成与栓子
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病理&病理生理
1. 病理
脑缺血性病变病理分期
超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化
急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经 细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变
概念
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)
脑梗死最常见的类型占60%
脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征
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进展迅速, 常于数小时(<6小时)达高峰 (2) 进展性卒中(progressive stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 可持续6小时至数天
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临床类型
1. 依据症状体征演进过程分为
(3)缓慢进展型 起病2周后症状仍进展 (4) 可逆性缺血性神经功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND) 缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻
坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿
软化期(3d~3w): 病变区液化变软 恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑
组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊
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病理： 脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显。6～
48小时缺血最重的中心部位发生坏死，周围脑组织 肿胀、变软，灰白质界限不清，严重时可形成脑疝。
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临床类型
1. 依据症状体征演进过程分为
(1) 完全性卒中(complete stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全
临床表现
3. 大脑中动脉
主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫
\偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍
皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍
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病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态
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脑血栓形成发病机制
血压下降
血管病变基础
血流缓慢
胆固醇沉积 于血管内膜
血管壁脂肪 透明变性
纤维增生 动脉变硬
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临床表现
5. 椎-基底动脉
基底动脉主干闭塞 四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡 脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征 基底动脉分支闭塞 交叉性瘫痪
内听动脉闭塞 同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕
心肌梗死 不稳定心绞痛
脑卒 中 TIA
动脉粥样硬化病灶上发生血栓
急性外周 动脉 闭塞坏死
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病理与病理生理
1. 病理
病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A
脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5
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概念
脑梗死(CI)ห้องสมุดไป่ตู้
脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死与脑软化
➢ 包括脑血栓形成\腔隙性梗死与脑栓塞等 ➢ 约占全部脑卒中的75%
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血小板、纤维素
血栓形成 血栓增大 动脉管腔变窄
管壁厚薄不匀黏附、聚集、沉着
致完全闭塞
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动脉粥样硬化性血栓形成
正常 临床无症状
年龄增加
脂肪条纹 -------
纤维斑块 粥样硬化斑块
稳定心绞痛、 间歇性跛行
斑块破裂、裂隙 血栓形成
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临床表现
1. 颈内动脉
❖ 可无症状(取决于侧支循环) ❖伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍 ❖ 单眼一过性黑矇 ❖ 同侧Horner征 ❖优势半球伴运动性失语症 ❖颈动脉搏动减弱与血管杂音
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临床表现
2. 大脑前动脉
皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 大小便功能障碍，面部少有受累
深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫\上肢近端轻瘫
(累及内囊膝部与部分前肢)
双侧大脑前动脉闭塞 淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射
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但持续存在, 最长可持续3周
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临床表现
多见于有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠心病 或糖尿病
多于安静状态下发病，数小时或1～2天达到高峰 神经系统定位体征，通常意识清楚，大面积梗塞或基 底动脉血栓时也可出现意识障碍，脑疝形成，甚至死亡
3. 大脑中动脉闭塞综合征
深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲
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临床表现
4. 大脑后动脉
皮层支闭塞 对侧同向性偏盲 累及优势半球，可出现失读、失写、失计
深穿支闭塞 丘脑综合征 对侧深感觉障碍\自发性疼痛\感觉过度 轻偏瘫\共济失调\舞蹈-手足徐动症等
闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎 \血栓形成与栓子
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病理&病理生理
1. 病理
脑缺血性病变病理分期
超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化
急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经 细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变
概念
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)
脑梗死最常见的类型占60%
脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征
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进展迅速, 常于数小时(<6小时)达高峰 (2) 进展性卒中(progressive stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 可持续6小时至数天
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临床类型
1. 依据症状体征演进过程分为
(3)缓慢进展型 起病2周后症状仍进展 (4) 可逆性缺血性神经功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND) 缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻
坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿
软化期(3d~3w): 病变区液化变软 恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑
组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊
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病理： 脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显。6～
48小时缺血最重的中心部位发生坏死，周围脑组织 肿胀、变软，灰白质界限不清，严重时可形成脑疝。
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临床类型
1. 依据症状体征演进过程分为
(1) 完全性卒中(complete stroke) 缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全
临床表现
3. 大脑中动脉
主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫
\偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍
皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍
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病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态
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脑血栓形成发病机制
血压下降
血管病变基础
血流缓慢
胆固醇沉积 于血管内膜
血管壁脂肪 透明变性
纤维增生 动脉变硬
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临床表现
5. 椎-基底动脉
基底动脉主干闭塞 四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡 脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征 基底动脉分支闭塞 交叉性瘫痪
内听动脉闭塞 同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕
心肌梗死 不稳定心绞痛
脑卒 中 TIA
动脉粥样硬化病灶上发生血栓
急性外周 动脉 闭塞坏死
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病理与病理生理
1. 病理
病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A
脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5
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概念
脑梗死(CI)ห้องสมุดไป่ตู้
脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死与脑软化
➢ 包括脑血栓形成\腔隙性梗死与脑栓塞等 ➢ 约占全部脑卒中的75%
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血小板、纤维素
血栓形成 血栓增大 动脉管腔变窄
管壁厚薄不匀黏附、聚集、沉着
致完全闭塞
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动脉粥样硬化性血栓形成
正常 临床无症状
年龄增加
脂肪条纹 -------
纤维斑块 粥样硬化斑块
稳定心绞痛、 间歇性跛行
斑块破裂、裂隙 血栓形成
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临床表现
1. 颈内动脉
❖ 可无症状(取决于侧支循环) ❖伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍 ❖ 单眼一过性黑矇 ❖ 同侧Horner征 ❖优势半球伴运动性失语症 ❖颈动脉搏动减弱与血管杂音
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
临床表现
2. 大脑前动脉
皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 大小便功能障碍，面部少有受累
深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫\上肢近端轻瘫
(累及内囊膝部与部分前肢)
双侧大脑前动脉闭塞 淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
但持续存在, 最长可持续3周
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
临床表现
多见于有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠心病 或糖尿病
多于安静状态下发病，数小时或1～2天达到高峰 神经系统定位体征，通常意识清楚，大面积梗塞或基 底动脉血栓时也可出现意识障碍，脑疝形成，甚至死亡